肝性腦病教學查房培訓課程課件

1、肝性腦病教學查房肝性腦病教學查房（優(yōu)選）肝性腦病教學查房（優(yōu)選）肝性腦病教學查房可能的診斷？1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代償期2.肝性腦病3.門脈高壓癥可能的診斷？1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代償期肝 性 腦 病(hepatic encephalopathy)肝 性 腦 病(hepatic encephalopath 繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。一、概念 繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病外源性肝性腦病病因重癥肝炎 肝硬化門-體分流代謝毒物入肝不能被有效清除 繞過肝臟分流入體循環(huán)誘因常無(血氨常N)常有(血氨常)病程起病急, 病程短慢性 復發(fā)性 預后極

2、差較好二、病因及分類內(nèi)源性肝性腦病外源性肝性腦病病因重癥肝炎 肝硬化門-體分流代三、發(fā)病機制?毒物肝功能衰竭、門-體分流大量毒物入血NS功能代謝障礙 什么毒物(what)？ 嚴重肝病時為什么增多(why)？ 如何引起NS功能代謝障礙(how)？三、發(fā)病機制?毒肝功能衰竭、門-體分流部分肝性腦病患者+ BCAA，糾正失衡，腦pH6 pH6A Anesthesia 麻醉藥抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床pH6 pH6包括輕微肝性腦病、級和級肝性腦病4 FNT取代NNT的部位暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床糾正BCAA/AAA，部分患者中樞神經(jīng)功能得大量毒物入血NS功能代

3、謝障礙抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性3 酪氨酸代謝產(chǎn)物-酚FNT增多競爭性取代去甲腎上腺素和多巴胺，但效能弱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙大腦功能抑制昏睡乃至昏迷4 受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)(三)血漿氨基酸失衡學說(三)血漿氨基酸失衡學說肝功能衰竭、門-體分流1 禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物(一)氨中毒學說【學說論點】 嚴重肝病時尿素合成障礙，致使血氨升高并通過血腦屏障，引起腦功能障礙?！緦W說依據(jù)】部分肝性腦病患者+ BCAA，糾正失衡，腦(一)氨中毒學說【1.氨的形成和代謝 腸 腎 骨骼肌 心肌 尿素 谷氨酰胺 運動 NH3 pH6 pH6 NH3入血 NH4從血液轉(zhuǎn)至腸腔

4、/腎小管腔 肝 肺 腦肝腎 糞/尿排泄 尿素 谷氨酸和谷氨酰胺 腎 尿1.氨的形成和代謝 腸 腎 骨骼肌 心肌 尿素 谷氨酰胺 運動 NH3 pH6 pH6 NH3入血 NH4從血液轉(zhuǎn)至腸腔/腎小管腔 肝 肺 腦肝腎 糞/尿排泄 尿素 谷氨酸和谷氨酰胺 腎 尿肝性腦病教學查房培訓課程課件B Bleeding 上消化道出血腸 腎 骨骼肌 心肌抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性(四)GABA(-氨基丁酸)學說相當于級和級的肝性腦病3 慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥，防止誘發(fā)肝性腦病包括輕微肝性腦病、級和級肝性腦病3 血腦屏障通透性增高心理智能測驗：語言測試，數(shù)字連接試驗、簽名試驗等行為測驗pH6 pH6

5、肝?。o腦?。┗颊連CAA/AAA均降低繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。保持大便通暢和腸道微生態(tài)平衡B Bleeding 上消化道出血3 血腦屏障通透性增高4 受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)內(nèi)源性蛋白質(zhì)的分解與限制蛋白攝入相比更易引起失代償肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性腦病。（因血腦屏障通透性增高）繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。腦電圖：有診斷價值，并可判斷預后假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】與假性神經(jīng)遞質(zhì)學說相比，該學說強調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用。肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明

