大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇課件

1、 大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 崔朝勃 大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 輸血警語輸血可以挽救生命，但如果沒有安全、有效、科學(xué)合理的管理，它便會成為邪惡與死亡的載體。LOGO輸血警語輸血可以挽救生命，但如果沒有安全、有效、科學(xué)合理的管 病 例 一男性 12歲，因車禍致全身多處復(fù)雜傷疼痛出血1個(gè)半小時(shí)于2019-07-04 ，16:40入院。入院查體：T37.0 P 153 次/分 R 20次/分 BP140/60 mmHg 神清，貧血貌，腹部膨隆，全腹壓痛反跳痛及肌緊張。右大腿腫脹明顯畸形，脛腓骨遠(yuǎn)端開放粉碎骨折，骨斷端外露。左小腿后側(cè)開放損傷，深達(dá)肌層，肌肉斷

2、端外露，傷口出血。LOGO 病 例 雙下肢X線片示：右股骨骨折 右脛腓骨開放粉碎骨折 右第五跖骨骨折 左股骨頸骨折 腹部CT示：肝挫裂傷。LOGOLOGO入院診斷： 閉合性腹外傷 肝破裂 右股骨骨折 右脛腓骨開放粉碎骨折 右第五跖骨骨折 左股骨頸骨折 左小腿開放損傷LOGO入院診斷：LOGO入院術(shù)中治療： 1.給予輸血補(bǔ)液吸氧等支持治療 2.給予剖腹探查后行肝破裂修補(bǔ) 紗布填塞止血術(shù) 3.骨科給予右脛腓骨開放粉碎骨折清創(chuàng)探查內(nèi)固定術(shù)后，左小腿開放損傷清創(chuàng)縫合術(shù) 4.術(shù)中輸濃縮紅細(xì)胞 20單位，血漿 1670ml，冷沉淀 6單位，血小板 1人份LOGO入院術(shù)中治療：LOGO大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇課件

3、大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇課件肝功能： 谷丙轉(zhuǎn)氨酶 2177 U/L 谷草轉(zhuǎn)氨酶 2235 U/L 總蛋白 35.4g/L 白蛋白 21.8g/l， 谷氨酸脫氫酶 59 U/L 總膽汁酸 67.49mol/L。腎功能示： 尿素 5.06mmol/L , 血肌酐 111.0mol/L， 乳酸 15.09mmol/L。 LOGO肝功能：LOGO心肌酶示： 肌酸激酶 1359 U/L 肌酸激酶同工酶 168 U/L 乳酸脫氫酶 4476 U/L 。 血鉀 2.86 mmol/L 血鈉 156.4mmol/LLOGO心肌酶示：LOGO轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科后 繼續(xù)輸紅細(xì)胞、血漿及大量補(bǔ)液治療，入院后共輸濃縮紅細(xì)胞 4

4、2單位，血漿 3300ml，冷沉淀 12單位，血小板 1人份?；颊?019-07-04 ，16:40入院，2019-07-06 ，07:58 患者死亡，共住院39個(gè)小時(shí)。LOGO轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科后LOGO病 例 二患者男性，51歲，高空墜落傷，腹痛、憋氣6小時(shí)于2019-08-13，21:50急診入院。入院情況：T 36.8 P 76 次分 R 22 次分 BP 7742 mmHg，左側(cè)胸壁隆起，左側(cè)鎖骨處塌陷，左側(cè)胸壁可觸及皮下氣腫及血腫，左側(cè)胸壁壓痛明顯，左肺呼吸音低，心率76次/分，律齊。全腹壓痛、反跳痛、肌緊張，以右側(cè)腹部為明顯，肝脾觸診不滿意。移動性濁音陽性，腸鳴音消失。左下腹穿刺抽出

5、不凝血約2ml。胸部CT、腹部超聲檢查，診斷為：多發(fā)肋骨骨折、血?dú)庑?、腹腔多發(fā)積液。LOGO病 例 二患者男性，51歲，高空墜落傷，腹痛、憋L(fēng)OGOLOGO入院出凝血時(shí)間示： PT15秒 PA 46.03% INR 1.36 APTT 32.8秒 FIB 0.8g/L TT 26.60 秒。急查血常規(guī)示： 白細(xì)胞21.46109/L， 中性粒細(xì)胞百分比 92.34%，血紅蛋白 82g/L， 紅細(xì)胞壓積 23.8%，血小板170109/L。LOGO入院出凝血時(shí)間示：LOGO入院診斷： 閉合性腹外傷并彌漫性腹膜炎 閉合性胸外傷 血?dú)庑?肋骨骨折 皮下血腫 失血性休克LOGO入院診斷：LOGO術(shù)中診

