甲強龍治療支氣管哮喘病例分享

1、甲強龍治療支氣管哮喘病例分享第1頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四患者，xxx，女，61歲主訴：發(fā)作性咳嗽、喘氣50余年，再 發(fā)加重15天。第2頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四現(xiàn)病史：患者50余年來常于受涼、聞及刺激性氣體時出現(xiàn)咳嗽，咳白色粘痰，咳嗽加重時伴喘氣，嚴(yán)重時可聞及喉部喘鳴音，秋冬季節(jié)反復(fù)發(fā)作，以夜間癥狀明顯，多次住院治療，診斷為“支氣管哮喘”，經(jīng)抗炎、解痙、平喘好轉(zhuǎn)出院，平素未規(guī)律用藥控制。15天前受涼后上述癥狀再發(fā)加重，伴鼻塞、流清涕，未行正規(guī)診治，上述癥狀逐漸加重，為求診治遂來我院，門診以“支氣管哮喘急性發(fā)作”收治我科。第3頁，

2、共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四既往：過敏性鼻炎病史。體格檢查T 36.8 P 134次/分 R 22次/分 BP 139/84mmHg?？诖阶辖C，頸區(qū)及雙側(cè)鎖骨上窩未觸及淋巴結(jié)腫大。雙肺呼吸音稍低，雙肺滿布哮鳴音。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛。肝脾肋下未及。雙腎區(qū)無扣痛。雙下肢無壓陷水腫。第4頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四輔檢：血常規(guī)：嗜酸性細(xì)胞% 10.8%，嗜酸細(xì)胞計數(shù)0.62*109/L。血氣分析（吸氧下）：PH 7.347 PCO2 50.9mmHg PO2 62mmHg SaO2 90%肺功能：1.極重度阻

3、塞性肺通氣功能障礙；2.肺活量輕度下降；3.最大通氣量重度下降；4.呼吸阻力、外周阻力、外周彈性阻力增加。第5頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四診斷：（1）支氣管哮喘 急性發(fā)作期 未控制 （2）肺部感染 治療：（1）激素 甲強龍 40mg ivdrip qd7天強的松 20mg qd，同時加用ICS/LABA吸入治療； （2）解痙平喘、化痰、護(hù)胃等對癥治療； （3）抗感染第6頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四患者病情明顯好轉(zhuǎn)，咳、痰、喘癥狀顯著緩解，肺部哮鳴音消失，氧合改善。出院后繼續(xù)ICS/LABA吸入治療，并按醫(yī)囑逐漸減量口服激素。第7頁，共

4、24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病由多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞組分參與主要特征氣道高反應(yīng)性 -廣泛、多變的可逆性氣流受限反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶和咳嗽等多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解第8頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四多種炎癥細(xì)胞及炎性介質(zhì)參與哮喘的發(fā)生和發(fā)展粘液分泌過多嗜酸性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞組胺 過敏原CD4T淋巴細(xì)胞血管擴張新血管形成血漿滲出水腫形成中性粒細(xì)胞粘 液 栓巨噬細(xì)胞/樹突狀細(xì)胞平滑肌收縮肥大 / 增生膽堿能反射上皮細(xì)胞上皮纖維化感覺神經(jīng)激活神經(jīng)激活上皮脫落釋放炎性介質(zhì)，如嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子，NO釋放炎性

5、介質(zhì)，如IL-4,IL-5,IL-13,第9頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四 哮喘的本質(zhì)-此“炎”非彼“炎”Inflammation非特異性變應(yīng)性炎癥肥大細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、CD4T淋巴細(xì)胞等浸潤為主糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治療Infection特異性炎癥：紅，腫，痛，熱中性粒細(xì)胞浸潤為主抗生素為主的抗感染治療第10頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四哮 喘 的 治 療長期控制用藥吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入長效2激動劑沙美特羅(Salmeterol)福莫特羅(Formoterol)其他口