6、確暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床A Anesthesia 麻醉藥腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒什么毒物(what)？5 靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨NCT A NCT BGABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。1 使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成(五)神經(jīng)毒素及其作用口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液D Diuretic 大量排鉀利尿抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性腦干聽覺誘發(fā)電位 Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs)胃底部靜脈曲張食管靜脈曲張伴活動性出血B Bleeding 上消化道出血（因血腦屏障通

7、透性增尿素AANH3NH3NH3尿素NH3 腎腦體循環(huán)肝腸側(cè)支循環(huán)鳥氨酸循環(huán)尿素AANH3NH3NH3尿素NH3 腎腦體循環(huán)肝腸側(cè)支2.氨對腦的毒性作用(1)干擾腦細胞能量代謝ATP生成, 消耗(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變興奮性遞質(zhì)(谷氨酸, 乙酰膽堿)抑制性遞質(zhì)(谷氨酰胺,-氨基丁酸)(3)抑制神經(jīng)細胞膜干擾鈉泵，影響細胞膜離子轉(zhuǎn)運 NH3與K+在神經(jīng)細胞膜上有競爭作用 2.氨對腦的毒性作用(三)血漿氨基酸失衡學說以往每天少于40克的蛋白質(zhì)攝入的措施易導致負氮平衡，繼發(fā)增加的內(nèi)源性蛋白質(zhì)的分解。(三)血漿氨基酸失衡學說（優(yōu)選）肝性腦病教學查房L-DOPA 腦 脫羧和羥化 NE+ DA【氨基酸

8、失衡學說的挑戰(zhàn)】繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。L-DOPA 腦 脫羧和羥化 NE+ DA嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：4 FNT取代NNT的部位(三)血漿氨基酸失衡學說D Diuretic 大量排鉀利尿A Anesthesia 麻醉藥各個致病學說相互關聯(lián)、促進或加重肝性1 禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物氨基酸失衡與肝性腦病的關系A Ascities 放腹水肝病（無腦?。┗颊連CAA/AAA均降低左旋多巴(L-DOPA)可使肝性昏迷患者的神志迅速恢復。3 血腦屏障通透性增高大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷保持大便通暢和腸道微生態(tài)平衡(三)血漿氨基酸失衡學說1 禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物2 灌腸或

9、導瀉清除腸內(nèi)積食、積血3 抑制腸菌生長，口服新霉素4 口服乳果糖5 靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨治療方案：降血氨1 禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物治療方案：降血氨【氨中毒學說的挑戰(zhàn)】1.20%肝昏迷患者血氨正常部分患者血氨恢復正常后，昏迷 程度無相應好轉(zhuǎn)3.暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床 表現(xiàn)無相關性4.用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志 迅速恢復【氨中毒學說的挑戰(zhàn)】1.20%肝昏迷患者血氨正?！緦W說依據(jù)】 左旋多巴(L-DOPA)可使肝性昏迷患者的神志迅速恢復。 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說【學說依據(jù)】假性神經(jīng)遞質(zhì)學說(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學說1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能極弱的一類物質(zhì)，稱

10、為假性神經(jīng)遞質(zhì)(FNT)。(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學說1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺單胺氧化酶(MAO)分解苯乙胺酪胺苯乙醇胺-羥酪胺2.FNT的產(chǎn)生脫羧酶-羥化酶 苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺單胺氧化酶(MAO)苯乙胺酪胺苯乙3.FNT的致病機制FNT增多競爭性取代去甲腎上腺素和多巴胺，但效能弱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙大腦功能抑制昏睡乃至昏迷3.FNT的致病機制FNT增多競爭性取代去甲腎上腺素和多巴4 FNT取代NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)昏迷紋狀體撲翼樣震顫4 FNT取代NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)昏迷紋狀體撲使腎排氨及尿素5 治療方案：應用左旋多巴（L-

