休克的臨床處置策略培訓(xùn)課件

1、休克的臨床處置策略休克的臨床處置策略休克的定義各種致病因素引起有效循環(huán)血量下降，使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導(dǎo)致一系列代謝紊亂、細(xì)胞受損及臟器功能障礙 休克的臨床處置策略2休克的定義各種致病因素引起有效循環(huán)血量下降，使全身各組織和重臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷、肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)速、尿量減少及神志遲鈍、血壓下降等。 休克的特征為微循環(huán)障礙，臨床上各科均可遇到。不論其病因如何，導(dǎo)致休克的根本因素為有效血容量銳減，最終使組織缺血、缺氧，細(xì)胞代謝異常，造成細(xì)胞死亡。因而，早期診斷休克，及時(shí)處理，同時(shí)積極查找病因，對(duì)于挽救患者的生命有十分重要的意義。休克的臨床處置策略3臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷、

2、肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)速、尿量減少及神休克的分類（按病因）與特點(diǎn)低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過(guò)敏性休克五類 休克的臨床處置策略4休克的分類（按病因）與特點(diǎn)低血容量休克，感染性休克，心源性（一）低血容量休克1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。2.大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)）引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液?jiǎn)适隆?.脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。4.嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因?yàn)槌鲅猓M織損傷后大量體液滲出，分解毒素

3、的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。休克的臨床處置策略5（一）低血容量休克1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破（二）感染性休克（又稱中毒性休克）由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽(yáng)性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動(dòng)力學(xué)改變分為低排高阻型（低動(dòng)力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低阻型（高動(dòng)力型、心輸出量增加，周圍血管擴(kuò)張）兩類型。低排高阻型休克在血液動(dòng)力學(xué)方面的改變，與一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特點(diǎn)是血壓接近正?；蚵缘?，心輸出量接近正?；蚵愿?，外周總阻力降低，中心靜脈壓接

4、近正?；蚋?，動(dòng)靜脈血氧分壓差縮小等。休克的臨床處置策略6（二）感染性休克（又稱中毒性休克）休克的臨床處置策略6（三）心源性休克 由于急性心肌梗死，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。休克的臨床處置策略7（三）心源性休克 由于急性心肌梗死，嚴(yán)重心律（四）神經(jīng)源性休克 神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強(qiáng)烈的神經(jīng)反射性血管擴(kuò)張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對(duì)不足所致。休克的臨床處置策略8（四）神經(jīng)源性休克 神經(jīng)源性休克由于劇（五）過(guò)敏性休克：（五）過(guò)敏性休克：某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)致全身血管驟然

5、擴(kuò)張，引起休克。外科 常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷膿毒血癥等引起。休克的臨床處置策略9（五）過(guò)敏性休克：（五）過(guò)敏性休克：某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白休克的分類（按照血流動(dòng)力學(xué) ）1低血容量性休克2心源性休克3分布性休克4梗阻性休克休克的臨床處置策略10休克的分類（按照血流動(dòng)力學(xué) ）1低血容量性休克休克的臨床處1低血容量性休克（由于循環(huán)血容量不足） 常見病因包括出血、胃腸道丟失、液體向血管外轉(zhuǎn)移等。其氧代謝特征為心排出量減少使全身氧供減少，而交感神經(jīng)興奮又導(dǎo)致全身氧耗明顯增加，結(jié)果全身氧供和氧需嚴(yán)重

6、失衡，導(dǎo)致組織缺血缺氧。休克的臨床處置策略111低血容量性休克（由于循環(huán)血容量不足） 常見病因包2 心源性休克（由于心泵功能不全） 常見病因包括左心功能衰竭、右心功能衰竭和心律失常。其氧代謝特征為心排出量降低，導(dǎo)致氧供下降，同時(shí)左房壓升高會(huì)導(dǎo)致心源性肺水腫，肺水腫所致的低氧血癥導(dǎo)致動(dòng)脈氧含量嚴(yán)重下降，進(jìn)一步加劇氧供降低，結(jié)果引起嚴(yán)重組織缺血缺氧；因此治療時(shí)對(duì)心、肺均應(yīng)加以考慮。休克的臨床處置策略122 心源性休克（由于心泵功能不全） 常見病因包括左3分布性休克（血流的分布異常） 常見病因包括神經(jīng)節(jié)阻斷、脊髓休克等神經(jīng)性損傷或麻醉藥物過(guò)量，感染性休克等。其氧代謝特征為高心排出量性氧供增加，但同時(shí)

