急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援課件

1、 急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援 一、急性化學(xué)物中毒急救總則（一）一般救治一、急性化學(xué)物中毒急救總則（一）一般救治1.阻止毒物繼續(xù)吸收（1）控制和切斷毒物來源，迅速使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，毒物接觸時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重。（2）迅速脫去或剪去被毒物污染的衣物，特別是內(nèi)衣內(nèi)褲。（3）徹底洗清毒物污染的部位，通常用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效的沖洗，時(shí)間不得少于15min。（4）經(jīng)口中毒者，毒物為非腐蝕性者，應(yīng)立即用催吐或洗胃方法清除。 1.阻止毒物繼續(xù)吸收注意事項(xiàng)： 進(jìn)入有毒環(huán)境急救的人員需戴防毒面具及 安全帶。并避免處于下風(fēng)向。當(dāng)群體中毒時(shí)，急救人員先應(yīng)對(duì)傷員受傷 性質(zhì)和嚴(yán)重程度作“檢傷分類”，做到輕重 緩急，分門別

2、類進(jìn)行分級(jí)治療和管理。注意事項(xiàng)： 進(jìn)入有毒環(huán)境急救的人員需戴防毒面具及 透析與血液灌流療法： 主要適用于引起較嚴(yán)重中毒的毒物或其代謝物，且能經(jīng)透析或血液灌流清除的，或?qū)е录毙阅I功能衰竭者。有指征時(shí)宜及早使用。 中和毒物或其分解產(chǎn)物： 用某些藥物中和毒物或中和其體內(nèi)的分解產(chǎn)物，以降低其毒性，亦為主要的解毒措施。2.盡快排出或中和已吸收入體內(nèi)毒物 透析與血液灌流療法：2.盡快排出或中和已吸收入體內(nèi)毒物換血療法： 換血主要為補(bǔ)充新鮮血液，并可排除血液中毒物。但換血療法，需血量大，亦易發(fā)生輸血反應(yīng)，有一定的危險(xiǎn)性，療效有時(shí)不夠理想，故應(yīng)嚴(yán)格掌握換血指征。 “沉淀”療法： 采用藥物使毒物生成不溶性物，防

3、止其繼續(xù)吸收。 利尿： 吸入人體中的多種毒物或其代謝產(chǎn)物可被腎臟清除經(jīng)尿排出，故可用利尿法。換血療法：一、急性化學(xué)物中毒急救總則（二）特效治療一、急性化學(xué)物中毒急救總則（二）特效治療 特效藥物包括排毒劑及解毒劑。這些藥物必須及早應(yīng)用，否則當(dāng)毒物已造成嚴(yán)重器質(zhì)性損害時(shí)，其療效將明顯降低，甚至因病情進(jìn)展使特效藥無法發(fā)揮其作用。 排毒劑主要指金屬絡(luò)合劑。解毒劑是指能解除或拮抗毒性作用的藥物，主要包括氰化物解毒劑、高鐵血紅蛋白還原劑、有機(jī)磷解毒劑及嗎啡類、酒精中毒解毒劑等。 特效藥物包括排毒劑及解毒劑。這些一、急性化學(xué)物中毒急救總則（三）對(duì)癥治療一、急性化學(xué)物中毒急救總則（三）對(duì)癥治療 急性化學(xué)物中毒

4、對(duì)癥治療則與一般內(nèi)科疾病基本相似。主要有防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸、循環(huán)及腎功能衰竭等救治；糾正水、電解質(zhì)紊亂；維持酸堿平衡；控制高熱或抽搐；預(yù)防和控制感染；防治并發(fā)癥和后遺癥等等。 急性化學(xué)物中毒對(duì)癥治療則與一般內(nèi)科疾病基本相似二、急性化學(xué)中毒的救治 （一）神經(jīng)性和麻醉性毒物 二、急性化學(xué)中毒的救治 （一）神經(jīng)性和麻醉性毒物 1.常見致病毒物品種 （1）直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物 金屬、類金屬及其化合物：如鉛、錳、 汞、鉈等的無機(jī)化合物如四乙鉛、羥 基鎳、三羥基錫、砷化物、硼烷等。 溶劑：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯 乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙 烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、 乙酸

5、丁酯、環(huán)氧乙烷、氯甲烷、碘甲 烷等。1.常見致病毒物品種 （1）直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物 農(nóng)藥：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲 菊酯、溴甲烷、磷化氫、氟乙酰胺、有機(jī)汞等。 其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物 致低氧性缺氧：一氧化碳、過量的甲 烷、二氧化碳和氮?dú)獾取?致細(xì)胞毒性缺氧：硫化氫、氰化物等。 農(nóng)藥：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲2.臨床特征 引起急性中毒腦病，輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些溶劑所引起的輕度麻醉狀態(tài)；重癥可有腦器質(zhì)損害和特征性的病理變化，以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見。少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外或脊髓損害等表現(xiàn)，多為雙側(cè)

