嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞詳解演示文稿

1、嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞詳解演示文稿第一頁，共二十七頁。（優(yōu)選）嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞第二頁，共二十七頁。病例12月22日第三頁，共二十七頁。診斷和分析慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性肺原性心臟病II型呼吸衰竭肺性腦病呼吸衰竭發(fā)生的機制（通氣衰竭）氣道病變（支氣管壁破壞、氣道分泌物等）呼吸肌力下降、失功能位第四頁，共二十七頁。呼吸支持鼻導(dǎo)管吸氧無創(chuàng)正壓通氣有創(chuàng)通氣有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣第五頁，共二十七頁。病例2女性，45歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息2年，加重1月”于2010年5月26日入院2年前出現(xiàn)上述癥狀，痰100ml/d，白粘，伴喘憋，我院診斷“DPB”，治療效果不佳2月前癥狀加重，夜間憋醒

2、，以“肺部感染”治療療效不佳“甲亢”4年，同位素治療后“甲減”2月，激素替代治療；有“腔?！辈∈凡轶w： T 36.9，P 86，R 20，BP 150/90吸氣三凹征明顯，雙肺底均可聞及干、濕啰音血像：WBC 9.6109，N 69%，Hb 129g/L第六頁，共二十七頁。影像學(xué)（入院）第七頁，共二十七頁。血氣分析變化日期pHPCO2mmHgPO2mmHg吸氧條件5月26日7.3943.361.3未吸氧5月27日*7.098 87.4186簡易呼吸器，插管前5月27日7.37546.8508簡易呼吸器，插管后6月21日7.38942.693.5FiO2 0.26*27日上午，突發(fā)呼吸困難加重。

3、第八頁，共二十七頁。機械通氣和呼吸力學(xué)監(jiān)測通氣模式和參數(shù)PSV+PEEPC 50; R 175月31日拔管脫機，半小時后呼吸困難加重，重新氣管插管再次插管后，癥狀即緩解第九頁，共二十七頁。診斷和鑒別診斷診斷？鑒別診斷出發(fā)點：II型呼吸衰竭（高碳酸血癥）第十頁，共二十七頁。體內(nèi)二氧化碳的代謝二氧化碳的產(chǎn)生能量代謝呼吸商二氧化碳的轉(zhuǎn)運緩沖系血紅蛋白二氧化碳的排除彌散肺通氣通氣需求（ventilatory demand）通氣供給（ventilatory supply）通氣供給的相對不足是體內(nèi)CO2潴留的主要原因RR（VT-VD）PaCO2=0.863 VCO2氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道大

4、量分泌物、脊柱側(cè)凸，第十一頁，共二十七頁。PaCO2通氣不足通氣需求增加限制因素阻塞因素中樞原因運動神經(jīng)呼吸肌順應(yīng)性降低肺容積減小氣道痙攣，水腫氣道分泌物多上氣道阻塞氧耗增加呼吸商增加死腔第十二頁，共二十七頁。呼吸功增加死腔增加（VD/VT）：支氣管哮喘、肺氣腫、ARDS晚期、肺栓塞氧耗量增加（VO2）：發(fā)熱、感染中毒癥、創(chuàng)傷、寒戰(zhàn)、重度肥胖 氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道大量分泌物、脊柱側(cè)凸，呼吸商增加（RQ）：過多的碳水化合物飲食第十三頁，共二十七頁。呼吸肌無力或衰竭呼吸肌力下降呼吸肌疲勞：急性呼衰恢復(fù)期、高HR、吸氣時間延長廢用性萎縮：長期機械通氣、膈神經(jīng)損傷營養(yǎng)不良：低蛋白熱卡

