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文檔簡(jiǎn)介

1、1000多種EULEC分別識(shí)別不同底物,靈活地降解各種不同的蛋白,協(xié)調(diào)各種生理活動(dòng) 被EULEC識(shí)別的N-end aa marker of targeting protein Met, Gly, Ala, Ser, Thr, Val 20 hrs (穩(wěn)定因子) Ile, Glu 30 (不穩(wěn)定因子) Gln 10 Leu, Phe, Asn, Lys 3 (極不穩(wěn)定因子)Arg 2Pro 7N-end aa of targeting protein halflife- 決定與Ubiquitin 發(fā)生isopeptide bond 的難易程度- 決定被 E3 識(shí)讀結(jié)合難易程度- N 端氨基酸種類(lèi)

2、對(duì)蛋白質(zhì)壽命的決定性,從原核到 真核生物高度一致 泛素/26S蛋白酶體通路與 植物激素應(yīng)答 植物抗病反應(yīng) 植物光形態(tài)建成 高等植物有性生殖 植物環(huán)境脅迫抗性 Molecular BiologyGibberellin Signaling Pathwaya de-repressible system moderated by DELLA-p degradation induced by GA Induce seed germinationGerminating pea seedGerminating maize seeds GAs control plant growth and developm

3、ent Green Revolution 第一次綠色革命; 糧食作物增產(chǎn)20%Norman E. Borlaug Director of wheat program (CIMMYT)1970 Nobel Peace PrizeGreen Revolution Gene Highly conserved in G.R. gene Arabidopsis: (RGA, GAI, RGL1, RGL2, RGL3) maize : (d8), wheat (Rht) rice : (SLR1), barley (SLN1) grape: (VvGAI1), Brassica rapa (BrRGA1

4、)phosphotyrosine binding domainThe DELLA subfamily of GRAS proteinsChoke back growth A conserved and unique N-terminal domain, named DELLA, after a DELLA motif Wild type DELLA proteins localize in cell nuclei and disappear by GA treatment phosphotyrosine binding domain DELLA domain-mutated are resis

5、tant (G.R.gene ) to GA-induced degradation (GA-insensitive) By using immunoblot analysis and GFP fusion protein analysis, it is shown that GA induces rapid degradation of the wild type DELLA proteins, such as GFP-At-RGA GFP-Os-SLR1 GFP-(rga-17) proteins are resistant to GA-induced degradation+H2O+GA

6、3(rga-17 has the same 17AA deletion in the DELLA region as in gai-1)GFP-RGAGFP-(rga-17)GFP-(rga-17)From Dill et al., Proc Natl Acad Sci USA, 2001, 98:14162-14167Scheme of the functional domains of SLR1 for GA signaling pathwayPoly S/T/VFrom Itoh et al., Plant Cell, 2002, 14:57-70 Involvement of the

7、ubiquitin-proteasome pathway in degradation of DELLA proteinsIn response to GA, DELLA proteins are rapidly degraded by the ubiquitin-proteasome pathwayUbiquitylating enzyme E3 complex NegativeG.R. gene ?) 6.3.真核生物基因表達(dá)與調(diào)控的特殊模式 以positive control為主的基因表達(dá)調(diào)控真核生物染色質(zhì)的狀態(tài)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控m5C與基因表達(dá)的相關(guān)轉(zhuǎn)錄后多種方式的加工調(diào)節(jié)個(gè)體發(fā)育的階段

8、調(diào)控 真核生物基因表達(dá)調(diào)控的特異性6.3.1. mRNA的結(jié)構(gòu)對(duì)翻譯水平的調(diào)控Leading seq.(5-Untranslation region, UTR)Cap 具有增譯作用Cap + poly(A) 具有增譯的協(xié)同效應(yīng)Cap對(duì)eIF4b的相對(duì)濃度的選擇 Shatkin (1976) -m7GpppN(Cap)-AUG flanked seq. effect5 L.S 存在AUG 對(duì)第一個(gè)AUG密碼的起譯產(chǎn)生負(fù)控效應(yīng)5-AUG-AUG-NNN- L.S錯(cuò)誤起譯改變讀框降低速率Effect of multiple replicas of the translation initiation

9、 siteimmunoprecipitatd proinsulin-containing polypeptidesthe farthest upstream AUG codon was used which is again consistent with the scanning model-AUG flanked consensus seq (-3A, +4G) Kozak modelKozak (1986) Rat preproinsulin gene under the control of SV40 promoter mutagenized Nt at -3 and +4 posit