6、性。 2.臨床特征 引起急性中毒腦病，輕癥表現(xiàn)為可逆性的3.急性中毒性腦病臨床特征 （1）腦水腫分類l細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)水腫）l血管源性腦水腫（間質(zhì)水腫）l混合性腦水腫（2）腦水腫的臨床表現(xiàn)l顱內(nèi)壓增高l意識(shí)障礙l生命體征改變l腦脊髓壓力增高l遲發(fā)性腦病3.急性中毒性腦病臨床特征 （1）腦水腫分類（3）防治要點(diǎn)l頭位抬高30，身體自然傾斜。l保持呼吸道通暢l過高血壓要降壓l嚴(yán)密觀察意識(shí)、呼吸、瞳孔、血壓l保持Pao2 80 mmHg合理給氧l限制液體入量l低溫早、深、長(zhǎng)的巨則l過度通氣Paco2 降至2530mmHg（3）防治要點(diǎn)l藥物治療：高滲脫水劑擴(kuò)皮質(zhì)激素巴比妥類藥物 鈣通道 劑 疏

7、通微循環(huán) 保護(hù)腦細(xì)胞，恢復(fù)腦功能 抗生物氧化劑l 防治并發(fā)癥l藥物治療：4.救治要點(diǎn) （1）糾正缺氧、防治腦水腫。（2）金屬類毒物中毒因早期投用金屬絡(luò)合劑。（3）忌用中樞神經(jīng)抑制劑，如嗎啡、度冷丁 等。（4）某些急性溶劑中毒（如汽油、苯、甲苯 等）應(yīng)慎用腎上腺素，因可導(dǎo)致心室纖 維性顫動(dòng)。（5）鉈中毒時(shí)用絡(luò)合劑后形成的絡(luò)合物為脂溶 性，可使更多的鉈進(jìn)入腦組織，需慎用。4.救治要點(diǎn) （1）糾正缺氧、防治腦水腫。二、急性化學(xué)中毒的救治 （二）窒息性毒物 空氣中O2 肺泡 彌散入血 Hbo2 全身毛細(xì)血管 釋放彌散 組織細(xì)胞 二、急性化學(xué)中毒的救治 （二）窒息性毒物 1.常見致病毒物品種 （1）單純

8、性窒息性氣體。常見如氮?dú)?、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸氣等，由于它們?cè)诳諝庵写罅看嬖诙刮霘庵醒鹾勘壤黠@下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。1.常見致病毒物品種 （1）單純性窒息性氣體。（2）血液窒息性氣體。常見如一氧化碳、一氧化氮、殺蟲脒、亞硝酸鹽類及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。 由于阻止氧與血紅蛋白結(jié)合，甚或阻止攜氧的血紅蛋白向組織釋放氧氣，引起機(jī)體缺氧窒息。使血紅蛋白變性成高鐵血紅蛋白而失去攜氧動(dòng)能。（2）血液窒息性氣體。（3）細(xì)胞窒息性氣體。 常見如氰化物、丙烯腈、硫化氫等，由于這類毒物可使細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶失活，從而直接阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，使生物氧化過程不能進(jìn)行，造成細(xì)胞內(nèi)窒息

9、。（3）細(xì)胞窒息性氣體。急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援課件2.臨床特征 主要致病環(huán)節(jié)是缺氧，主要靶器官是腦組織。所引起的不良惡果是腦水腫、細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及ATP生成障礙等。2.臨床特征 主要致病環(huán)節(jié)是缺氧，主要靶器3.救治要點(diǎn) （1）及早糾正缺氧、防治腦水腫。（2）抗氧自由劑的應(yīng)用。（3）及早投用解毒劑高鐵血紅蛋 白還原劑或高鐵血紅蛋白形成劑。（4）高壓氧療法。3.救治要點(diǎn) （1）及早糾正缺氧、防治腦水腫。高鐵血紅蛋白還原劑：l 美蘭（亞甲蘭）1 mg 2 mg / kg體重靜脈緩慢推注l維生素C 1.0加入葡萄糖液中靜滴高鐵血紅蛋白形成劑：l亞硝酸異戊酯吸入l 3%亞硝酸鈉10CC 靜注l 1