5、攝入；電解質(zhì)異常（低鉀、低磷）動脈血氣異常：低pH、低O2、高CO2膈肌功能異常：膈肌脂肪浸潤（肥胖），長度-張力異常（變平）運動神經(jīng)輸出/傳導(dǎo)受損：運動神經(jīng)病變、肌無力、肌松劑、脊髓損傷第十四頁，共二十七頁。通氣驅(qū)動降低腦炎腦干損傷代謝性堿中毒藥物過量其它：原發(fā)性肺泡低通氣、甲狀腺功能減低第十五頁，共二十七頁。主要治療策略改善通氣增加潮氣量降低死腔通氣降低通氣需求（降低氧耗）降低全身氧耗量降低呼吸功耗VT（P - PEEP - FR ）CRR（VT-VD）PaCO2=0.863 VCO2第十六頁，共二十七頁。主要技術(shù)方法改善通氣無創(chuàng)正壓通氣有創(chuàng)正壓機械通氣降低氧耗，降低通氣需求控制原發(fā)病改變

6、營養(yǎng)支持結(jié)構(gòu)，降低呼吸商體外二氧化碳清除技術(shù)其他改善營養(yǎng)、尤其是蛋白；糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡糾正貧血，控制血糖第十七頁，共二十七頁。病例3女性，37歲，漢族，農(nóng)民因“咳嗽、咳痰4天，加重伴喘憋半天”于2007年11月6日來院急診查體：雙肺呼吸音低，少量哮鳴音實驗室檢查血常規(guī)：WBC 25109，N 94%，Hb 140g/L，plt 239109 第十八頁，共二十七頁。病例3診斷：支氣管哮喘處理：抗生素、激素、吸入治療無創(chuàng)通氣：S/T，IPAP 10，EPAP 4，O2流量 5L/min動脈血氣：pH 7.378，PaO2 73.6，PaCO2 53.5如何處理？第十九頁，共二十七頁。無創(chuàng)呼

7、吸機調(diào)節(jié)增加IPAP增加EPAPBase FlowPEEPi選擇合適的面罩第二十頁，共二十七頁。復(fù)查2小時發(fā)現(xiàn)意識不清動脈血氣分析：pH 7.235，PaO2 80，PaCO2 104收入RICUT 38.5，P 138，R 31，BP 144/90淺昏迷狀態(tài)；口唇明顯發(fā)紺，呼吸淺快，鎖骨上窩及胸骨上窩可見凹陷；雙肺未及呼吸音氣管插管有創(chuàng)機械通氣第二十一頁，共二十七頁。有創(chuàng)機械通氣通氣模式及參數(shù)A/C，VT 300，f 16，PEEP 0，F(xiàn)iO2動脈血氣分析PaO2 121-78PaCO2 125-155怎么辦？第二十二頁，共二十七頁。進(jìn)一步處理改善通氣鎮(zhèn)靜、肌松緩解氣道痙攣：甲強龍、氨茶堿

8、處理氣壓傷：前胸皮膚切開等減低腹壓氣管鏡：診斷與治療降低氧耗控制原發(fā)病冰毯控制體溫控制心率降低呼吸商（減少糖攝入比例）CVVH降低死腔第二十三頁，共二十七頁。預(yù)后診斷：侵襲性支氣管肺曲霉菌病抗真菌治療靜脈：兩性霉素B脂質(zhì)體、伏立康唑霧化吸入：兩性霉素B脂質(zhì)體呼吸支持的目標(biāo)維持基本通氣和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定10天病情好轉(zhuǎn)，3周后出院第二十四頁，共二十七頁。病例4男性，59歲，公務(wù)員COPD 10年，2月前加重以來，經(jīng)抗感染、有創(chuàng)-無創(chuàng)機械通氣，先后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院及本院京西院區(qū)ICU 3次拔除氣管導(dǎo)管，均因肺部感染、呼吸困難加重，CO2潴留再次插管本次2周前無創(chuàng)失敗，再次插管2天前出現(xiàn)無尿動脈血氣分析：pH 7.10，PaO2 57，PaCO2 92因“反復(fù)咳嗽、咳痰、喘憋10余年，加重2月，無尿2天”2010年3月28日收入RICU第二十五頁，共二十七頁。入RICU情況生命體征基本平穩(wěn)鎮(zhèn)靜/昏迷狀態(tài)機械通氣V-A/C：VT 280，f 1