6、斷： 閉合性腹外傷 脾破裂 肝破裂 腹膜后巨大血腫并彌漫性腹膜炎 失血性休克行脾切除、膽囊切除、肝破裂修補(bǔ)、腹腔引流術(shù)。術(shù)中出血約4500ml，術(shù)后生命體征不穩(wěn)定，重癥監(jiān)護(hù)科治療。LOGO術(shù)中診斷：LOGO復(fù)查血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)示： PH 7.16 PCO2 44mmHg PO2 90mmHg BE -12.0mmol/L 血鈉 146mmol/L，血鉀5.7mmol/l，血鈣 0.99mmol/l。肝功能： 谷丙轉(zhuǎn)氨酶 443 U/L 谷草轉(zhuǎn)氨酶 2040 U/L 總蛋白 43.7g/L 白蛋白 29.7g/l，腎功能示： 尿素 6.16mmol/L , 血肌酐 77.8mol/L， LOGO

7、復(fù)查血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)示：LOGO術(shù)中給予紅細(xì)胞16單位，冰凍血漿1400ml，術(shù)后第二天患者血小板計(jì)數(shù)下降明顯，最低降至62109/L，轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科后給予血小板2人份，紅細(xì)胞8單位，冷沉淀20單位，血漿1000ml。復(fù)查血常規(guī)（2019-08-17）：白細(xì)胞14.22109/L，中性粒細(xì)胞百分比 86.54%，血紅蛋白 99g/L，紅細(xì)胞壓積 29.5%，血小板200109/L。 氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，營養(yǎng)支持?，F(xiàn)病情平穩(wěn)。LOGO術(shù)中給予紅細(xì)胞16單位，冰凍血漿1400ml，LOGOLOGOLOGO死亡原因？LOGO死亡原因？LOGO思 考 ？PT 23.80秒 PA 26.92% I

8、NR 1.99 APTT 126.0秒 FIB 1.02g/L TT 26.70 秒 血小板 53109/L共輸濃縮紅細(xì)胞 42單位，血漿 3300ml，冷沉淀 12單位，血小板 2人份LOGO思 考 ？PT 23.80秒 PA 26.92% IN創(chuàng)傷性凝血?。–oagulopathy of Trauma）是在嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥，其發(fā)病機(jī)制具有多源性。其中包括出血以及全身炎癥反應(yīng)（SIRS）誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致凝血因子的大量消耗、丟失以及纖溶的激活，容量復(fù)蘇對凝血物質(zhì)的稀釋，低體溫或代謝性酸中毒導(dǎo)致凝血因子活性下降等。LOGO創(chuàng)傷性凝血病（Coa

9、gulopathy of Trauma） 急性創(chuàng)傷性凝血病啟動因素低組織灌注引發(fā)蛋白C-凝血酶（PC-TM)系統(tǒng)過度活化不是凝血因子的消耗。tPA增加，PAI-I減少（纖溶酶原激活劑抑制物），產(chǎn)生原發(fā)性纖溶亢進(jìn)。LOGO 急性創(chuàng)傷性凝血病啟動因素低組織灌注LOG 致死性三聯(lián)征 大失血和凝血病 低體溫 酸中毒 EICBT(educational initiative on critical bleeding in trauma)-針對創(chuàng)傷大出血的教學(xué)努力-2019 目的：提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識和救治水平 LOGO 致死性三聯(lián)征 大失血急性創(chuàng)傷性凝血病研究表明 1/41/3的患者在入

10、院時(shí)存在急性創(chuàng)傷性凝血病 ，有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高 46倍。 Brohi K,CohenMJ, GanterMT, et al. Acute coagulopathy of trau2ma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfi2brinolysisJ. J Trauma,2019,64 5 :121121217.LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病LOGO大量輸血與出血性休克休克 低組織灌注出血性休克 出血源加低組織灌注選擇性手術(shù) 伴大量失血 如能維持組織灌注可不發(fā)生休克嚴(yán)重創(chuàng)傷 伴大量失血 在接受正規(guī)治療

