醫(yī)學(xué)感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講專題培訓(xùn)課件

1、感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講流行病學(xué)感染性休克和嚴(yán)重感染是一種復(fù)雜的臨床綜合征，高發(fā)病率，且發(fā)病率進行性增長，平均每年增加1.5%。病死率高，感染性休克和嚴(yán)重感染40-70%，全球每天死亡1400人，高于AMI、肺癌，超過了乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌致死人數(shù)的總和。是ICU內(nèi)患者的首要死亡因素。不難看出，是危及患者生命的主要危險因素。流行病學(xué)感染性休克和嚴(yán)重感染是一種復(fù)雜的臨床綜合征，高發(fā)病率流行病學(xué)2002年10月，歐洲危重病醫(yī)學(xué)會、國際嚴(yán)重感染基金會、美國危重病醫(yī)學(xué)會聯(lián)合發(fā)布巴塞羅那宣言，號召醫(yī)務(wù)人員、醫(yī)療機構(gòu)和政府機關(guān)聯(lián)合起來，通過普及相關(guān)知識、專業(yè)

2、教育、科學(xué)研究等項措施，針對全身性感染制定具體診斷治療計劃，采取一致行動，力爭在5年的時間內(nèi)將全身性感染的病死率降低25。流行病學(xué)2002年10月，歐洲危重病醫(yī)學(xué)會、國際嚴(yán)重感染基金流行病學(xué)2004年國際上頒布了嚴(yán)重感染和感染性休克的治療指南2008更新2012再次更新根據(jù)多個研究統(tǒng)計表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%，在38%的基礎(chǔ)上下降率達(dá)到20.1%。2016版流行病學(xué)2004年國際上頒布了嚴(yán)重感染和感染性休克的治療指南概念的進展對感染性休克的認(rèn)識應(yīng)從感染開始，感染是感染性休克的起始病因。失控的宿主反應(yīng)血流動力學(xué)不穩(wěn)定以及繼發(fā)的組織器官損傷，連續(xù)性發(fā)展體，感染性

3、休克時這個連續(xù)體的重要組成部分，連續(xù)體的末端是MODS。從對感染過程的認(rèn)識和對感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉(zhuǎn)變。概念的進展對感染性休克的認(rèn)識應(yīng)從感染開始，感染是感染性休克的嚴(yán)重感染與感染性休克的早期認(rèn)識非特異性損傷引起的臨床反應(yīng), 滿足 2條標(biāo)準(zhǔn): T 38C or 90 bpmRR 20 bpmWCC 12,000/mm3or 10%桿狀核SIRS = systemic inflammatory response syndrome SIRS及可疑或明確的感染 全身性感染染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock嚴(yán)重感染與感染性休

4、克的早期認(rèn)識非特異性損傷引SIRS = s膿毒癥膿毒癥1.0：可疑或明確的感染+SIRS膿毒癥2.0：膿毒癥1.0+器官功能障礙指標(biāo)至少2條/7條（敏感性、特異性低及復(fù)雜）膿毒癥3.0：針對感染的宿主反應(yīng)的失調(diào)引起的危及生命的器官功能障礙。感染+SOFA評分大于等于2膿毒癥膿毒癥1.0：可疑或明確的感染+SIRS醫(yī)學(xué)感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講專題培訓(xùn)課件膿毒癥住院患者尤其是ICU患者：SOFA：呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、肝臟、凝血系統(tǒng)、腎臟醫(yī)院外、非ICU病房患者快速篩查：qSOFA：呼吸大于等于22次/分、意識改變、收縮壓小于等于100mmHg膿毒癥住院患者尤其是ICU患者：醫(yī)學(xué)感染性

5、休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講專題培訓(xùn)課件休克休克定義的表述不盡相同，但在核心內(nèi)容上卻大致相同是各種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織器官灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。血流動力學(xué)分類：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克休克休克定義的表述不盡相同，但在核心內(nèi)容上卻大致相同休克血流從心臟流向組織的過程主要受兩方面因素的影響 1、心輸出量過低，血流量不足，不能滿足組織代謝需要2、心輸出量足夠，但是灌注壓太低，導(dǎo)致分布到代謝活躍組織中血流不夠。因此，組織灌注取決于心輸出量和灌注壓力休克血流從心臟流向組織的過程主要受兩方面因素的影響 血流動力學(xué)基本指標(biāo)心輸出量（泵功能）：心臟前后負(fù)荷

