藥物對(duì)離體豚鼠回腸的作用

1、藥物對(duì)離體豚鼠回腸的作用摘要目的觀察膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，炎癥介質(zhì)組胺對(duì)離體豚鼠回腸平滑肌的作用。觀 察M膽堿受體拮抗劑阿托品和H1受體阻斷劑撲爾敏對(duì)乙酰膽堿、組胺的阻斷作用。方法 以 離體豚鼠回腸為材料，研究乙酰膽堿、組胺對(duì)肌張力的影響及阿托品、撲爾敏對(duì)其的阻斷作 用。結(jié)果在加入阿托品后豚鼠回腸肌張力明顯小于僅加入乙酰膽堿時(shí)（P0.01）；加入撲爾 敏后豚鼠回腸肌張力明顯小于僅加入組胺時(shí)（P0.01）； BaCl2處理后加入阿托品時(shí)回腸肌張 力小幅下降結(jié)論阿托品具有強(qiáng)抗膽堿作用；撲爾敏具有部分拮抗組胺作用；阿托品可通過(guò) 拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用。關(guān)鍵詞 豚鼠回腸肌張力乙酰膽堿

2、阿托品組胺撲爾敏BaCl2材料和方法1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物Dunkin-Hartley豚鼠1.2藥品0.01g/L氯化乙酰膽堿溶液1g/L硫酸阿托品溶液0.01g/L磷酸組織胺溶液0.001g/L氯苯那敏溶液10g/L BaCl2溶液 臺(tái)氏液1.3器材雙層玻璃浴槽（20ml）張力換能器恒溫水浴箱多通道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng) RM6240生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)1.4制備豚鼠離體回腸標(biāo)本取豚鼠一只，以木槌擊打頭部致昏死，立刻剖開(kāi)腹腔，在離回 盲部1cm處剪斷，取長(zhǎng)約10cm左右的回腸一段，置于氧飽和的臺(tái)氏液中，沿腸壁去除腸系 膜，將回腸剪成1T.5cm左右的小段，用注射器吸取臺(tái)氏液將腸內(nèi)容物沖洗干凈。1.5儀

3、器連接和參數(shù)清洗浴槽后，將臺(tái)氏液裝至刻度，調(diào)節(jié)水浴箱溫度為37C0.5 C，通氣管接95%O2+5%CO2混合氣體，調(diào)節(jié)至浴槽中氣泡一個(gè)個(gè)溢出為止。將回腸標(biāo)本一端固定 在通氣鉤上置于浴槽中，另一端固定在換能器上與多通道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)連接。連接 RM6240生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)，儀器參數(shù)：通道時(shí)間常數(shù)直流，濾波頻率10Hz，靈敏度3g， 采樣頻率200Hz，掃描速度1s/div。1.6測(cè)定藥物影響快速歸零后調(diào)節(jié)前負(fù)荷為1g。向浴槽中加入相應(yīng)藥物，記錄肌張力曲線。觀察項(xiàng)目2.1待離體回腸穩(wěn)定10min后，加入0.01g/L氯化乙酰膽堿溶液0.2ml，觀察并記錄收縮曲線 2.2 2-3min后

4、換液，重復(fù)以上劑量，待收縮達(dá)最高點(diǎn)后加入1g/L硫酸阿托品溶液0.2ml，觀 察并記錄收縮曲線。不換液，待曲線下降基本穩(wěn)定后，再加入相同濃度的氯化乙酰膽堿，觀 察并記錄收縮曲線2.3加入0.01g/L磷酸組織胺溶液0.3ml，待作用明顯時(shí)迅速換液，使腸肌張力恢復(fù)正常2.4加入0.001g/L氯苯那敏溶液0.2ml，5min后加入同量組胺，觀察并記錄收縮曲線2.5加入10g/L BaCl2溶液1ml，當(dāng)作用達(dá)最高點(diǎn)腸段處于痙攣收縮狀態(tài)時(shí)加入1g/L硫酸阿托 品溶液0.2ml，觀察并記錄收縮曲線結(jié)果3.1藥物對(duì)離體豚鼠回腸作用曲線圖3.2在加入阿托品后豚鼠回腸肌張力明顯小于僅加入乙酰膽堿時(shí)（P0.

5、01）;加入撲爾敏后 豚鼠回腸肌張力明顯小于僅加入組胺時(shí)（P0.01）。見(jiàn)表1、表2表1.離體豚鼠回腸實(shí)驗(yàn)9個(gè)小組的原始數(shù)據(jù)列表實(shí)驗(yàn)小組Ach收縮幅度（g）His收縮幅度（g）AchAtr+AchHisChl+His11.7500.0591.0290.07323.0900.0811.1430.06631.4220.0661.6120.06641.6490.2710.7550.12552.820.0661.1280.14761.8250.1032.660.20572.4000.0731.9200.22081.4800.1762.370.16193.110.1393.450.095組別標(biāo)本數(shù)收縮幅

6、度（g）T檢驗(yàn)值乙酰膽堿92.170.690.000012阿托品+乙酰膽堿90.110.07組胺91.790.890.000239氯苯那敏+組胺90.130.064.結(jié)論阿托品具有強(qiáng)抗膽堿作用；撲爾敏具有部分拮抗組胺作用；阿托品可通過(guò)拮抗膽堿能受體部 分減弱BaCl2的作用。5.討論5.1胃腸道等平滑肌以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，小劑量或低濃度的乙酰膽堿即可激動(dòng)M膽堿受 體，產(chǎn)生類似于興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維的作用，興奮胃腸道平滑肌。阿托品與膽堿受體結(jié) 合而不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生類膽堿作用，卻能阻斷膽堿能遞質(zhì)或擬膽堿藥物與受體的結(jié)合從而起 到抗膽堿作用。1如圖1、表1所示，加入阿托品后腸肌張力顯著下降至基線，

7、再加入乙酰 膽堿也不產(chǎn)生收縮，完全阻斷了乙酰膽堿的作用，證明阿托品具有強(qiáng)抗膽堿作用。5.2組胺對(duì)多種動(dòng)物的胃腸道平滑肌H1受體有興奮作用，豚鼠尤其敏感。撲爾敏為H1受體 拮抗劑，能阻斷組胺與H1受體的結(jié)合從而產(chǎn)生抗組胺作用。2如圖1、表1所示，撲爾敏 處理后再加入組胺所引起的收縮強(qiáng)度顯著低于組胺直接作用時(shí)，證明撲爾敏具有部分拮抗組 胺作用。5.3氯化鋇是一種肌肉興奮劑。Ba2+經(jīng)鈣通道進(jìn)入胞漿，使肌漿內(nèi)鈣離子濃度上升，平滑肌收 縮幅度增高，另一方面BaCl2興奮膽堿能N受體，改變Na+、K+、Ca2+通道的電生理學(xué)特性， 使肌肉收縮。3在腸肌痙攣收縮時(shí)加入阿托品可通過(guò)拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用， 但無(wú)法阻斷鈣離子濃度上升導(dǎo)致的收縮，故肌張力