高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講培訓(xùn)課件

1、高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講血壓的概念血壓（blood pressure）：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強。血壓是維持血液在血管系統(tǒng)循環(huán)流動的動力。動脈血壓：動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強。動脈血壓是維持器官血液灌流量的關(guān)鍵因素。收縮壓：100120mmHg 舒張壓：6080mmHg高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講2血壓的概念血壓（blood pressure）：血管內(nèi)的血液血壓穩(wěn)定的調(diào)節(jié)機制PVR=8L/r4BP=COPVR神經(jīng)-內(nèi)分泌機制腎排尿量回心血量神經(jīng)-體液機制小動脈血管平滑肌舒縮生理狀態(tài)下血壓波動夜間高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講9原發(fā)性高血壓的病因精神壓力過大：

2、職業(yè)家庭經(jīng)濟社會競爭疾病過度原發(fā)性高血壓的病因肥胖、體力活動過少：血壓正常人群：血壓與體重正相關(guān)體重增加10%，收縮壓升高6.5mmHg中心型肥胖的人高血壓患病率最高高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講10原發(fā)性高血壓的病因肥胖、體力活動過少：血壓正常人群：血壓與體原發(fā)性高血壓的病因吸一支煙后收縮壓增高10-25mmHg； 吸煙者24小時的收縮壓 和舒張壓均高于不吸煙 者；尤其夜間血壓明顯 高于不吸煙者。 吸煙：高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講11原發(fā)性高血壓的病因吸一支煙后收縮壓增高10-25mmHg； 原發(fā)性高血壓的病因大量飲酒：飲酒過量與高血壓的患病率正相關(guān);在控制年齡、性別、BMI、吸煙等變量后飲酒與高血壓的

3、正相關(guān)關(guān)系持續(xù)存在;我國，飲酒組高血壓患病率比不飲酒 組高39.9%，飲酒量與血壓水平呈現(xiàn)劑 量反應(yīng)關(guān)系;控制飲酒量后，血壓水平能明顯下降。 高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講12原發(fā)性高血壓的病因大量飲酒：高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講12原發(fā)性高血壓的病因鈉鹽攝入過多：鈉鹽攝入與高血壓患病率呈線性相關(guān)；一個人每天多吃2克食鹽，收縮壓和舒張壓將分別升高2mmHg和1mmHg。 我國北方食鹽攝入量15g，高血壓發(fā)病率6%；廣西、福建等地食鹽攝入10g，高血壓發(fā)病率3%實驗動物飼以高鹽，血壓升高。鉀攝入過少：血清鉀、尿鉀、膳食攝入鉀與血壓呈負(fù)相關(guān)高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講13原發(fā)性高血壓的病因鈉鹽攝入過多：鈉鹽攝入與高

4、血壓患病率呈線性原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制BP CO TPR關(guān)鍵因素 外周血管收縮 血管重塑 回心血量增加（腎排鈉功能降低） 心臟因素 高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講14原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制BP CO關(guān)鍵因素 外原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮 縮血管活性物質(zhì)增多 對縮血管刺激的反應(yīng)性增強 擴血管活性物質(zhì)合成和釋放不足 血管SMC對擴血管物質(zhì)反應(yīng)性降低高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講15原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮 縮血管活性物質(zhì)增多 對縮 縮血管活性物質(zhì)增多原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強血漿內(nèi)皮素水平增高高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講16 縮血管活性物質(zhì)

5、增多原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮腎素- 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制精神、心理刺激應(yīng)激反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性持續(xù)血漿縮血管物質(zhì)濃度維持在高水平情緒易激動、性格內(nèi)向、敏感，長期從事高緊張性職業(yè)合理的心理治療對早期EH患者有很好的療效。高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講17 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制精神、心理刺激 腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強血管緊張素原腎 素血管緊張素靡蛋白酶血管緊張素ACEACEIACEI療效明確1/5EH腎素，1/5腎素，其余正常組織局部RAS系統(tǒng)（旁分泌、自分泌）AngII縮血管作用（Ang受體、NE、ET-1）腎血管收縮，ALD分泌

6、 腎排鈉，鈉水潴留促進血管壁改建交感中樞和邊緣系統(tǒng)興奮性，AVP釋放增強心肌收縮力 原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講18 腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強血管緊張素原腎 素血管緊原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮EH在體血管對Ang反應(yīng)性增強冷加壓高反應(yīng)性SHR離體血管對Ang和去甲腎上腺素反應(yīng)性增強 對縮血管刺激的反應(yīng)性增強細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講19原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮EH在體血管對Ang反應(yīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙細胞膜Na+轉(zhuǎn)運障礙原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制SHR、EH，Na+Ca2+K+,遺傳因素決定Na+-K+泵K+Na+Na+Na+Na+Na+H