11、前已呈低灌注狀態(tài)。 LOGO大量輸血與出血性休克休克 低組織灌嚴(yán)重創(chuàng)傷與出血性休克急性創(chuàng)傷性凝血病 微血管出血（oozing） 由創(chuàng)傷本身所引起的在入院當(dāng)初已經(jīng)存在，首發(fā)原因低組織灌注急性創(chuàng)傷性凝血病只發(fā)生在休克患者 致死性三聯(lián)征： 低體溫 酸中毒 血液稀釋LOGO嚴(yán)重創(chuàng)傷與出血性休克急性創(chuàng)傷性凝血病 微血管出血（oVascular injuryExposure of collagen and tissue factorThrombin formationPlatelet adhesionActivation of clotting factorsPlatelet plug formation

12、Platelet activationClot lysisFibrin clot formationFibrinolysis activationLOGOVascular injuryExposure of colSpahn and RossaintLOGOSpahn and RossaintLOGOCoagulopathy and blood component transfusion in traumaLOGOCoagulopathy and blood componeCrystalloidsColloidsRBCFFP/PCCFgPltBlood volume replacementLO

13、GOCrystalloidsColloidsRBCFFP/PCC上圖備注： Fluid and blood component treatment in major bleeding (modified from reference 25, with permission from European Society of Haemapheresis).Values of various parameters represent trigger points at which relevant blood components should be transfused. RBC, red blo

14、od cells; FFP,fresh frozen plasma; PCC, prothrombin complex concentrate; Fg, fibrinogen; Plt, platelets; Hct, haematocrit; PT, prothrombin time; aPTT, activated partial thromboplastin time.LOGO上圖備注：LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病consumptionfibrinolysisDilution hypothermiaacidosisLoss Coagulopathy LOGO急性創(chuàng)傷性凝血病consumpti

15、onfibrinolysi急性創(chuàng)傷性凝血病治 療糾正低灌注縮短休克期cryopFFP濃縮PITLOGO急性創(chuàng)傷性凝血病治 療糾正低灌注縮短休克期cryopFFP稀釋性凝血病（dilutional coagulopathy） 定 義：大量出血、輸入液體，基本上不含有凝血因子和血小板。凝血因子、血小板稀釋。 “血液稀釋” 不只是攜氧能力或膠體滲透壓的稀釋LOGO稀釋性凝血?。╠ilutional coagulopathy血小板快速耗損健康成人體內(nèi)，循環(huán)血液中的血小板是有限的。不足以覆蓋全身的毛細(xì)血管網(wǎng)（面積達(dá)82平方英尺）。廣泛的組織損傷 產(chǎn)生數(shù)以百萬計(jì)的微小撕裂 膠原蛋白和組織因子暴露5%嚴(yán)重創(chuàng)

16、傷患者plts計(jì)數(shù)小于100，0002%嚴(yán)重創(chuàng)傷患者plts計(jì)數(shù)小于50，000LOGO血小板快速耗損健康成人體內(nèi)，循環(huán)血液中的血小板是有限的。LO創(chuàng)傷性凝血病與病死率LOGO創(chuàng)傷性凝血病與病死率LOGO大量輸血創(chuàng)傷引起失血性休克的復(fù)蘇治療：輸全血被視為重要措施 （美國外科醫(yī)師學(xué)會2019年創(chuàng)傷生命支持指南）大量輸血： 10U全血/24h（1U=400ml）=1血容量/70kg 或50%血容量/3h. 或4upRBC /4h大量失血（危及生命）大于150ml/min.LOGO大量輸血創(chuàng)傷引起失血性休克的復(fù)蘇治療：輸全血被視為重要措施L創(chuàng)傷性復(fù)蘇治療復(fù)蘇治療 已經(jīng)發(fā)生休克 重建正常生理學(xué)分兩期：