10、ion introduction them into monkey cell Effects of single base changes in positions -3(A) and +4(G)Rat preproinsulin gene under the control of an an SV40 promoterKozak Cell 44(31) Jan 1986mutationmutationKozak model35S-MetcapChloramphenicol AcetylTransferase氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶Higher stability 62 kca/mollower st

11、ability 30 kca/mol1) 30-kcal stem loop only 12 nt downstream of the cap strongly inhibits translation, because it interferes with binding of the 40S ribosome and factors at the cap. 2) 62-kcal stem loop placed 71 nt downstream of the cap completely blocked appearance of the CAT protein.Why?6.3.2 染色質(zhì)

12、重建對(duì)基因表達(dá)的控制表觀遺傳及其分子機(jī)制Epigenetic and Molecular MechanismEpigenetic inheritence:The ability of different states, which may have different phenotype consequences, to be inherited without any change in the DNA sequence.在DNA序列沒(méi)有發(fā)生任何改變的情況下,不同表型效應(yīng)具有可以遺傳的能力(Ww in euchromatin)w Ww Red eye (W (near heterochrom

13、atin) be silenced WwWw white eye Position effect of variegation in Drosophila eyes Epigenetic phenomenaSpot eye Cellular Memory : Arabidopsis VernalizationEpigenetic phenomenaOne X chromosome is inactived at randomparental imprinting BCDAAllelic interaction (paramutation)- Position-effect variegatio

14、n - Inactivation of chromosome X- Cell-type conversion- Allelic interaction (paramutation)- Transgene silencing- Parental imprintingCell memory: VernalizationHeterosis???Epigenetic phenomena染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的調(diào)整核小體的松弛組蛋白的乙酰化組蛋白的甲基化沉默子.染色質(zhì)重建 Chromatin RemodelingEpigenetic and Molecular Mechanism Basic unit of chro

15、matin Nucleosome (-body 200bp)Histone 1 + linker DNA of 20-60bp (diff. From diff. creature)2 H2A H2B H3 H4 Octamer + core DNA of 146 bp1.75 cycle 染色質(zhì)結(jié)構(gòu)6nm11nm30 nm10nm fibreHeterochromatinEuchromatin組蛋白中富含 Lys+, Arg.+ 量大, 進(jìn)化保守, 與DNA 無(wú)專(zhuān)一性結(jié)合區(qū)N端外露Arg與DNA14個(gè)小溝結(jié)合富含Lys的 N端(特別是H4)能保證Histone間的穩(wěn)定性和與DN

16、A的結(jié)合N端磷酸化、乙酰化等能降低組蛋白正電荷,使組蛋白間以及與DNA的結(jié)合狀態(tài)發(fā)生 松弛Histone acetyltransferase (HAT) Histone deacetylase (HDAC)Histone methyltransferase (HMT)LysArgLysSerLysHistone Codon Histone code組蛋白一個(gè)位點(diǎn)的修飾可以激活或抑制另一個(gè)位點(diǎn)的修飾,這種信號(hào)的組合可以寓意染色質(zhì)的類(lèi)型與性質(zhì)。這種組合也被稱(chēng)為組蛋白密碼 chromatin 狀況與基因表達(dá)相關(guān)Euchromatingene onHeterochromatingene

17、offHeterochromatin;Constitutive Heterochromatin: 組成型異染色質(zhì)除DNA復(fù)制以外,一直處于高度致密的固縮狀態(tài),DNA從不轉(zhuǎn)錄(高度重復(fù)序列,著絲點(diǎn),端粒等) Facultative Heterochromatin: 特異型異染色質(zhì)有時(shí)處于異染色質(zhì)狀態(tài),有時(shí)為常染色質(zhì)狀態(tài)轉(zhuǎn)錄活化區(qū)/ 非轉(zhuǎn)錄活化區(qū) chromatin 的結(jié)構(gòu)差異 DNaseS Nucleosome incomplete No Histone1 in linker DNAin transcriptional activated region 表達(dá)非?;钴S的rDNA 區(qū)無(wú)核小體 結(jié)構(gòu)

18、凡被Trans-factor 結(jié)合的區(qū)域 均能阻止nucleosome再形成 H2A、 H2B,、H3、 H4 acetylated降低組蛋白的正電荷組蛋白解聚-body松弛80%H3, H4 乙?;?丁酸鈉(去乙?;敢种苿〩ela cell基因高效表達(dá)Pazin Kadonaga 1997 Cell. 89: 325-328 從酵母中分離出 組蛋白去乙?;窤B 以及相應(yīng)的催化組分 HDAC1RPD3 HDAC1RPD3基因突變導(dǎo)致H3/H4超乙酰化 引起基因高效表達(dá)Over acetylationModel for participation of histone deacetylas

19、e in transcription repressionhistone deacetylase cooperator HDAC1 Nucleosome relaxedNucleosome reconstructedHistone methylation causes inactive chromatinHeterochromatin protein 1 分離得到與甲基化DNA結(jié)合 抑制轉(zhuǎn)錄的MeCP2Jones P.L. 1998. Methylated DNA and MeCP2 recurit histone deacetylase to repress transcription .