7、+K+Ca2+Li+Li+ATPADP協(xié)同轉(zhuǎn)運逆向轉(zhuǎn)運逆向轉(zhuǎn)運Na+高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講20細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙細胞膜Na+轉(zhuǎn)運障礙原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Na+-Ca2+交換VSMC興奮性胞內(nèi)Ca2+濃度VSMC中Na+潴留細胞內(nèi)Na+靜息膜電位負(fù)值內(nèi)源性哇巴因的釋放細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙細胞膜Na+轉(zhuǎn)運障礙原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講21對縮血管物Na+-Ca2+VSMC興胞內(nèi)Ca2+VSMC中細細胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運障礙膜結(jié)合鈣能力鈣泵活性鈣調(diào)節(jié)蛋白活性胞漿Ca2+增強平滑肌張力交感神經(jīng)末梢釋放縮血管物質(zhì)腎小管上皮細胞重吸收Na+VSMC增生、肥大原發(fā)性高血壓的發(fā)

8、病機制高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講22細胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運障礙膜結(jié)合鈣能力鈣泵活性鈣調(diào)節(jié)蛋白活性原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（KKS）血漿降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）NO IR時，胰島素誘導(dǎo)生成NO 擴血管活性物質(zhì)合成和釋放不足高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講23原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（KK原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮心房尿鈉肽（ANP）的作用內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)對乙酰膽堿的敏感性 鈉潴留引起血管壁僵硬度 血管SMC對擴血管物質(zhì)反應(yīng)性降低高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講24原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制外周血管收縮心房尿鈉肽（ANP）的作用血管重塑持續(xù)管腔內(nèi)壓力、流量

9、變化及血管壁損傷，引起血管壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性的改變。定義主要結(jié)果原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制VSMC增殖、肥大細胞外間質(zhì)成分小A管壁增厚管腔縮小血管順應(yīng)性降低對縮血管反應(yīng)性高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講25血管重塑持續(xù)管腔內(nèi)壓力、流量變化及血管壁損傷，引起血管壁的結(jié)原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制形式高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講26原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制形式高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講26血管重塑發(fā)生的主要機制縮血管活性物質(zhì)的促生長作用原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制正常VSMC收縮表型靜止期合成代謝低VSMC增生肥大收縮-合成表型增殖期合成代謝接觸抑制消失對促生長因子反應(yīng)對生長抑制因子反應(yīng)持續(xù)高BP管內(nèi)壓力持續(xù)增高的應(yīng)力刺激高血壓專業(yè)醫(yī)

10、學(xué)知識宣講27血管重塑發(fā)生的主要機制縮血管活性物質(zhì)的促生長作用原發(fā)性高血壓膜離子轉(zhuǎn)運異常Ca2+升高VSMC增生血管重塑發(fā)生的主要機制原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制 血管內(nèi)皮細胞的作用內(nèi)皮功能失調(diào)BP遺傳因素、糖尿病高脂血癥、吸煙血管阻力持續(xù)穩(wěn)定性高血壓血管收縮、血管改建活性氧NO分泌ET-1分泌高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講28膜離子轉(zhuǎn)運異常Ca2+升高VSMC增生血管重塑發(fā)生的主血管重塑對血壓的影響管腔變窄血流阻力增高管壁增厚血管順應(yīng)性器官血液灌流量對血壓依賴程度血壓維持在較高水平血管口徑血流速度剪切力，加重內(nèi)皮損傷VSMC表型改變，非正常表型的VSMC對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)型異常增高血管收縮原發(fā)性高血壓的

11、發(fā)病機制高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講29血管重塑對血壓的影響管腔變窄血流阻力增高管壁增厚血管順應(yīng)回心血量增加原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制腎排鈉功能降低 靜脈回流高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講30回心血量增加原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制腎排鈉功能降低 靜脈回流SHRWKY腎交換高血壓正常血壓血壓恢復(fù)正常血壓升高原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制人腎移植流行病學(xué)調(diào)查鹽敏感高血壓動物實驗 腎排鈉功能降低高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講31SHRWKY腎交換高血壓正常血壓血壓恢復(fù)正常血壓升高原發(fā)性高 腎排鈉功能降低的機制腎內(nèi)血流動力學(xué)異常原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制SNS興奮RAS興奮醛固酮RAS興奮遺傳性缺陷（Liddle綜合征）胰島素抵抗高血壓專業(yè)醫(yī)