17、 1、早期復(fù)蘇 2、后期復(fù)蘇LOGO創(chuàng)傷性復(fù)蘇治療復(fù)蘇治療 LOGO早期創(chuàng)傷復(fù)蘇傷員正在出血： 優(yōu)先治療 明確出血部位，控制出血 出血部位明顯，但難以控制（急診肝切除） 隱性出血 （嚴(yán)重骨盆創(chuàng)傷） 彌漫出血（凝血病引起微小血管出血） 較大血管出血 外科方法止血 微血管出血（oozing）外科手術(shù)不能止血LOGO早期創(chuàng)傷復(fù)蘇傷員正在出血： LOGO 早期創(chuàng)傷復(fù)蘇（1975-2000）后期手術(shù)后并發(fā)癥死亡率下降。早期復(fù)蘇階段 創(chuàng)傷患者到達(dá)醫(yī)院 最初12h內(nèi)死于出血者 病死率明顯增加 trunlcoy DD.SauiaHLOGO 早期創(chuàng)傷復(fù)蘇（1975-2000）后期手術(shù)后并發(fā)早期創(chuàng)傷復(fù)蘇復(fù)蘇成功的

18、關(guān)鍵 首先控制出血源 糾正低灌注 輸注新鮮全血、FFP、濃縮PLTs、冷沉淀- 1980s PRBCs（？）認(rèn)為后期復(fù)蘇才需要FFP（？）LOGO早期創(chuàng)傷復(fù)蘇復(fù)蘇成功的關(guān)鍵LOGO后期創(chuàng)傷復(fù)蘇治療大血管出血已經(jīng)控制 外科手術(shù)，栓塞術(shù)，凝血功能良好。目標(biāo)：在微血管水平保持恰當(dāng)?shù)慕M織灌注，防止隱匿性低灌注，并由此已發(fā)的全身性炎癥瀑布反應(yīng)。早期與后期復(fù)蘇在臨床上的分界線=出血得到有效控制LOGO后期創(chuàng)傷復(fù)蘇治療大血管出血已經(jīng)控制LOGO 大量輸庫存血-獨(dú)立危險(xiǎn)因素降低T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫 遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)。后期急性炎癥反應(yīng)庫存血大于14天，尤為顯著， 嚴(yán)重創(chuàng)傷病死率圍手術(shù)期感染；創(chuàng)傷后 MOF，-ICU住院

19、時(shí)間均增加。最初24h大量輸庫存血，是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，需要新鮮血。LOGO 大量輸庫存血-獨(dú)立危險(xiǎn)因素降低T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫 圖片LOGO圖片LOGO庫 存 血Higher Hb level may be more desirable in the acute trauma scenario for the treatment of hemorrhagic shockBut transfusion of stored blood may not be the best resuscitative fluid for actieving that goal.LOGO庫 存 血Higher Hb

20、 level may be 大量輸庫存血-獨(dú)立危險(xiǎn)因素急性創(chuàng)傷性凝血病 低溫 血液稀釋 凝血因子消耗/活性丟失 血小板減少LOGO大量輸庫存血-獨(dú)立危險(xiǎn)因素急性創(chuàng)傷性凝血病LOGOPRBS與早期復(fù)蘇伊拉克戰(zhàn)爭美國戰(zhàn)地外科小組背包配備 ICU PRBCS PRBCS不含血小板，不含凝血因子LOGOPRBS與早期復(fù)蘇伊拉克戰(zhàn)爭LOGO早期復(fù)蘇 輸PRBCS 早期復(fù)蘇，輸RBC理由（正方意見）： 改善缺血組織的氧輸送。 增加CO， 提高攜氧能力，糾正酸中毒 RBC釋放血小板活性因子，Ht增高，血液粘稠度增 加。RBC向血管中心集中，血小板與凝血因子被邊緣 化。LOGO早期復(fù)蘇 輸PRBCS 早期復(fù)蘇

21、，輸RBC理由（正方意見 早期復(fù)蘇治療輸PRBCS的局限性PRBCS 早期復(fù)蘇治療，合理選擇，但血型交叉試驗(yàn)、庫存、運(yùn)輸仍不完善。O型RBC不經(jīng)交叉被認(rèn)為安全有效，部隊(duì)和民間創(chuàng)傷中心應(yīng)用廣泛。 缺點(diǎn)：不做交叉配血試驗(yàn)，可增加免疫應(yīng)激，增加遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)，尚無臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。LOGO 早期復(fù)蘇治療輸PRBCS的局限性PRBCS 早期復(fù)蘇治療策略穩(wěn)定 PH7.107.35。主要依靠補(bǔ)充血管內(nèi)容量，血管收縮逐步轉(zhuǎn)向血管舒張。出血得到控制，要求PH=7.40，PH穩(wěn)定，并維持Hb7-8g/dl。注意臨床癥狀（心肌缺血、少尿）保持正常體溫，機(jī)械通氣支持。LOGO早期復(fù)蘇治療策略穩(wěn)定 PH7.107.35。主要依