10、0% 4DMAP（4二甲基氨基苯酚）2CC，肌注 l 美蘭（亞甲蘭）10 mg 20 mg / kg體重，靜注（緩慢）高鐵血紅蛋白還原劑：供硫劑：l25%50%硫代硫酸鈉50CC 25CC， 靜注 l 還原型谷胱甘肽0.6靜注供硫劑：二、急性化學(xué)中毒的救治 （三）溶血性毒物 二、急性化學(xué)中毒的救治 （三）溶血性毒物 1.常見致病毒物的品種 芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氫、銻化氫和硫酸銅等。1.常見致病毒物的品種 芳香族氨基和硝基化合物、2.臨床特征 主要出現(xiàn)貧血引起的癥狀、體征，嚴(yán)重者引起肝、腎功能損害。 2.臨床特征 主要出現(xiàn)貧血引起的癥狀、體征，嚴(yán)重者引3.救治要點(diǎn) （1）中毒

11、性赫恩氏小體溶血性貧血可采用 高鐵血紅蛋白還原劑。（2）早期靜滴低右，并給堿性藥物。（3）早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。（4）防治肝，腎功能衰竭，嚴(yán)重者可采用 透析療法。（5）重者可考慮換血療法。3.救治要點(diǎn) （1）中毒性赫恩氏小體溶血性貧血可采用二、急性化學(xué)中毒的救治 （四）刺激性毒物 二、急性化學(xué)中毒的救治 （四）刺激性毒物 1.常見致病毒物的品種 刺激性氣體的種類（Kinds of Irritative gases）酸：硫酸、鹽酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐。成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫。鹵族元素：氟、氯、溴、碘。無機(jī)化合物：光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三

12、氯化硼、 三氯氧磷、三氯化砷、三氯化銻、四氯 化硅。1.常見致病毒物的品種 刺激性氣體的種類（Kinds of 鹵烴：溴甲烷、氯化苦。酯類：硫酸二甲酯、甲苯二異氰酸酯、氯甲酸甲酯、 甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚類：氯甲基甲醚。有機(jī)化合物：環(huán)氧氯丙烷。氟化烴類化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟異 丁烯、氟光氣、氟聚合物的裂解殘 液氣和熱解物（氣）。成堿氯化物：氨。強(qiáng)氧化劑：臭氧。金屬化合物：氧化鎘、羥基鎳、硒化氫。鹵烴：溴甲烷、氯化苦。2.臨床特征主要靶器官為肺。（1）潛伏期：一般為數(shù)小時(shí)至24小時(shí)，少數(shù) 可達(dá)48小時(shí)或更長(zhǎng)。（2）早期眼結(jié)膜和上呼吸道刺激癥狀。輕度 中毒可

13、有急性支氣管炎、支周炎；中度 中毒時(shí)出現(xiàn)化學(xué)性肺炎，間質(zhì)性肺水腫； 重度中毒時(shí)出現(xiàn)肺水腫。甚至急性呼吸 窘迫綜合征等。某些毒物還可致哮喘及 心肌損害。 2.臨床特征主要靶器官為肺。3.救治要點(diǎn) （1）必須早期給予臥床休息，嚴(yán)密觀察，限 制體力活動(dòng)及控制入水量。（2）早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。（3）合理氧療。（4）霧化吸入療法。（5）忌用嗎啡等抑制呼吸中樞的藥物。（6）全身支持療法：攝入高能量飲食，必要 時(shí)輸入少量新鮮血，人體蛋白等。3.救治要點(diǎn) （1）必須早期給予臥床休息，嚴(yán)密觀察，限二、急性化學(xué)中毒的救治 （五）農(nóng)藥 二、急性化學(xué)中毒的救治 （五）農(nóng)藥 1.有機(jī)磷酸酯類 （1）常見

14、品種： 如敵百蟲、敵敵畏、甲拌磷（3911）、 內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）、甲基內(nèi)吸 磷、樂果、特普、八甲磷等。（2）臨床特征： 通常有潛伏期。主要致病環(huán)節(jié)是抑制體內(nèi) 膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿過量蓄積而發(fā)生膽 堿能神經(jīng)過度興奮的臨床表現(xiàn)，可出現(xiàn)毒覃堿 樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。1.有機(jī)磷酸酯類 （1）常見品種：（3）中間期肌無力綜合征： 近10年來OPS中毒最引人關(guān)注的臨床 進(jìn)展使提出“中間期肌無力綜合征”。 1987年斯里蘭卡Senanayaka 等首先 報(bào)道OPS引起的另一種神經(jīng)毒性的表現(xiàn) “中間綜合征”（intermediate syndrome,IMS）。 IMS臨床特