20、Nature Genet. 19: 187-191組蛋白去乙酰化酶A (dHAT-A)dHAT-A的催化因子(SIN3)MeCP2(m5C結(jié)合蛋白)complexMeCP2SIN3dHAT-AMeCP2與m5C結(jié)合阻止TFII與DNA結(jié)合Histone去乙?;饔? 重建核小體抑制基因表達(dá)Histone methylation causes inactive chromatinHeterochromatin protein 1HP1 may propagate heterochromatinInactive Chromatin. m5C對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控a) m5C是真核生物 DN

21、A中的主要修飾成分 多發(fā)生在CpG序列中,不同細(xì)胞間m5C 相差甚大胚胎細(xì)胞與特化體細(xì)胞相差106b) m5C對(duì)基因轉(zhuǎn)錄抑制的表現(xiàn) DNA大溝內(nèi)的m5C 影響與T.F.間氫鍵的形成 DNA大溝內(nèi)的m5C 導(dǎo)致空間擁擠,破壞構(gòu)象的平衡 使B-DNA Z-DNA T.F. 結(jié)合空間的改變 染色質(zhì)重建 降低轉(zhuǎn)錄因子與DNA的結(jié)合Genome and gene imprint in Eukaryots一定組織和細(xì)胞中,某些基因在DNA水平上的表達(dá)程度及表達(dá)時(shí)空受到一種“后成修飾,表觀修飾”(epigenetic modification 相同的DNA結(jié)構(gòu),不同的表型)機(jī)制控制。使僅來(lái)自雙親中某一親本的

22、基因得以表達(dá) 。這一現(xiàn)象也稱(chēng)為“基因組印記”DNA 的甲基化、異染色質(zhì)化是“imprint” 的重要機(jī)制染色體區(qū)域性印記中相鄰印記基因具有“相反”的印記作用模式 父本基因印記 母本基因印記 合子及幼胚期,DNA去甲基化程度高,gene imprint被抑制,表現(xiàn)了細(xì)胞的“全能性” Genome / gene imprint表現(xiàn)的特點(diǎn) Genome imprint具有染色體區(qū)域性或整體性 印記現(xiàn)象具有組織細(xì)胞的特異性 基因印記的發(fā)生常與該基因的編碼區(qū), 啟動(dòng)子區(qū)及其上下游的CpG序列甲基化相關(guān)Genome / gene imprint表現(xiàn)的特點(diǎn) 印記效應(yīng)會(huì)因去甲基化而消失 (水稻白葉枯病成株抗性

23、?)One X chromosome is inactived at randomTwo X chro. Euchromatin in 16 day precursor cellOne X chro. inactived at randomVariegation Prader-willi癥(PWS):肌肉無(wú)力、矮小、神經(jīng)疾病 Argelmen癥(Ag):平衡性差、過(guò)分興奮與發(fā)笑 共同的病因:15q11-q13 缺失,基因型相同子女的 父 父染色體 母 母 病癥: Ag PWS 母本基因印記 父本基因印記 被異染色質(zhì)化的X染色體 常染色質(zhì)化 導(dǎo)致雌性哺乳動(dòng)物宮頸癌,胃癌雙重遺傳病因:缺失 / 印

24、記3 types of modification affect chromatin甲基化的CpG序列可招募組蛋白去乙?;?,抑制基因的表達(dá)。 Vernalisation植物低溫春化現(xiàn)象的分子機(jī)理AfterVernalization FLC Leafy MADS FloweringFLC methylationN5-C 的春化效應(yīng)Without Vernalization FLC Leafy MADS Flowering低溫春化處理消除對(duì)MADS Box基因表達(dá)的負(fù)控制效應(yīng)Vernalization低溫春化 引起脫乙?;?、甲基化修飾 導(dǎo)致異染色質(zhì)化Regulation of the floral

25、 repressor FLC by histone deacetylation (FLD)yesNoNoACACACACACACACACACACACACACACACACACACACAC mut.- Chromatin structureand remodeling- DNA methylation- Histone modification (Ac & Me)- Relationship between DNA Me and HistoneMe - Creation of repressive domain - ncRNA- Heterochromatin formation Chromati