22、靠補(bǔ)注意臨床癥狀（心肌缺血、少尿） 保持正常（中心）體溫，機(jī)械通氣支持。LOGOLOGO早期復(fù)蘇晶體液Advanced Trauma life support program 1977 主張輸?shù)葷B晶體液 暫時(shí)擴(kuò)充血管內(nèi)容量，提升CO。 產(chǎn)生稀釋效應(yīng)，不含凝血因子和血小板。 因此急性創(chuàng)傷性凝血病限制輸入量。LOGO早期復(fù)蘇晶體液Advanced Trauma life 惡性循環(huán)嚴(yán)重創(chuàng)傷大量失血失血增加大量晶體液復(fù)蘇血液稀釋加重凝血病LOGO惡性循環(huán)嚴(yán)重創(chuàng)傷失血增加大量晶體液加重凝LOGO稀釋性凝血病事故現(xiàn)場 嚴(yán)重創(chuàng)傷復(fù)蘇治療輸晶體液，很可能是少量。 到達(dá)醫(yī)院 33%- 55% 嚴(yán)重創(chuàng)傷APTT5

23、5S，PT 18S (Fainger1933).正在出血者，即需FFP，或等待二次實(shí)驗(yàn)室結(jié)果。LOGO稀釋性凝血病事故現(xiàn)場 嚴(yán)重創(chuàng)傷復(fù)蘇治療輸晶體液，很可能是即使現(xiàn)場沒有輸液復(fù)蘇，在急診室，上述輸液順序同樣重復(fù)，產(chǎn)生同樣后果，稀釋性凝血病治療需要FFP、Cryop和濃縮PLT。LOGO即使現(xiàn)場沒有輸液復(fù)蘇，在急診室，上述輸液順序同樣重復(fù)，產(chǎn)生同創(chuàng)傷伴有出血性休克早期復(fù)蘇策略The concept of “deliberate hypotension” 在外科尚未控制出血之前，可以減少失血 維持略低于正常水平的血壓 復(fù)蘇同樣有效 （Bickel 1994;Dutton 2019）嚴(yán)重創(chuàng)傷伴出血性

24、休克患者，早期復(fù)蘇策略 糾正低灌注，縮短休克期，防止PC-TM系統(tǒng)過度激活，F(xiàn)FP、濃縮PLT等替代，防止急性創(chuàng)傷性凝血病。LOGO創(chuàng)傷伴有出血性休克早期復(fù)蘇策略The concept of 輸新鮮全血和成份輸血第二次世界大戰(zhàn)，1945年3月，歐洲戰(zhàn)場和太平洋戰(zhàn)場共消耗62 000U全血，創(chuàng)2000U/全血/天 美國最高記錄。二次大戰(zhàn)后，發(fā)展成分輸血 全血消耗量大幅度減少。阿-伊戰(zhàn)爭，火箭襲擊，路邊地雷，高強(qiáng)度爆炸，提出以新鮮全血為基礎(chǔ)的大量輸血方案。(Whole-blood-based massive transfusion Protocol)LOGO 輸新鮮全血和成份輸血第二次世界大戰(zhàn)，1

25、945年Whole blood based massive transfusion protocal 1u PBC(335ml) Ht 55% 1u platelets Concentrate（50ml） platelets 5.510101u FFP(275ml) coagulation factor activity80%660ml， Ht 29%Platelets 88000/microliter loagulation factor activity 65%LOGOWhole blood based massive Whole blood based massive transfusi

26、on protocal 500ml unit of fresh whole blood in tone of cpd anticoagulane solution Ht 33-43% plt 130,000-350,000 /microlitercoagulation factor activity86%LOGOWhole blood based massive Whole- blood -based massive transfusion protocal 需要有效的后勤保障體系。獻(xiàn)血者包括能走動的傷員“walking wounded” 組成流動性大，人數(shù)眾多的獻(xiàn)血群體?！癢alking b

