藥理學考題2資料

1、精選文檔精選文檔PAGEPAGE11精選文檔PAGE09年期末藥理考試題B一.填空題：弱效能利尿藥有_和_，此中能夠惹起高血鉀的利尿藥為_。2.AIIReceptorBlocker(ARB)治療CHF其實不比ACEI優(yōu)勝的原由是：_.抗心律失態(tài)藥中，能惹起克制復極相鉀離子外流延長APD的鈉通道阻斷藥是_,而促使鉀離子外流，縮短APD的抗心律失態(tài)藥物是_,而能明顯克制鉀離子外流，明顯延長APD的藥物是_，此中_和_能明顯延長心電圖Q-T間期，致使長Q-T綜合征，而引起尖端扭轉型心律失態(tài)。甲狀腺機能亢進手術前準備慣例應用的抗甲狀腺藥是_，其用藥目的是_.茶堿類平喘藥加強呼吸肌縮短力、減少哮喘患者呼

2、吸肌疲憊與增添呼吸肌細胞內(nèi)_及_相關。6.頭孢菌素類引起戒酒硫反響的原由是其主核7-ACA環(huán)的3位上有甲硫四氮唑代替基，其與_競爭_，阻擋乙醛氧化。二.單項選擇題：1長久應用可惹起高血糖、高血脂的抗高血壓藥是()AmetoprololBpropranololandhydrochlorothiazideCcaptoprilDosartanEacetazolamide2高血鉀癥病人，禁用下述何種藥物()AthiazideBaldosteroneCdigoxinDfurosemideEcaptopril3對于ACEI治療高血壓的特色，以下哪一種說法是錯誤的()A用于各型高血壓B防治和逆轉血管壁增厚和

3、心肌肥厚C降低糖尿病患者腎小球損害的可能性D久用致使高血鉀E久用可惹起脂質代謝阻礙4以下相關PotassiumChannelOpener的表達，哪項是錯誤的()A開放鉀通道，使血管光滑肌細胞膜超極化B減少細胞內(nèi)游離Ca2水平C能夠治療心律失態(tài)D可致心率加速，腎素水平增添，水鈉潴留E有擴血管作用能夠選擇性激活血栓中纖溶酶的抗血栓藥是()A.ticlidB.adciximabC.hirudinD.UrokinaseE.t-pA6血管擴充藥與受體阻斷藥以及利尿藥聯(lián)合應用抗高血壓的主要藥理依照是()血管擴充藥能夠反射性喜悅交感神經(jīng)血管擴充藥可致使鉀通道開放，致使低血鉀利尿藥有排鉀作用受體阻斷藥有膜穩(wěn)固

4、作用以上均是7能夠克制胃腸道分泌和運動，治療歸并患有潰瘍病的高血壓患者的藥物是()reserpineprazosinhydralazinehydralazineclonidine以上都不宜用8下邊對IB類抗心律失態(tài)藥的描繪，哪一個是正確的()A.顯然延長ERP治療心房纖顫成效好可用于心梗并發(fā)的室性心律失態(tài)propafenone屬于IB類可能惹起長Q-T9.Ticlid和Adciximab抗血栓有下邊的共性A.均能克制纖維蛋白原與血小板GPIIb/IIIaB.為化學合成的小分子化合物C.對新鮮形成的血栓成效好D.擁有溶栓作用E.均能克制凝血酶(IIa因子)()的聯(lián)合下邊哪一種藥物能夠用于穩(wěn)固型、

5、不穩(wěn)固型和變異性心絞痛()A.verapamilB.nifedipineC.diltiazemD.propranololE.nimodipine11.norfloxacin的抗菌作用體制是()克制細菌轉肽酶克制細菌二氫葉酸合成酶克制細菌DNA螺旋酶克制細菌的依靠DNA的RNA多聚酶克制細菌肽?；D移酶12.可用于氯膿桿菌感染的抗菌素是()頭孢呋辛頭孢拉定頭孢唑啉頭孢氨芐頭孢曲松13.耐酸不耐酶的青霉素是()A.carbenicillinB.oxacillinC.cloxacillinD.penicillinGE.amoxicillin14.對腎臟基本無毒性的頭孢菌素是()頭孢呋辛頭孢氨芐頭孢唑

6、啉頭孢拉定頭孢他啶Chloramphenicols主要不良反響是()A.軟骨損害克制骨髓造血機能骨和牙釉質發(fā)育不全骨基質合成阻礙與鐵離子螯合,阻礙其利用。治療斑疹傷寒首選藥是()A.amikarcinB.netilmicinC.tetracyclineD.tobramycinE.carbenicillin17.長久應用糖皮質激素可惹起()高血鈣低血鉀高血鉀低血壓鈣磷排泄降落18.有DNA多聚酶克制作用的藥物是()甲氨喋呤噻替派阿糖胞苷環(huán)磷酰胺長春堿19.指出甲基硫氧嘧啶治療甲狀腺機能亢進的藥理依照()拮抗TSH的作用拮抗甲狀腺素的作用克制T3、T4開釋克制T3、T4合成克制碘的攝入20.周期特

7、異性抗惡性腫瘤藥是()環(huán)磷酰胺絲裂霉素氮芥長春堿噻替派三.問答題：(每題10分,合計60分)1.簡述nitroglycerin抗心絞痛的作用及其作用體制。2.說出惹起迅速型心律失態(tài)的三種發(fā)活力制，并指出抗心律失態(tài)藥物的類型。3.試比較heparin以及warfarin抗凝作用的特色、不良反響以及挽救。4.論述glucocorticoidsdrugs的抗炎作用體制。5.Aminoglycosidesantibiotics的主要不良反響有哪些？其基本發(fā)活力理如何？6.簡述細菌對quinolonsantibacterialdrugs和-lactamsantibiotics的耐藥體制。一.填空題：sp