26、n modification & remodeling as the epigenetic basis No-coding RNA ncRNA 看家RNA rRNA,tRNA,UsnRNA,telomere RNA. 調(diào)節(jié)RNA microRNA(miRNA),siRNA, anti-sense RNA.What is microRNA?MicroRNAs are a newly identified class of small single-stranded non-coding RNAs;MicroRNAs regulate their target genes via two main

27、 mechanisms: target mRNA cleavage translational repression.The characters of miRNALength: 18-25 nt;Single-strand;Conserved among species;Encoded by internal DNA sequences, which are located in the whole genome, mostly in the interval regions of coding genes, centromeres, or, occasionally in the intr

28、ons;Temporally and tissue-specifically expressed The biogenesis of miRNAReview: Geogre S Mack, Nature Biotech., 2007dsRNA由Dicer加工成21NtsiRNA,在RDRP的作用下可以擴(kuò)增,siRNA與靶mRNA來(lái)源與同一基因60100nt,3具有2Nt突起莖環(huán)結(jié)構(gòu)的premiRNA,由Dicer加工成一條雙鏈的21miRNA,與靶mRNA來(lái)自不同的基因 siRNA miRNA來(lái)源于mRNA,病毒RNA,轉(zhuǎn)座子,外源RNA來(lái)源于基因組內(nèi)的microDNA、剪切的intron.(

29、內(nèi)源性)與靶基因可不完全配對(duì),因此可調(diào)控若干不同的基因在近緣物種間具有較高的保守性與靶基因完全配對(duì),專(zhuān)一性強(qiáng)不同內(nèi)源siRNA具有較大的差異與mRNA結(jié)合,或剪切mRNA,抑制翻譯,沉默基因表達(dá)(特別是轉(zhuǎn)錄因子)。 進(jìn)入RISC體系,在轉(zhuǎn)錄后水平上沉默基因表達(dá)進(jìn)入RISC體系降解靶mRNA,轉(zhuǎn)錄后水平上沉默基因表達(dá),RNAi works by generating siRNADicerRISC置換Lin14蛋白調(diào)節(jié)秀麗新線(xiàn)蟲(chóng)的幼蟲(chóng)發(fā)育,但受lin4基因的控制Lin4 編碼22Nt的microRNA, 與Lin14mRNA3端非翻譯區(qū)出現(xiàn)7次重復(fù)的10Nt序列互補(bǔ),抑制Lin14蛋白的翻譯 co

30、mmon mechanism for microRNA, RNAi and heterochromatin formation . Programmed Cell Death (PCD) and development2002 Nobel Prize John Sulston USA Sydney Brenner Japan 田中 耕一 H. Robert Horvitz Switzerland 細(xì)胞的“生”發(fā)育、分裂、繁殖、分化、成熟細(xì)胞的“死”. ?- 高等生物的誕生發(fā)育成長(zhǎng)死亡 即壽命是生物固有的特征- 死亡是生物體不可缺少的生命內(nèi)容 是生物借以存活的需要 并貫穿壽命的全部

31、周期中PCD gene 的發(fā)現(xiàn)與克隆人類(lèi)長(zhǎng)壽癌癥發(fā)生提高產(chǎn)量- 細(xì)胞死亡的發(fā)生及過(guò)程是在長(zhǎng)期進(jìn)化中已形 成的遺傳程序(PCD) 這一程序表達(dá)的失控個(gè)體發(fā)育受阻 、病變、 畸形、蹼趾、有尾.癌癥(白血?。?細(xì)胞周期變短, 增殖過(guò)快, pcd失控, 細(xì)胞死亡速率變低細(xì)胞增殖與細(xì)胞死亡平衡失調(diào)癌癥的發(fā)生-皮膚, 指(趾)甲(細(xì)胞從有生命經(jīng)PCD向無(wú)生命的轉(zhuǎn)化)pcd無(wú)皮,無(wú)鱗,無(wú)爪失去保護(hù)與防御功能-pcd 白細(xì)胞不分化,不死亡,不代換41天51天在細(xì)胞自身遺傳程序的控制下,有關(guān)基因的正常表達(dá),細(xì)胞裂解成apoptotic bodies, 逐漸死亡的現(xiàn)象a) PCD的概念細(xì)胞的死亡; necrosi

