低鉀血癥的分類解讀

1、低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)簡稱急性低鉀血癥。由于鉀扔掉增加或合并攝入不足以致血清鉀離子濃度短時間內(nèi)下降至正常值水平以下，同機會體鉀含量減少，簡單出現(xiàn)各種種類的心律失態(tài)或肌無力。1、原因1）攝入不足（1）禁食或厭食由于一般飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有很多的鉀(如上所述，多數(shù)細胞內(nèi)的K+濃度是細胞外的30倍以上)，腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不簡單發(fā)生低鉀血癥；但嚴(yán)重攝食不足，而靜

2、脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等以致的不能夠進食或嚴(yán)重進食不足的患者。慢性耗資性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不足，也簡單發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等簡單發(fā)生嚴(yán)重進食不足。（2）偏食個別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）扔掉增加主要見于各種分泌液的急性扔掉；或大量利尿，而補鉀不足的患者，此經(jīng)常與低鈉血癥、低氯血癥同時存在。（1）經(jīng)消化道扔掉因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進食量又會明顯減少，甚至完好禁食，因此消化道的疾病特別簡單發(fā)生低鉀血癥，且簡單合并其他

3、電解質(zhì)離子的凌亂。由于不相同部位消化液的成分不相同，因此合并其他電解質(zhì)凌亂的1種類也不相同。如胃液中Cl和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等簡單合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟扔掉各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能阻攔皆簡單引起鉀扔掉過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增加，主要有以下問題。腎小管功能損害各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸取減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫控制劑(特別是器官移植患者老例應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等

4、簡單損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其他電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此能夠稱為“隱蔽性腎小管功能損害”，實質(zhì)是腎小管的重吸取或分泌功能異常。1腎功能不全多尿期多陪同大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的扔掉而發(fā)生低鉀血癥。腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平高升或效應(yīng)加強腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，特別是后者，因此其在血液中濃度增高時簡單發(fā)生低鉀血癥。分述以下：分泌增加：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，能夠表現(xiàn)為一種激素水平的單獨高升，也能夠表現(xiàn)為2種激素水平的同時高升。其分泌增加(腎

5、素分泌增加另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病以致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增加，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等以致的應(yīng)激性增加。外原性增2多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個別使用吸入激素不合適的患者也可發(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能加強，是比較常有的內(nèi)分泌凌亂疾病。甘草及其衍生物：由于鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠端腎小管初步部和皮質(zhì)會集管的受體結(jié)構(gòu)特別相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強的作用，但實質(zhì)上其實不是這樣，由于這些部位有一種稱為11羥類固醇脫氫

6、酶的物質(zhì)，可阻攔糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，以致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等浸透性利尿劑皆可以致尿鉀的大量排出。腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時。其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)肌肉的愉悅性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。

7、肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也簡單并發(fā)呼吸3衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥以致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常有，但臨床上簡單忽視。圓滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時發(fā)生麻痹性腸堵塞，也可發(fā)生尿潴留。2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可以致心臟肌肉細胞及其傳導(dǎo)組織的功能阻攔，也可以致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后以致疤痕形成。心律失態(tài)：與自律性心臟細胞愉悅性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的

8、異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的愉悅性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細胞的愉悅性加強，故可出現(xiàn)多種心律失態(tài)，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。簡單發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有必然的價值。一般初期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失態(tài)的表現(xiàn)。心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥以致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接引起或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。低血壓：可能與植物神經(jīng)功能凌亂以致的血管擴大有關(guān)。2（3）橫紋肌裂解癥正常情況

9、下，肌肉縮短時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴大，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，能夠出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘焦急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間4質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)K+降低，氫鈉交換增加，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內(nèi)Na+增加，小管液Na+回吸取減少，發(fā)生低鈉血癥。濃縮功能減退：多尿，夜尿增加，低比重尿，低滲尿，抗衡利尿激素反應(yīng)差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加

10、，HCO-3重吸取增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長遠低鉀血癥或低鎂血癥的患者更常有。（5）消化系統(tǒng)主要以致胃腸道圓滑肌張力減退，簡單發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)凌亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比率高出鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內(nèi)Na+濃度高升和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需重申K+對機體的影響與可否缺鈉也有必然的關(guān)系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀

11、的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比率改變影響靜息電位和動作單位有關(guān)。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細胞內(nèi)，以致細胞內(nèi)離子凌亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移以致細胞內(nèi)外K+和細胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，5對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。33、化驗檢查（1）常用血化驗指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正

12、常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。（2）常用尿化驗指標(biāo)尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱蔽性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量很多。4、治療（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或引起因素，特別是醫(yī)原性因素很多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)第一想法除去致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。由于食品中含大量的鉀鹽，只要患者恢復(fù)正常飲食，并想法糾正大量鉀的扔掉。在暫時不能夠糾正大量鉀扔掉的情況下，應(yīng)合適補鉀，低鉀血癥就簡單預(yù)防和治療。（2）補充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比率補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)體重(kg)0.6+連續(xù)扔掉量+生理需

13、要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應(yīng)控制補液速度，開始較快，以后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時26h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液多天。4（3）注意事項如前所述，恩賜葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時陪同糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低；恩賜生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均高升，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理6鹽水(鈉

14、濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能經(jīng)過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，由于無尿1日，血清鉀濃度可高升0.3mmol/L。（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。（5）口服ACE控制劑如開博通等經(jīng)過控制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE控制劑對腎臟的調(diào)治作用和全身降壓作用有較大的不相同，前者所需劑量明顯小于后者。保鉀利尿劑、ACE控制劑、鉀的結(jié)合應(yīng)用是理論上最強的高升血鉀的組合，并對腎臟功能有必然的調(diào)治作用，有較高的實

15、行價值，但需注意如期復(fù)查血鉀，省得發(fā)生高血鉀。（6）補鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能夠口服者可恩賜靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時恩賜口服和靜脈應(yīng)用，每日約6g。在重度患者，應(yīng)同時恩賜氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3.54.0mmol/L)，而動向隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必定補鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，每日10001500ml；31.5%的谷氨酸鉀2040ml加入5%葡萄糖溶液500m

16、l，每日5001000ml；每日口服氯化鉀3040ml，分34次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次高升0.10.3mmol/L，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量的7患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度連續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加加鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。該類患者還需同時應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE控制劑，防備Na+的輸入或攝入，防備大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應(yīng)用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀扔掉增加或合并攝入不足以致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，

17、同機會體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱蔽性損害為主要表現(xiàn)(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有必然的適應(yīng)和代償，故重申補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度高升0.20.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)防備Na+攝入或輸入，否則會以致K+向細胞內(nèi)的連續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的連續(xù)排泄，發(fā)生執(zhí)拗性低鉀血癥。由于發(fā)病時間長，機體鉀含量明顯減少，同時腎臟回吸取鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應(yīng)連續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最后使機體的鉀含量正常。別的慢性低鉀血癥多陪同缺鎂和缺

18、磷，而磷、Mg2+的缺乏經(jīng)常以致鈉泵活性的下降和細胞的代謝阻攔，結(jié)果以致細胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸取K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是以致執(zhí)拗性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不好或補充量不足以致的機體水溶性維生素不足也可以致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。8還需重申在治療過程中，可能連續(xù)扔掉K+，因此實質(zhì)補充量應(yīng)增加，特別是“隱蔽性腎小管功能損害”(慢性低鉀血癥自己可以致腎小管的功能阻攔和器質(zhì)性損害)以致的K+扔掉簡單忽視，故在補鉀后血鉀高升不明顯的患者應(yīng)老例檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其他電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補充。慢性低鉀血癥

19、常以致體細胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增加，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾正低鉀血癥為主。5（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(shiftedhypokalemia)鉀離子進入細胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。1、鈉泵功能的原發(fā)性明顯加強結(jié)果K+迅速進入細胞內(nèi)，以致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然陪同Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中

20、毒，酸中毒以致Cl-濃度代償性高升。這與缺鉀性低鉀血癥以致細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完好相反，值得注意。治療原則為：防備葡萄糖以致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。由于Na+濃度的高升可促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需防備同時應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。因Cl-濃度代償性高升，也應(yīng)防備過多Cl-的攝入，因9此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度特別快，在治療過程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失態(tài)的