8、ironolactone和acetazolamidespironolactone。ARBs對緩激肽無影響；2）拮抗AT1受體，Ang可能轉而主要激動能惹起細胞凋亡的AT2受體，但ARB能夠防止ACEI致使咳嗽等的不良反響。quinidine,lidocaine,amiodarone，此中quinidine和amiodarone碘劑,使甲狀腺腺體變韌,減少手術出血。Ca2+濃度,腺苷受體阻斷作用6.輔酶,乙醛脫氫酶二.單項選擇題：BEECEADCACCEEEBCBCDD三.問答題：答題重點：硝酸甘油的基本作用是廢弛光滑肌，特別是廢弛血管光滑肌，改良體循環(huán)和冠脈循環(huán)，是防治心絞痛發(fā)生的藥理基礎。1

9、）降低心肌耗氧量擴充靜脈血管，降低前負荷舒張動脈血管，降低后負荷對心臟地區(qū)性耗氧量的影響2）改變心肌血液重散布，有益于缺血區(qū)的灌輸選擇性擴充冠脈大的輸送血管，增添缺血區(qū)流量降低左室充盈壓，增添心內(nèi)膜供血，改良左室適應性刺激側支循環(huán)或使已有的側支循環(huán)開放，增添缺血區(qū)血流灌輸答題重點：體制（1）激動形成阻礙，包含異樣自律體制形成，后除極引起的觸發(fā)激動；（2）激動傳導阻礙，即折返激動。藥物分類：（1）第I類，鈉通道阻滯藥，包含IA、IB、IC2）第II類，?腎上腺素受體阻斷藥3）第III類，延長動作電位時程藥（4）第IV類，鈣拮抗藥答題重點：1）肝素是體內(nèi)正常的抗凝成分，在體內(nèi)、體外均有抗凝作用；主

10、要經(jīng)過與血液內(nèi)抗凝血酶III聯(lián)合而產(chǎn)生抗凝作用。華法林口服有效，體外無效；主假如對抗維生素K參加某些凝血因子的合成。2）二者主要不良反響均為過度易致自覺性出血。3）肝素過度致使自覺性出血，可采用魚精蛋白挽救；華法林過度，可賜予維生素K進行挽救。答題重點：1）克制炎性介質的產(chǎn)生與開釋：前列腺素紅腫熱痛等炎癥反響;白三烯白細胞趨化作用與增添血管通透性作用細胞粘附分子、趨化因子白細胞粘附,游走與溢出糖皮質激素脂皮素(lipocortin,LC)合成磷脂酶A2(PLA2)活性細胞膜上的花生四烯酸(AA)開釋PG及LT生成炎性介質。糖皮質激素?細胞粘附分子、趨化因子表達介質糖皮質激素?引誘血管緊張素轉變

11、酶(ACE)緩激肽降解血管擴充和致痛作用炎癥癥狀。2）調(diào)理細胞因子的產(chǎn)生：致炎細胞因子：白細胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-11,IL-12,IL-13;腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF);g-擾亂素(g-IFN);粒細胞/巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）促使血管內(nèi)皮細胞粘附白細胞?白細胞從血液溢出到炎性部位(2)使內(nèi)皮細胞,中性粒細胞及巨噬細胞活化;使血管通透性增添;刺激成纖維細胞增生；刺激淋巴細胞增殖與分化。糖皮質激素克制致炎細胞因子基因轉錄產(chǎn)生炎癥的細胞反響與血管反響?？?/p>

12、炎細胞因子：IL-10克制巨噬細胞分泌IL-1,TNF,IL-8等致炎細胞因子;IL-1受體拮抗劑(IL-1receptorantagonist,IL-1ra)拮抗IL-1與其受體聯(lián)合；糖皮質激素?引誘抗炎細胞因子IL-10及IL-1ra的生成。克制一氧化氮合酶的活性：致炎細胞因子引誘一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)NO生成炎癥部位血漿溢出,水腫,組織損害炎癥癥狀糖皮質激素克制巨噬細胞中NOS活性抗炎作用答題重點：主要不良反響:1）耳毒性表現(xiàn)為前庭及耳蝸功能阻礙。2）腎毒性（往常是可逆的）主要經(jīng)腎排泄并在腎臟（特別是皮質部）積蓄，可使近端腎小管急性壞死，表現(xiàn)為尿液

13、濃縮阻礙，出現(xiàn)蛋白尿、管型尿，甚至腎功能減退。最重要的結果可能是減少藥物的排泄，從而又致使耳毒性加重。3）過敏反響可致嗜酸性細胞增加、皮疹、藥熱、過敏性休克。4）神經(jīng)肌肉阻斷作用表現(xiàn)為：急性肌肉麻木，甚至呼吸停止。其基本發(fā)活力理:阻擋細菌蛋白質合成，主要作用在細菌蛋白體30S亞基。對敏感菌蛋白質合成的三個階段均有克制作用：始動階段，克制70S始動復合物的形成，使菌體蛋白質的合成停止于初期階段。在肽鏈延長階段，惹起mRNA模板遺傳密碼錯譯，合成無用蛋白質。在停止階段，阻擋停止因子與核蛋白體聯(lián)合，使已合成的肽鏈不可以開釋，并阻擋70S核蛋白體的解離。最后致使敏感細菌細胞膜蛋白質的合成阻礙，膜通透性增添，細胞內(nèi)K+、腺嘌呤核苷酸等重要物質外漏，致使細菌死亡。答題重點：1）quinolonsantibacterialdrugs:跟著臨床應用的日趨寬泛，耐藥菌株漸漸增添，特別