11、DOPA）機理：1 使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成L-DOPA 腦 脫羧和羥化 NE+ DA2 改善腎功能使腎排氨及尿素5 治療方案：應用左旋多巴（L-DOPA）【假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的挑戰(zhàn)】1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒2.大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷3.肝性腦病患者BCAA/AAA較正常人顯著4.糾正BCAA/AAA，部分患者中樞神經(jīng)功能得 到改善【假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的挑戰(zhàn)】1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少(三)血漿氨基酸失衡學說33.5正常時0.61.2肝性腦病時BCAAAAA(三)血漿氨基酸失衡學說33.50.61.2BCAAAABCAA1.血漿氨基酸失衡的原因AAA胰島素胰高血糖素

12、脂肪/肌肉分解BCAA分解AAA能力組織分解AAA入血肝功能障礙2.氨基酸失衡與肝性腦病的關系BCAA1.血漿氨基酸失衡的原因AAA胰島素胰高血糖素酪胺酪胺【血漿氨基酸失衡學說是 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】 與假性神經(jīng)遞質(zhì)學說相比，該學說強調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用?！狙獫{氨基酸失衡學說是 與假性神經(jīng)遞質(zhì)學說相比口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液2 治療方案口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液2 治療方案【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】1. 肝?。o腦病）患者BCAA/AAA均降低2. 部分肝性腦病患者+ BCAA，糾正失

13、衡，腦 病未見改善3. 實驗性肝性腦病家兔外周血GABA水平增高4. 肝性腦病患者腦內(nèi)GABA受體增加【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】1. 肝?。o腦病）患者BCAA/A 嚴重肝病時：1.腸源性 GABA大量入腦。2.GABA/BZ復合受體增多：它不僅能與GABA結(jié)合，也能與巴比妥類和苯二氮卓類(BZs)藥物結(jié)合Cl內(nèi)流超極化阻滯神經(jīng)傳導抑制(四)GABA(-氨基丁酸)學說 嚴重肝病時：(四)GABA(-氨基丁酸)學說3 血腦屏障通透性增高保持大便通暢和腸道微生態(tài)平衡什么毒物(what)？3 血腦屏障通透性增高腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染D Diuretic 大量排鉀利尿GABA/BZ復合受體增多：它

14、不僅能與GABA結(jié)合，也能與巴比妥類和苯二氮卓類(BZs)藥物結(jié)合4 受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)尿素 谷氨酰胺 運動暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床(三)血漿氨基酸失衡學說積極糾正水電和酸堿失衡3 血腦屏障通透性增高Digit symbol test【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】腸 腎 骨骼肌 心肌大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷1 神經(jīng)細胞內(nèi)：谷氨酸脫羧產(chǎn)生2 血中：腸細菌叢作用于腸內(nèi)容物產(chǎn)生肝正常時GABA來源及代謝：3 血腦屏障通透性增高1 神經(jīng)細胞內(nèi)：谷氨酸脫羧產(chǎn)生肝正常1 肝分解GABA減少2 上消化道出血， GABA生成增多3 血腦屏障通透性增高嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原

15、因：1 肝分解GABA減少嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。突觸后抑制GABA的毒性作用：GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。突觸后抑制GAB1 抑菌2 防止上消化道出血3 慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥，防止誘發(fā)肝性腦?。ㄒ蜓X屏障通透性增高）4 受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)治療方案：1 抑菌治療方案：1 蛋氨酸代謝產(chǎn)物-含硫化合物-硫醇 -呼吸道排出2 脂肪代謝產(chǎn)物-短鏈脂肪酸3 酪氨酸代謝產(chǎn)物-酚4 色氨酸代謝產(chǎn)物-吲哚、甲基吲哚肝臭抑制尿素合成抑制線粒體呼吸抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性抑制腦神經(jīng)細胞Na+-K+-ATP 酶

16、活性，干擾膜離子轉(zhuǎn)運，影響神經(jīng)沖動(五)神經(jīng)毒素及其作用1 蛋氨酸代謝產(chǎn)物-含硫化合物-硫醇 -呼吸道排出肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學說相互關聯(lián)、促進或加重肝性 腦病，特別是高血氨的致病性非常重要（六） 當前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確（六） 當前觀點四、肝性腦病的常見誘因（BAD PASS ICU） B Bleeding 上消化道出血A Ascities 放腹水D Diuretic 大量排鉀利尿P Protein 高蛋白飲食A Anesthesia 麻醉藥S Sleeping pill 安眠鎮(zhèn)靜藥S Surgical operation