6、和心肌收縮力灌注壓力（血壓）：心輸出量、血管張力循環(huán)系統(tǒng)指標(biāo)、器官功能及組織灌注和氧代謝指標(biāo)壓力、容積、流量意識障礙、腎損傷（尿量）、急性胃腸道損傷、皮膚花斑、乳酸、乳酸清除率、混合靜脈血氧飽和度、靜-動脈血二氧化碳分壓差血流動力學(xué)基本指標(biāo)心輸出量（泵功能）：心臟前后負(fù)荷和心肌收縮分布性休克血流分布異常為主要發(fā)病機制早期容量復(fù)蘇后感染性休克患者通常表現(xiàn)為心輸出量正?；蛟龈吖嘧毫Σ荒芫S持，組織缺氧仍然存在其他類型休克大都以心輸出量減少為特征分布性休克血流分布異常為主要發(fā)病機制感染性休克膿毒癥患者經(jīng)過充分的液體復(fù)蘇仍存在持續(xù)的低血壓，需要使用升壓藥維持平均動脈壓65mmHg以上，血乳酸2mmol

7、/l以上感染性休克膿毒癥患者經(jīng)過充分的液體復(fù)蘇仍存在持續(xù)的低血壓，需感染性休克的特點1、體循環(huán)阻力下降：炎癥介質(zhì)引起病理性動脈系統(tǒng)擴張，阻力血管擴張導(dǎo)致體循環(huán)阻力下降，灌注壓力不足以維持灌注2、心輸出量正?；蛟龈撸?0世紀(jì)70年代后期，臨床重視早期容量復(fù)蘇后就認(rèn)識到。不等于心臟功能不收到損害。1984年P(guān)arker等人證實感染性休克早期EF下降。感染性休克的特點1、體循環(huán)阻力下降：炎癥介質(zhì)引起病理性動脈系感染性休克的特點3、肺循環(huán)阻力增加：多表現(xiàn)為輕中度肺動脈壓力升高，左右心功能不匹配，通氣/血流比例失調(diào)，從循環(huán)和呼吸兩方面影響氧輸送4、組織血流灌注減少：循環(huán)高流量狀態(tài)，與組織缺氧，如：乳酸，

8、似乎有自我相駁之處。其他因素：血流分布異常，動靜脈短路開放，線粒體功能不全等。感染性休克的特點3、肺循環(huán)阻力增加：多表現(xiàn)為輕中度肺動脈壓力病因治療感染灶的徹底引流抗生素的合理應(yīng)用，1小時內(nèi)，廣覆蓋。每延遲1小時上抗生素，死亡率攀升。使用抗生素前，常規(guī)進行微生物培養(yǎng)，回顧性研究表明鮮采樣與改善患者預(yù)后有關(guān)。病因治療感染灶的徹底引流醫(yī)學(xué)感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講專題培訓(xùn)課件醫(yī)學(xué)感染性休克專題醫(yī)學(xué)知識宣講專題培訓(xùn)課件血流動力學(xué)治療血流動力學(xué)治療是感染性休克的重要的治療手段。什么是血流動力學(xué)治療？以血流動力學(xué)理論為基礎(chǔ)，根據(jù)機體的實時狀態(tài)和反應(yīng)，目標(biāo)導(dǎo)向的定量治療過程。血流動力學(xué)監(jiān)測不等于血流動力學(xué)治

9、療。各種監(jiān)測手段的實施和指標(biāo)的獲得并不能改善預(yù)后，實施具有血流動力學(xué)內(nèi)涵的目標(biāo)導(dǎo)向治療策略是改善患者結(jié)局的關(guān)鍵。血流動力學(xué)治療血流動力學(xué)治療是感染性休克的重要的治療手段。什血流動力學(xué)治療改善血流動力學(xué)狀態(tài)和組織灌注，最終達(dá)到逆轉(zhuǎn)器官功能損害的目的。提高氧輸送是基本措施：呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、血紅蛋白早期及時快速的容量復(fù)蘇是第一步及時使用血管活性藥機械通氣：提高氧輸送，減少氧需量輸紅細(xì)胞血流動力學(xué)治療改善血流動力學(xué)狀態(tài)和組織灌注，最終達(dá)到逆轉(zhuǎn)器官早期及時液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇應(yīng)盡早盡快開始3小時內(nèi)給予至少30ml/kg晶體液，反復(fù)血流動力學(xué)評估指導(dǎo)進一步的液體使用。如果無法得出明確診斷，需評估心功能，判斷休克類型。需要血管活性藥物患者初始目標(biāo)平均動脈壓65mmHg。CVP不能單獨用于指導(dǎo)液體復(fù)蘇早期及時液體復(fù)蘇液