27、lood bank”前方醫(yī)院傷員分批涌入 ，病情變化快，實(shí)驗(yàn)室結(jié)果20-30min的延遲。輸入溫?zé)岬男迈r全血，能取得較好的復(fù)蘇效果LOGOWhole- blood -based massive 急性創(chuàng)傷性凝血?。╟oagulopathy of trauma)病理生理急性創(chuàng)傷性凝血病是多因素共同作用的結(jié)果其發(fā)生取決于凝血、抗凝、纖溶機(jī)制的相互調(diào)控。組織損傷、休克、血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎性反應(yīng)是創(chuàng)傷性凝血病的 6個(gè)關(guān)鍵啟動因素。LOGO急性創(chuàng)傷性凝血?。╟oagulopathy of tra組織損傷血管內(nèi)皮損傷后暴露內(nèi)皮下的膠原蛋白 和組織因子 ,通過與 vonWillebrand因子、血小

28、板以及活化的 F 因子結(jié)合啟動凝血過程。內(nèi)皮損傷后釋放組織型纖溶酶原激活物增強(qiáng)纖溶功能 。同時(shí)休克時(shí)纖溶酶原激活物抑制劑 1的功能受到抑制 ,從而促進(jìn)了纖溶亢進(jìn)。Hrafnkelsdottir T, Erlinge D,Jern S. Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J . Thromb Haemost, 2019, 85（1） :875-881LOGO組織損傷血管內(nèi)皮損傷后暴露內(nèi)皮下的膠原蛋

29、白 和組織因子 ,休 克組織灌注不足的嚴(yán)重程度與入院時(shí)凝血功能障礙之間有明顯的量效關(guān)系。沒有休克的患者盡管受到較重的機(jī)械性創(chuàng)傷，但入院時(shí)一般沒有凝血病。Hrafnkelsdottir T, Erlinge D,Jern S. Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J . Thromb Haemost, 2019, 85（1） :875-881Brohi K,Cohen MJ, GanterMT, e

30、t al. Acute traumatic coagulopathy.initiated by hypoperfusionmodulated through the protein Cpathway? J. Ann Surg,2019,245 5 :812-818LOGO休 克組織灌注不足的嚴(yán)重程度與入院時(shí)凝血功能障礙之間有明顯的血液稀釋當(dāng)大量使用不含凝血因子的晶體液復(fù)蘇或膠體復(fù)蘇時(shí)可導(dǎo)致血液稀釋 ，進(jìn)一步加劇凝血??；同時(shí)補(bǔ)充過多膠體還可以直接影響凝血塊的形成和穩(wěn)定性 。大量輸血是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的重要措施 ，但大量輸入濃縮紅細(xì)胞的同時(shí)也可導(dǎo)致凝血因子的稀釋，并且降低凝血功能Coats TJ,

31、Brazil E, Heron M, et al. Impairment of coagulation bycommonly used resuscitation fluids in human volunteersJ. EmergMed J,2019,23 11 :846-849LOGO血液稀釋Coats TJ,Brazil E, Heron低體溫低體溫是指體表溫度 35，在創(chuàng)傷時(shí)很多原因可以導(dǎo)致低體溫發(fā)生Johnston等 發(fā)現(xiàn)在沒有稀釋的情況下，體溫在 35時(shí)所有凝血因子均降低,在此溫度時(shí) F和 F只有 65%的功能，在 32時(shí)它們的活性分別降低到 17%和 32%Johnston TD

32、, Chen Y, Reed RL. Functional equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficienciesJ. J Trauma,1994, 37 3 :413LOGO低體溫低體溫是指體表溫度 35，在創(chuàng)傷時(shí)很多原因可以導(dǎo)致酸中毒Martini等發(fā)現(xiàn)酸中毒能抑制凝血酶生成，特別是當(dāng)合并有低體溫時(shí)這種作用明顯增強(qiáng)Meng等發(fā)現(xiàn) pH從 7. 4降到 7. 0時(shí)， Fa的活性水平降低 90%， a/TF復(fù)合體活性降低 55%， Fa/Fa復(fù)合物觸發(fā)的凝血酶原激活率降低 70%Meng ZH,WolbergAS,MonroeDM 3rd, et al. The effectof tempeature and pH on the activityof factor a: implications for the efficacy of high2dose factor a in hypothermic and acidotic patientsJ. J Trauma,2019,55 5 :886