17、 外科手術(shù)I Infection 感染C Constipation 便秘U Uremia 尿毒四、肝性腦病的常見誘因（BAD PASS ICU） 肝硬化腹水腹壁靜脈曲張肝硬化分期精神癥狀神經(jīng)癥狀一期(前驅(qū)期)輕微性格行為改變 可有撲翼樣震顫二期(昏迷前期)精神錯亂行為失常嗜睡撲翼樣震顫肌張力增強三期(昏睡期)明顯精神錯亂昏睡(可喚醒)四期(昏迷期)昏迷(不能喚醒)(hepatic coma)撲翼樣震顫(-)五、臨床癥狀與分期分期精神癥狀神經(jīng)癥狀一期輕微性格可有二期精神錯亂三期明顯精神I Infection 感染pH6 pH6假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性

18、腦病。4 色氨酸代謝產(chǎn)物-吲哚、甲基吲哚4 FNT取代NNT的部位尿素 谷氨酸和谷氨酰胺暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床GABA的毒性作用：腸 腎 骨骼肌 心肌3 酪氨酸代謝產(chǎn)物-酚肝?。o腦?。┗颊連CAA/AAA均降低誘發(fā)電位：VEP、AEP、SEP肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確尿素 谷氨酰胺 運動什么毒物(what)？尿素 谷氨酰胺 運動(三)血漿氨基酸失衡學說明顯黃疸出血傾向肝臭感染HRS腦水腫伴隨征象I Infection 感染明顯黃疸伴隨征象檢測方法心理智能測驗：語言測試，數(shù)字連接試驗、簽名試驗等行為測驗血氨檢測：動脈血比靜脈血檢測準確誘發(fā)電位：VEP、AEP、SEP腦電圖：有診

19、斷價值，并可判斷預后檢測方法心理智能測驗：語言測試，數(shù)字連接試驗、簽名試驗等行為數(shù)字連接試驗Number connection test (NCT)NCT A NCT B數(shù)字連接試驗Number connection test Digit symbol test Digit symbol testDigit symbol test Dig 神經(jīng)生理測定視覺誘發(fā)電位 Visual evoked potentials (VEPs)腦干聽覺誘發(fā)電位 Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs)軀體感覺誘發(fā)電位 Somatosensory-evoked po

20、tentials (SSEPs) 較心理智能檢測更客觀不受年齡和教育的影響需要復雜儀器 神經(jīng)生理測定視覺誘發(fā)電位 Visual evokeGABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床4 FNT取代NNT的部位【假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的挑戰(zhàn)】尿素 谷氨酰胺 運動2 上消化道出血， GABA生成增多大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷pH6 pH6(三)血漿氨基酸失衡學說什么毒物(what)？嚴重肝病和/或廣泛門體分流嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：NH3入血 NH4從血液轉(zhuǎn)至腸腔/腎小管腔B Bleeding 上消化道出血與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能極弱的一類物質(zhì)，稱為假性神

21、經(jīng)遞質(zhì)(FNT)。糞/尿排泄部分肝性腦病患者+ BCAA，糾正失衡，腦(四)GABA(-氨基丁酸)學說20%肝昏迷患者血氨正常【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】2 灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食、積血假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】肝性腦病嚴重程度的判定高級別的肝性腦病意識水平低，不能合作需要住院治療相當于級和級的肝性腦病低級別的肝性腦病包括輕微肝性腦病、級和級肝性腦病不需住院治療 進一步分類是通過客觀的指標，如誘發(fā)電位和臨界閃爍頻率 GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。肝性腦病嚴重程度的六、診斷嚴重肝病和/或廣泛門體分流智能下降或意識改變、行為失常相關誘因的存在明顯肝損或血氨增高肝震顫和/或典型的EEG改