7、由于血流分布異常導(dǎo)致組織細(xì)胞的氧代謝異常，結(jié)果是組織缺氧。休克的臨床處置策略133分布性休克（血流的分布異常） 常見病因包括神經(jīng)節(jié)4梗阻性休克（心外血流阻塞） 根據(jù)梗阻部位不同又將其分為心內(nèi)梗阻性和心外梗阻性兩種，心外梗阻性休克包括心包填塞、靜脈回流障礙、右心室后負(fù)荷明顯增加和左心室后負(fù)荷明顯增加，心內(nèi)梗阻性休克包括瓣膜和結(jié)構(gòu)異常、左房粘液瘤或血栓、乳頭肌功能不全或斷裂和室間隔穿孔。其氧代謝特征為心排出量減少導(dǎo)致氧供下降，結(jié)果是組織缺血缺氧。休克的臨床處置策略144梗阻性休克（心外血流阻塞） 根據(jù)梗阻部位不同又將休克治療的進(jìn)展1：對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)：從臨床癥狀低血壓到上世紀(jì)70年代組織灌注衰竭。

8、2：現(xiàn)代觀點(diǎn)：真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織氧和營(yíng)養(yǎng)底物供應(yīng)降低到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下。并發(fā)生代謝產(chǎn)物積聚的一種急性循環(huán)衰竭、生命臟器低灌注和伴隨而起的代謝障礙狀態(tài)。 休克的臨床處置策略15休克治療的進(jìn)展1：對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)：從臨床癥狀低血壓到上循環(huán)可區(qū)分為大血管循環(huán)和微循環(huán)兩個(gè)部分，兩者相輔相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成著循環(huán)功能。大血管循環(huán)包括三個(gè)生理要素：灌注壓(P)、血流量(F)和血流阻力(R)，三者的關(guān)系符合物理學(xué)歐姆定律(P=F:R)。大血管循環(huán)在臨床上分別是動(dòng)脈血壓(BP)、心排血量(CO)和外周血管阻力(SVR)。心臟是大血管循環(huán)的核心，所產(chǎn)

9、生的心輸出量是循環(huán)要素中的自變量之一，數(shù)值取決于前后負(fù)荷、心肌收縮力和心率。前負(fù)荷的主要標(biāo)志是回心血量(主要為血容量)；后負(fù)荷是循環(huán)要素中的又一自變量，主要來(lái)自外周小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)，用外周血管阻力作為代表。血壓（BP）是CO和SVR相互作用所產(chǎn)生的應(yīng)變量。因某種原因而促使CO和(或)SVR發(fā)生劇烈變化時(shí)，大血管循環(huán)不再支持微循環(huán)功能，由此可造成組織灌注衰竭，即為休克。 休克的臨床處置策略16循環(huán)可區(qū)分為大血管循環(huán)和微循環(huán)兩個(gè)部分，兩者相輔相成，前者是由于對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)加深、在監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上又產(chǎn)生了治療目標(biāo)概念，即在理解病理生理的基礎(chǔ)上對(duì)重要的生理參數(shù)設(shè)定一定的治療目標(biāo)范圍，例如維持平均動(dòng)脈壓(

10、MAP)7.98kPa、HR 80120bpm、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)90%、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)1.332.39kPa、心臟指數(shù)(CI)在非感染性休克病例保持22L/(minm2)、在感染性休克病例維持40L/(minm2)等等。有些學(xué)者進(jìn)一步將氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧攝取率(O2ext)的生理概念應(yīng)用于臨床，指出保持DO2在600ml/min作為治療目標(biāo)可提高治愈率。 休克的臨床處置策略17由于對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)加深、在監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上又產(chǎn)生了治療目標(biāo)概念2：氧代謝動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和循環(huán)呼吸支持心輸出量(CO)，氧供量(DO2)，氧耗量(VO2)，氧攝取率(O2ext)。DO2

11、=COCaO2VO2=Ca-vO2COO2ext=VO2/DO2休克的臨床處置策略182：氧代謝動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和循環(huán)呼吸支持休克的臨床處置策略183：休克分類的進(jìn)展 4：治療思路趨于成熟：1）強(qiáng)調(diào)休克治療的時(shí)間性，2）首先調(diào)整前負(fù)荷的原則,3)調(diào)整前負(fù)荷與藥物兼用的原則，4）再灌注損傷。休克的臨床處置策略193：休克分類的進(jìn)展 休克的臨床處置策略19休克治療主要目的 1、積極消除病因 2、補(bǔ)充血容量 3、糾正酸中毒 4、血管活性藥物的應(yīng)用 5、糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用 6、治療DIC，改善微循環(huán) 7、保護(hù)臟器功能 8、各型休克的處理 休克的臨床處置策略20休克治療主要目的 1、積極消除病因 2、