15、征： l發(fā)生在急性O(shè)PS中毒第14天，于急性膽堿 能危象（ACC）消失后和遲發(fā)性多發(fā)性神 經(jīng)?。∣PIDP）發(fā) 生之前；（3）中間期肌無力綜合征：l以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌 肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征； 腱反射可減弱或消失。 重型可出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸音 減低、吞咽困難、聲音嘶啞，常訊速發(fā)展為 呼吸衰竭。l無軀體感覺障礙。l高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)的肌電圖檢查，可引 起肌誘發(fā)電位波幅呈進(jìn)行性遞減。l以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌l全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性持續(xù)低下。l1996年我國(guó)何鳳生院士建議將OPS中毒“中 間綜合征”改稱為“中間期肌無力綜合征” （inte

16、rmediate myasthenic syndrome, IMS）。 l截止到1999年世界各國(guó)已報(bào)道IMS200余例， 其中以中國(guó)最多，近150例。l2000年4月已將“中間期肌無力綜合征”正式列 入國(guó)家“職業(yè)性急性O(shè)PS中毒的診斷”標(biāo)準(zhǔn)。l全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性持續(xù)低下。（4）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?屬中樞周圍性遠(yuǎn)端軸突病。 大多數(shù)在OPS急性中毒后24周左右。 臨床特征為四肢遠(yuǎn)端的運(yùn)動(dòng)和感覺障礙 為重。嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂。 少數(shù)患者于發(fā)病后2月至數(shù)年隨著下運(yùn)動(dòng) 神經(jīng)元麻痹的好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征。 反生與ChE的抑制無關(guān)。 全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性可正常。 多見于甲胺磷、敵百蟲、敵

17、敵畏、樂果、丙胺氟磷、對(duì)硫磷、馬拉硫磷等。（4）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。海?）反跳l 多發(fā)生在急性中毒后28天。l OPS中毒者搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，重新 出現(xiàn)中毒癥狀，病情急劇惡化，甚至死亡。l反跳即再現(xiàn)ACC，表現(xiàn)為毒覃堿樣癥狀、煙堿樣 癥狀及中樞神經(jīng)癥狀。l 發(fā)跳原因：早期清除毒物不徹底；農(nóng)藥種類，如甲胺磷、敵敵畏、樂果等中毒； 特效解毒劑停用過早、或減量過快； 輸液過快過大及體內(nèi)嚴(yán)重?fù)p害等。 部分OPS可儲(chǔ)存再膽囊和脂肪組織中，再緩慢 排泄。（5）反跳（6）OPS與其它農(nóng)藥混配中毒 無論OPS與擬除蟲菊酯、還是OPS與氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其臨床 表現(xiàn)仍以膽堿能毒覃堿樣和煙堿

18、樣癥狀為主。 在OPS與其他農(nóng)藥混配中毒患者中，尚見到發(fā)生IMS的報(bào)道。 故OPS與其他農(nóng)藥混配中毒的診斷可參考單純急性O(shè)PS中毒。（6）OPS與其它農(nóng)藥混配中毒（7）救治要點(diǎn)： a.毒物的清除：洗胃、血液凈化、輸血或換血 b.接觸量大者，均應(yīng)觀察2472小時(shí) c.特效解毒劑阿托品：早期、適量、反復(fù)給藥，快速 達(dá)到輕度“阿托品化”，而避免 阿托品中毒，同時(shí)伍用復(fù)能劑。膽堿酯酶復(fù)能劑：常用肟類復(fù)能劑為氯 磷定和解磷定。（7）救治要點(diǎn)： 目前國(guó)內(nèi)外一些學(xué)者認(rèn)為肟類藥物使用原則傾向“早期、適量、持續(xù)應(yīng)用”。這也是近幾年來對(duì)肟類藥物新的見解。 早期即中毒后及早給藥，首次用藥時(shí)間不遲于接觸OPS后2小時(shí)。 適量即達(dá)到有效的治療濃度但不引起毒副作用。鑒于在人體可安全應(yīng)用的肟類濃度有限，大劑量肟類對(duì)人體可產(chǎn)生毒副作用，尤其靜脈快速注射時(shí)，易引起呼吸抑制。因此如何針對(duì)不同OPS品種，合理應(yīng)用肟類藥物仍需深入研究。 目前國(guó)內(nèi)外一些學(xué)者認(rèn)為肟類藥物使用原則傾向 持續(xù)應(yīng)用即只要OPS及其活性代謝產(chǎn)物存在，肟類藥物就可繼續(xù)應(yīng)用，直至膽堿能危象緩解為止。體內(nèi)有些OPS是逐漸代謝活化，或儲(chǔ)存在脂肪組織等處緩慢釋放。因此，對(duì)接觸大量OPS中毒者，只有持續(xù)應(yīng)用至OPS在體內(nèi)清除，才能使ChE真正復(fù)活。對(duì)口服大量OPS洗胃不及時(shí)不徹底的中毒者，肟類的應(yīng)用時(shí)間甚至可與阿托