22、變六、診斷嚴重肝病和/或廣泛門體分流七、鑒別診斷精神癥狀為主者： 器質(zhì)性精神病、乙醇性腦病、肝豆狀核變性嗜睡、昏迷者： 水中毒、低血糖、高血糖相關事件、尿毒癥、 腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染七、鑒別診斷精神癥狀為主者：八、治療治療原則：治療原發(fā)疾病消除誘因減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收降低血氨糾正氨基酸失衡拮抗GABA/BZ復合受體對癥支持，防治相關并發(fā)癥肝移植八、治療治療原則：消除誘因：慎用麻醉藥、止痛、安眠、鎮(zhèn)靜類藥物，或禁用或減量及減少次數(shù)或以抗組胺藥代替安定防治消化道出血，促進腸道積血排出保持大便通暢和腸道微生態(tài)平衡合理利尿和放腹水積極糾正水電和酸堿失衡積極防治感染消除誘因：慎用麻醉藥、止痛

23、、安眠、鎮(zhèn)靜類藥物，或禁用或減量及口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液B Bleeding 上消化道出血（優(yōu)選）肝性腦病教學查房部分肝性腦病患者+ BCAA，糾正失衡，腦繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。肝 肺 腦肝腎大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒B Bleeding 上消化道出血1 使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床(三)血漿氨基酸失衡學說誘發(fā)電位：VEP、AEP、SEP抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性B Bleeding 上消化道出血D Diuretic 大量排鉀利尿3 血腦屏障通透性增高抑制腦神經(jīng)細胞Na+-K+-ATP 酶活性，干擾膜離子轉(zhuǎn)運

24、，影響神經(jīng)沖動與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能極弱的一類物質(zhì)，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)(FNT)。C Constipation 便秘3 血腦屏障通透性增高嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：5 靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨GABA的毒性作用：【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】(三)血漿氨基酸失衡學說基本傾向于上述四個致病機制對癥支持，防治相關并發(fā)癥pH6 pH6暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷20%肝昏迷患者血氨正常A Anesthesia 麻醉藥L-DOPA 腦 脫羧和羥化 NE+ DA【氨基酸失衡學說的挑戰(zhàn)】GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染（

25、優(yōu)選）肝性腦病教學查房3 血腦屏障通透性增高D Diuretic 大量排鉀利尿大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能極弱的一類物質(zhì)，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)(FNT)?？诜蜢o注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液1 使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成B Bleeding 上消化道出血3 血腦屏障通透性增高B Bleeding 上消化道出血減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收肝病（無腦?。┗颊連CAA/AAA均降低抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性4 受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)FNT增多競爭性取代去甲腎上腺素和多巴胺，但效能弱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙大腦功能抑制昏睡乃至昏迷GABA的

26、毒性作用：肝病（無腦?。┗颊連CAA/AAA均降低5 靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨NCT A NCT B大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷尿素 谷氨酸和谷氨酰胺3 慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥，防止誘發(fā)肝性腦病P Protein 高蛋白飲食繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。D Diuretic 大量排鉀利尿假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染應用左旋多巴（L-DOPA）FNT增多競爭性取代去甲腎上腺素和多巴胺，但效能弱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙大腦功能抑制昏睡乃至昏迷GABA的毒性作用：保持大便通暢和腸道微生態(tài)平衡與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能極弱的一類物質(zhì)，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)(FNT)。腦干聽覺誘發(fā)電位 Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs)大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷S Sleeping pill 安眠鎮(zhèn)靜藥嚴重肝病和/或廣泛門體分流嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP 酶活性腦卒中、鎮(zhèn)靜劑過量、腦部感染(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變B Bleeding 上消化道出血繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。以往每天少于40克的蛋白質(zhì)攝入的措施易導致負氮平衡，繼發(fā)增加的內(nèi)源性蛋白質(zhì)的分解。尿素 谷氨酸和谷氨酰胺肝