12、補(bǔ)充血容量 3、糾正低容出血性休克的常規(guī)療法 低容出血性休克的常規(guī)療法是迅速恢復(fù)血容量，但在出血未控制之前這樣搶救可能會(huì)增加出血，使預(yù)后更差。Bickell等對(duì)598例軀干穿透?jìng)牡脱獕夯颊哌M(jìn)行立即輸液和延遲到患者進(jìn)手術(shù)室后再補(bǔ)液的對(duì)照研究，結(jié)果延遲補(bǔ)液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時(shí)間短、臟器功能失常少(23%比30%)。雖然有人對(duì)該研究提出批評(píng)，但在止血之前限制補(bǔ)液(僅補(bǔ)到休克逆轉(zhuǎn)時(shí))已得到很大程度認(rèn)同。 休克的臨床處置策略21低容出血性休克的常規(guī)療法 低容出血性休克的常規(guī)療法是迅速較好的液體是高張鹽水和中分子羥基淀粉(HES)溶液，高張鹽水的優(yōu)點(diǎn)是用有限的液體量擴(kuò)充血管的容量，

13、減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓，提高出血性休克患者生存率。噴他淀粉是一種改良的HES，它去除了101000kd以外的分子，是均質(zhì)和副作用小的溶液。最近Vogt等證明，一種改良HES(賀斯200/0.5)，劑量為2036mg/kg時(shí)，不但無(wú)副作用，還可減少血管活性物質(zhì)釋放，降低血液濃度，維持血容量和改善微循環(huán)，使患者心臟指數(shù)、氧供/氧耗比顯著提高。休克的臨床處置策略22較好的液體是高張鹽水和中分子羥基淀粉(HES)溶液，高張鹽水心源性休克的治療 心源性休克的治療進(jìn)展包括新型正性肌力藥、機(jī)械性輔助循環(huán)器械和急性心梗后再灌注方法的改進(jìn)(溶栓、血管成形、粥樣斑塊切除、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù))等，重點(diǎn)討論兩種正性肌力藥

14、：米力農(nóng)和多培沙明。休克的臨床處置策略23心源性休克的治療 心源性休克的治療進(jìn)展包括新型正性肌力藥、機(jī)米力農(nóng)米力農(nóng)是III型磷酸二酯酶抑制劑，它增加心臟和血管系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平，增加心肌收縮力并擴(kuò)張外周血管。它比氨力農(nóng)正性肌力作用強(qiáng)，不引起血小板減少，故在心源性休克治療中已取代氨力農(nóng)。與多巴酚丁胺相比，米力農(nóng)增加心輸出量效果與之相同，而降低肺動(dòng)脈楔壓更有效。米力農(nóng)負(fù)荷劑量為50075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同時(shí)使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓。米力農(nóng)與常規(guī)兒茶酚胺合用可增強(qiáng)正性肌力效應(yīng)，或用于因接受大劑量b受體阻滯劑或b受體下調(diào)而對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低的患者。休克的臨床處置

15、策略24米力農(nóng)米力農(nóng)是III型磷酸二酯酶抑制劑，它增加心臟和血管系統(tǒng)多培沙明多培沙明是一種靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類制劑(t1/2=7min)。它主要激動(dòng)2腎上腺素能和I型多巴胺受體(DA1)。2腎上腺素能效應(yīng)擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低全身血管阻力。多巴胺能效應(yīng)增加腎血流和尿量，兩者都增加內(nèi)臟血流。多培沙明不興奮1受體，對(duì)心率無(wú)影響也無(wú)致心律失常作用。因其激動(dòng)心臟2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭時(shí)。多培沙明對(duì)急性心衰、敗血癥、接受原位肝移植和心臟手術(shù)的患者有重要治療作用。休克的臨床處置策略25多培沙明多培沙明是一種靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類制劑(t1/感染性休克的治療