12、學(xué)知識宣講32 腎排鈉功能降低的機制腎內(nèi)血流動力學(xué)異常原發(fā)性高血壓的發(fā) 腎排鈉功能降低的機制對ANP反應(yīng)性原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制鹽敏感性高血壓SNS興奮 濾過分?jǐn)?shù) 近端小管鈉水重吸收高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講33 腎排鈉功能降低的機制對ANP反應(yīng)性原發(fā)性高血壓的發(fā)病機 腎排鈉功能缺陷在EH中的作用體內(nèi)鈉潴留使血容量阻力血管自身調(diào)節(jié)機制激活對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Na+-Ca2+交換VSMC興奮性胞內(nèi)Ca2+濃度VSMC中Na+潴留細胞內(nèi)Na+靜息膜電位負(fù)值原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制內(nèi)源性哇巴因的釋放 縮血管高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講34 腎排鈉功能缺陷在EH中的作用體內(nèi)鈉潴留使血容量阻力血心臟因素原發(fā)性高血壓的

13、發(fā)病機制心肌收縮力 心率高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講35心臟因素原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制心肌收縮力 心率高血壓專業(yè)醫(yī)代謝異常胰島素抵抗血漿胰島素含量并未降低，但其促進外周組織利用葡萄糖的能力降低。原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制胰島素抵抗與EHEH早期EH子女高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講36代謝異常胰島素抵抗血漿胰島素含量并未降低，但其促進外周組織利高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講培訓(xùn)課件胰島素抵抗在EH中的作用胰島素通過VEC誘導(dǎo)NO生成的擴血管效應(yīng)高胰島素提高交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性抑制鈣泵活性腎小管Na+重吸收促進VSMC增殖增強Ang刺激ALD合成、釋放內(nèi)皮素 前列腺素代謝異常原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制TPR高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣

14、講38胰島素抵抗在EH中的作用胰島素通過VEC誘導(dǎo)NO生成的擴血管繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機制有些疾病在發(fā)展過程中會出現(xiàn)BP升高，但不同疾病引起B(yǎng)P升高的機制不同。腎性高血壓腎實質(zhì)和/或腎血管疾病引起的高血壓嚴(yán)重的腎疾病腎灌流水鈉潴留RAS激活激肽、前列腺素等擴血管活性物質(zhì)AngII最常見的繼發(fā)性高血壓高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講39繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機制有些疾病在發(fā)展過程中會出現(xiàn)BP升內(nèi)分泌性高血壓疾病引起體內(nèi)與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素類物質(zhì)增多舉例妊娠高血壓妊娠20周以后出現(xiàn)機制不清楚控制體重，三高一低飲食繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機制腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞瘤腎上腺素去甲腎上腺素血壓升高高蛋白、高鈣、

15、高鉀及低鈉 高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講40內(nèi)分泌性高血壓疾病引起體內(nèi)與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素類物質(zhì)增多舉例高血壓對機體的影響腦血管病變高血壓并發(fā)癥中50-70%為腦損傷合并癥腦血管的自身調(diào)節(jié)機制BP腦血流暫時腦組織中的代謝產(chǎn)物腦血管收縮血流阻力腦血流恢復(fù)正常水平誘發(fā)及促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講41高血壓對機體的影響腦血管病變高血壓并發(fā)癥中50-70%為腦損高血壓對機體的影響腦血管病變高血壓腦病BP急劇，超過腦血管的自身調(diào)節(jié)上限，腦血流量急驟 腦水腫、斑點狀出血 顱內(nèi)壓增高綜合征 劇烈頭痛 噴射狀嘔吐 視力模糊 意識障礙 抽搐高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講42高血壓對機體的影響腦血管病變高

16、血壓腦病BP急劇，超過腦血管高血壓對機體的影響腦出血長期血壓升高腦動脈壁纖維性壞死或腦動脈壁局部膨脹形成動脈瘤血壓突然血管破裂顱內(nèi)壓腦組織受壓危險程度取決于出血的量和位置高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講43高血壓對機體的影響腦出血長期血壓升高腦動脈壁纖維性壞死或高血壓對機體的影響腦動脈粥樣硬化與腦血栓形成腔隙性腦梗死腦小動脈痙攣腦微動脈纖維性壞死管腔阻塞腦組織缺血壞死壞死組織液化，形成小梗死灶高血壓引起慢性智力、活動障礙的常見原因高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講44高血壓對機體的影響腦動脈粥樣硬化與腦血栓形成腔隙性腦梗死腦高血壓對機體的影響高血壓心臟病左心室長期后負(fù)荷左室肥大心功能障礙 心絞痛惡性心律失常左心衰竭高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講45高血壓對機體的影響高血壓心臟病左心室長期后負(fù)荷左室肥大高血壓腎病腎功能障礙 高血壓腎小A痙攣和結(jié)構(gòu)改建腎缺血高血壓對機體的影響高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講46高血壓腎病腎功能障礙 高血壓腎小A痙攣腎缺血高血壓對機體的影高血壓對機體的影響Vascular-atherosclerosis高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講47高血壓對機體的影響Vascular高血壓專業(yè)醫(yī)學(xué)知識宣講47高血壓的防治原則1.培養(yǎng)健康