6、服長效2激動劑抗白三烯藥物甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米全身激素減量療法快速緩解用藥速效吸入型2受體激動劑短效口服2受體激動劑抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤全身性糖皮質(zhì)激素第11頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四第12頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四甲強龍分子結(jié)構(gòu)C1=C2雙鍵增加抗炎活性 鹽皮質(zhì)激素活性減弱C6甲基化 迅速起效， 糖皮質(zhì)激素活性增加C9未氟化 HPA軸抑制弱， 肌肉毒性少C11羥基化 使其無需肝臟轉(zhuǎn)化， 直接起效 HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3F第13頁，共24頁，2022年，5月20日，1

7、7點22分，星期四與氫化可的松比較，甲強起效更快，更安全C6甲基可減少電解質(zhì)活性，增加糖皮質(zhì)激素親脂性，更易穿透體內(nèi)脂質(zhì)屏障而迅速到達(dá)靶器官提高抗炎活性減弱水鈉潴留第14頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素活性氫化考的松1強的松0.8強的松龍0.8甲強龍0.5倍他米松0地塞米松0與氫化可的松比較甲強龍/美卓樂水鈉潴留作用更弱潴鈉 高血壓 水腫 心衰排鉀 肌無力 代謝性堿中毒Corticosteroids in the 21st century.Weissmann Gerald第15頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四與強的松比較，

8、甲強龍/美卓樂起效更快，迅速改善臨床癥狀C6甲基使得甲強龍/美卓樂較強的松起效更快，同時無需體內(nèi)轉(zhuǎn)化可直接發(fā)揮抗炎作用Weissmann G et al. corticosteroids in the 21st century. P9-11李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁 第16頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四藥物受體親和力免疫抑制作用抗炎作用(比值)甲強龍/美卓樂1190115強的松50.64與強的松比較，甲強龍/美卓樂免疫抑制作用更強甲強龍 /美卓樂 受體親和力更高，免疫抑制作用/抗炎作用均強于強的松Langhof E et al. In

9、t. J. Immunopharmac.1987 ;9 :469-473.李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁Weissmann G et al. corticosteroids in the 21st century. P9-11 第17頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四與強的松比較，甲強龍/美卓樂副作用更少，使用更安全楊寶峰等。藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第六版，第359368頁。甲強龍 /美卓樂無需肝臟轉(zhuǎn)化直接發(fā)揮抗炎作用，對肝臟功能不全及合并使用易致肝損害藥物的患者更安全，療效更可靠第18頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期

10、四Shashank R,et al J Clin Pharmacol: 1997；916-925 糖皮質(zhì)激素的蛋白結(jié)合率第19頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四Shashank R,et al J Clin Pharmacol: 1997；916-925 美卓樂：多次給藥后，清除與用藥時間無關(guān)；強的松龍：清除隨著用藥時間的延長而顯著增加； 美卓樂：體內(nèi)清除率恒定 第20頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四與地塞米松比較，甲強龍/美卓樂更易穿透脂質(zhì)屏障，起效更快與無C6甲基的地塞米松比較，甲強龍/美卓樂更易穿透體內(nèi)細(xì)胞組織脂質(zhì)屏障而迅速到達(dá)靶器官We

11、issmann G et al. corticosteroids in the 21st century. P9-11李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁 親脂性更強 第21頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四與地塞米松比較，甲強龍/美卓樂副作用的發(fā)生更少地塞米松C9氟化2 突然停藥易發(fā)生不良反應(yīng)增加類固醇性肌病的發(fā)生增加對HPA軸抑制作用增加肌肉毒性Weissmann G et al. corticosteroids in the 21st century. P9-11李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁 第22頁，共24頁，2022年，5月20日，17點22分，星期四甲強龍比地塞米松對HPA軸抑制作用更小皮質(zhì)激素對HPA 軸的抑制作用HPA 軸抑制時間(天)氫化考的松11.25 1.50強的松41.25 1.50強的松龍41.25 1.50