16、2.1 早期復(fù)蘇及血流動(dòng)力學(xué)管理 容量復(fù)蘇和應(yīng)用血管活性藥物是治療感染性休克中重要的循環(huán)支持手段，目的是改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、逆轉(zhuǎn)器官功能損害并且預(yù)防多器官功能衰竭的發(fā)生。近年來(lái)，由于對(duì)感染性休克發(fā)生機(jī)制和病理生理的進(jìn)一步加深認(rèn)識(shí)，對(duì)容量復(fù)蘇和血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷地進(jìn)行新的評(píng)價(jià)。臨床出現(xiàn)低血壓和/或血乳酸濃度增高4mmol/L，應(yīng)盡快進(jìn)行積極液體復(fù)蘇，爭(zhēng)取6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)達(dá)到812mmHg;平均動(dòng)脈壓65mmHg;尿量0.5ml/(kgh);中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(SCVO2或者SVO2)70%，以提供氧輸送，改善內(nèi)臟灌注。 休克的臨床處置策略26感染性

17、休克的治療 2.1 早期復(fù)蘇及血流動(dòng)力學(xué)管理 容量復(fù)蘇對(duì)感染性休克，液體復(fù)蘇的達(dá)標(biāo)速度也很重要。早期達(dá)標(biāo)治療不但包括了傳統(tǒng)治療的內(nèi)容而且要保持中心靜脈血氧飽和度70%及紅細(xì)胞壓積30%，且在6小時(shí)內(nèi)達(dá)標(biāo)。Rivers等的研究表明，早期達(dá)標(biāo)組病人在APACHE評(píng)分、多器官功能衰竭評(píng)分和28天存活率明顯低于傳統(tǒng)治療組(P0.001)。該研究顯示，如果給予盡可能早的、充分的復(fù)蘇治療，盡快改善患者的組織低灌注，可以減少器官功能衰竭的發(fā)生及降低死亡率。 休克的臨床處置策略27對(duì)感染性休克，液體復(fù)蘇的達(dá)標(biāo)速度也很重要。早期達(dá)標(biāo)治療不但包關(guān)于復(fù)蘇液體選用晶體液還是膠體液一直存在爭(zhēng)議。二十多年的動(dòng)物和臨床研究

18、仍無(wú)法證明哪種液體更優(yōu)越。以白蛋白作為膠體進(jìn)行復(fù)蘇，其預(yù)后也存在爭(zhēng)議。1998年Cochrance在薈萃分析中提出白蛋白復(fù)蘇增加了6%的病死率。2004年澳大利亞和新西蘭完成的生理鹽水和白蛋白容量復(fù)蘇的評(píng)估研究(SAFE study)，證明生理鹽水容量復(fù)蘇并不明顯優(yōu)于白蛋白，白蛋白復(fù)蘇是安全的。而分子量更大的人工膠體溶液擴(kuò)容效果可能優(yōu)于白蛋白，但目前尚缺乏人工膠體與白蛋白或晶體液比較的大規(guī)模臨床研究。總之，晶體液和膠體液都能達(dá)到成功復(fù)蘇的目的，恢復(fù)組織灌注能達(dá)到一個(gè)相同的水平。在住院時(shí)間的長(zhǎng)短、肺水腫的發(fā)生率和死亡率等方面，兩種液體的使用并無(wú)差異，仍需大量的前瞻性研究來(lái)進(jìn)一步證實(shí)。 休克的臨床

19、處置策略28關(guān)于復(fù)蘇液體選用晶體液還是膠體液一直存在爭(zhēng)議。二十多年的動(dòng)物休克的臨床處置策略培訓(xùn)課件2.2 早期積極有效的抗感染治療 對(duì)于嚴(yán)重感染和感染性休克來(lái)說(shuō)，有效的清創(chuàng)引流和廣譜抗生素的應(yīng)用仍然是病因治療的根本措施。抗生素治療前應(yīng)首先進(jìn)行及時(shí)正確的微生物培養(yǎng)，以獲得病原學(xué)證據(jù)。一旦確定嚴(yán)重感染或感染性休克，在留取標(biāo)本后，應(yīng)在1小時(shí)內(nèi)給予抗生素治療。已有大樣本的研究證實(shí)，嚴(yán)重感染診斷4小時(shí)后應(yīng)用廣譜抗生素，病死率明顯高于4小時(shí)內(nèi)給藥。若抗生素給藥延遲到24小時(shí)以后，則預(yù)后更差。因此，經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療不僅覆蓋面要廣，而且需要早期給藥，確保療效。急診患者3小時(shí)內(nèi)， ICU l小時(shí)內(nèi)給予廣譜抗生素