21、機會很多，治療應(yīng)特別積極。2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥臨床上較常有，主要常有于各種原因的通襟懷增加，堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。各種原因以致的通襟懷增加，如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其他部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘態(tài)綜合征可以致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴(yán)重，應(yīng)以辦理原發(fā)病和降低通襟懷為主，隨著通襟懷的降低，低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應(yīng)適當(dāng)補鉀。慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時主要的治療措施應(yīng)是迅速、大幅度降低通襟懷，通襟懷的下降幅度一般為1/31/2，甚

22、至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常陪同低鉀血癥。pH高升0.1，血K+濃度大體降低0.1mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度，同時合適補充氯化鉀和谷氨酸鉀，防備堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應(yīng)采用措施使pH合適下降。但防備應(yīng)用鹽酸精氨酸，由于其可迅速透過細胞膜進入細胞內(nèi)，加重細胞內(nèi)酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內(nèi)環(huán)境牢固是細胞正常代謝的基礎(chǔ)，其作用遠較細胞外環(huán)境(即平時所說的機體“內(nèi)環(huán)境”)更重要，故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視“細胞內(nèi)環(huán)境”的電解質(zhì)凌亂，而不不過是機體“內(nèi)環(huán)境”的凌亂。糖尿病酮癥10酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其

23、他情況高血糖的好轉(zhuǎn)過程中，由于pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中，就應(yīng)增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應(yīng)防備血糖下降過快。其他因素，如應(yīng)用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，以致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。在各種耗資性疾病或危重癥的急性期，由于細胞分解代謝旺盛，細胞內(nèi)K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟除去也增加，以致機體缺鉀。在疾病的好轉(zhuǎn)過程中，由于合成代謝加強，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀的平時需要量相應(yīng)增加。自然其他電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應(yīng)增加。（四）稀釋性低鉀血癥(dilutionalhypokalemia)血容

24、量或細胞外液量增加所以致的低鉀血癥，同時陪同有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上合適利尿。6常用含鉀物質(zhì)1、10%氯化鉀溶液包裝為10ml，氯化鉀含量為1g(13.4mmol)，可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。2、氯化鉀緩釋片包裝為0.5g/片、1g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。3、31.5%的谷氨酸鉀包裝為20ml，谷氨酸鉀含量為6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20ml相當(dāng)于氯化鉀2.5g。4、門冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。溶液為10ml/支，靜脈應(yīng)用，每只含鎂33.7mg、鉀103.3mg；

25、片劑供口服用，每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg。因含鉀量較低，主要用于預(yù)防和治療低鎂血癥。5、11正常飲食如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復(fù)正常飲食應(yīng)作為補鉀的基本手段。不相同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有必然程度的尿K+排出；應(yīng)用利尿劑或機械通氣后，排出增加；腎功能代償，Cl-除去增加，補充氯化鉀時，必然陪同K+的除去增加，即腎臟保鉀功能進一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒以致細胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換加強，將以致K+進

26、入細胞內(nèi)迅速增加；經(jīng)腎小管和會集管的除去量也增加。故慢性高碳酸血癥患者簡單發(fā)生低鉀血癥。（2）防治原則對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應(yīng)第一補充氯化鉀；而機械通襟懷必定逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改進，否則可能會以致嚴(yán)重低鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時，在機械通氣的同時，補充氯化鉀。血K+濃度特別低的情況下，應(yīng)同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在保證血K+濃度逐漸高升的情況下，增加通襟懷，使PaCO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K+濃度不升、或下降的趨勢，應(yīng)迅速降低通襟懷，待血K+濃度高升后再增加通襟懷，防備出現(xiàn)“過分通氣”和堿中毒。還應(yīng)重申防備很多Cl-

27、和Na+的攝入，防備高滲葡萄糖迅速滴注。由于堿中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl-、Na+促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄。pH上漲(能夠正?；蚋叱稣?2值)以致的嚴(yán)重低鉀血癥，必定迅速降低通襟懷，使pH恢復(fù)至湊近治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常有，急性者多為消化液的急性扔掉，只要同時補充Na+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的辦理則比較困難。由于低鉀血癥或低鈉血癥皆以致鈉泵活性的減弱，以致Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+向細胞外轉(zhuǎn)移，補充不當(dāng)可能會以致離子轉(zhuǎn)移和離子凌亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴(yán)格控制，一般氯化鉀的濃度不高出0.3%；而補液中的Na+則可贊同較高的濃度，一