20、。4872小時(shí)后根據(jù)臨床表現(xiàn)和病原微生物檢測(cè)結(jié)果更換窄譜抗生素。 休克的臨床處置策略302.2 早期積極有效的抗感染治療 對(duì)于嚴(yán)重感染和感染性休克來(lái)2.3 糖皮質(zhì)激素的使用 糖皮質(zhì)激素在感染性休克中的應(yīng)用爭(zhēng)議很大。很多因素會(huì)導(dǎo)致膿毒癥患者激素水平的不足，是激素治療感染性休克的理論基礎(chǔ)。激素可能對(duì)改善伴隨膿毒血癥發(fā)生的免疫失調(diào)的瀑布反應(yīng)有益。近年來(lái)很多實(shí)驗(yàn)表明，大劑量激素在膿毒血癥的治療中并未顯示益處。近期研究表明，血漿游離皮質(zhì)醇濃度能更準(zhǔn)確地反應(yīng)腎上腺功能。盡管感染性休克病人絕對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生率很低，但通過(guò)ACTH刺激試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生率高達(dá)50%70%。針對(duì)該情

21、況，應(yīng)用應(yīng)激劑量的糖皮質(zhì)激素可能是合理的，并得到研究的證實(shí)，能夠減少升壓藥的使用，病死率降低10%。而對(duì)那些腎上腺功能正常的病人卻不能提高其存活率。因此，經(jīng)足夠的液體復(fù)蘇治療仍需升壓藥來(lái)維持血壓的感染性休克病人，推薦靜脈使用中小劑量的糖皮質(zhì)激素，氫化可的松200300 mg/d，療程一般57天。 休克的臨床處置策略312.3 糖皮質(zhì)激素的使用 糖皮質(zhì)激素在感染性休克中的應(yīng)用爭(zhēng)議2.4 強(qiáng)化血糖控制 高血糖和胰島素抵抗在危重病人中常見。以前認(rèn)為這對(duì)于患者是有利的反應(yīng)，有利于大腦、紅細(xì)胞的利用和創(chuàng)傷的修復(fù)。只有當(dāng)血糖超過(guò)12mmol/L 時(shí)才加以控制。而Van den Berghe G等對(duì)1548

22、例外科術(shù)后病人前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究顯示，應(yīng)用胰島素強(qiáng)化血糖控制(80110 mg/dl)，住院病死率相比傳統(tǒng)血糖控制組(180200mg/dl)顯著下降(由8%降至4.6%，P58mmHg時(shí)，心輸出量就出現(xiàn)平臺(tái)。因此，一般擴(kuò)容時(shí)PCWP無(wú)需高于1012mmHg。4、后負(fù)荷 感染性休克時(shí)外周阻力(SVR)顯著下降，這是由于誘發(fā)了內(nèi)源性一氧化氮合成(NOS)，產(chǎn)生大量NO的結(jié)果，造成顯著血管擴(kuò)張和低血壓，并降低去甲腎上腺素的敏感性，心輸出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加壓藥(去甲腎上腺素、去氧腎上腺素)可升高血壓，使灌注壓達(dá)到滿意程度。休克的臨床處置策略373、前負(fù)荷 研究證明感染性休

23、克時(shí)心室順應(yīng)性增加，一些患者的S由于感染性休克的治療較其它類型休克復(fù)雜，必需考慮五點(diǎn)：1)灌注壓水平；2)足夠的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力藥的選擇及5)血管加壓藥的恰當(dāng)應(yīng)用等。選擇血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇的可行性方案，其中平均動(dòng)脈壓(MAP)一般保持在6575mmHg，心排血指數(shù)(CI)增加到4.55.0L/min/m2，PCWP在1012mmHg。休克的臨床處置策略38由于感染性休克的治療較其它類型休克復(fù)雜，必需考慮五點(diǎn)：1)灌難治性休克的治療進(jìn)展 難治性休克在臨床治療中常常出現(xiàn)大量補(bǔ)液而血壓不升，對(duì)血管活性藥物無(wú)反應(yīng)的情況。其實(shí)質(zhì)在于阻力血管麻痹，短路血管開放。阻力血管麻痹的實(shí)質(zhì)在于血管平滑肌由于缺氧而出現(xiàn)靜息電位過(guò)低，胞外鈣離子不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起平滑肌收縮。詳細(xì)的病理生理在此不贅述。根據(jù)