32、s (accidental cell death) 壞死外因細(xì)胞急速死亡,病變死亡 Programmed Cell Death (PCD)或 Apoptosis 凋亡 細(xì)胞程序性死亡Apoptosis細(xì)胞變園變小與鄰近細(xì)胞脫離胞漿濃縮染色質(zhì)凝集成月牙狀內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張成泡狀并與膜融合PCD的細(xì)胞學(xué)特征膜內(nèi)陷,細(xì)胞呈沸騰運(yùn)動(dòng),細(xì)胞自行解體成若干有膜包圍,內(nèi)容物不外溢的凋亡小體被巨噬細(xì)胞吞噬核內(nèi)DNA被核酸酶在核小體單位間降解電泳檢測(cè)呈 ladder of 180-200bp apoptotic bodiesApoptosis: active cell death; cell suicideNecros

33、is: accidental cell death; cell murder images of nuclei from apoptotic and necrotic cells 促進(jìn)PCD的基因Ces (cell death specification)細(xì)胞凋亡特異基因p53抑癌基因Caspase(半胱氨酸酶家族,蛋白降解途徑). 抑制PCD的基因LAP (inhibitor of apoptosis) 凋亡抑制劑基因Cystatin.b) 與PCD相關(guān)的基因Caspase, p53 pathwaycystatinBI-1植物的PCD表現(xiàn)與機(jī)制 植物抗病的過(guò)敏性反應(yīng)Hypersensitiv

34、e Response PCD枯斑的形成 花藥的發(fā)育(CMS?) 木質(zhì)部的分化 絨氈層的退化 禾本科植物胚乳的發(fā)育 缺氧條件下誘導(dǎo)的玉米根部通氣組織的形成與根冠的形成具有與動(dòng)物細(xì)胞相似的 細(xì)胞學(xué)表型與生化特征植物PCD的相關(guān)基因與機(jī)制 半胱氨酸酶家族(Caspase) 衰老葉片,果實(shí),花器發(fā)育中木質(zhì)部的形成Caspase 乙烯在PCD中起重要作用 缺氧條件下,乙烯誘導(dǎo)玉米根部胞內(nèi)Ca+增加 氣生組織的形成 小麥胚乳形成中,乙烯調(diào)節(jié)DNA降解 acd1,acd2(accelerated cell death)基因 Acd負(fù)控制Arabidopsis HR誘導(dǎo)的 PCD過(guò)程-植物抗病的PCD表現(xiàn) A

35、cd (Accelerates Cell Death) Lsd (Lesions Stimulating Disease Resistance)Programmed Cell Death Neg. controlConstitutivePathogenPlantPCD 負(fù)調(diào)控關(guān)閉PCD系統(tǒng)表達(dá)Oxidative burstH2O2 , -OH , O-22 升高NADPHoxidaseAcd/Lsd repressor 失活枯斑停止擴(kuò)大高濃度H2O2 消失枯斑形成限制病原物擴(kuò)展H2O2 induced cytoplasm shrinkage, a typical marker of plant

36、 PCD.在發(fā)育進(jìn)程中,PCD何時(shí)啟動(dòng)?如何決定 某一細(xì)胞執(zhí)行PCD?機(jī)體內(nèi)是否存在真正殺手基因(killer gene)?Killer只在PCD細(xì)胞中表達(dá)!其產(chǎn)物可使細(xì)胞走向死亡!PCD的信號(hào),傳遞? Prok.與Euk.基因結(jié)構(gòu)及表達(dá)的差異 Repetitive gene Overlapping gene Retro-transposon Non-coding region (function?) Splitting geneEukaryote ProkaryoteDNA,RNA, protein DNA + histone chromatin Naked DNA and chromati

37、n Remodeling Enhancer & Silencer Attenuater Monocistron polycistron (operon) m5C gene off acetylationphosphorylationmathylation glucosylationT.Factive formEukaryote Prokaryote Post-transcription Transcription & translation RNA processing Synchronizely Housekeeping gene(constitutive)Basic promoter +

38、T.F. Luxury gene (inducible) 多種組合的Trans-Factor Multiple gene familyCluster gene Quantitative Trait loci Positive control 嚴(yán)謹(jǐn)性,專(zhuān)化性 ,復(fù)雜性single gene(cAMP + CAP) site +UPE + pribnow box 單一類(lèi)型保險(xiǎn)性 Negative controlEukaryote Prokaryote 多細(xì)胞生物單細(xì)胞生物 細(xì)胞分化, 組織特化, 個(gè)體發(fā)育結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單 遺傳,代謝復(fù)雜遺傳,代謝簡(jiǎn)單 線(xiàn)粒體,葉綠體質(zhì)粒(plasmid)Eukaryote

39、 ProkaryoteCell 細(xì)胞膜外界信息的感知與傳遞細(xì)胞信號(hào)傳遞細(xì)胞核第7 章 基因突變與交換 Gene Mutation &Crossing-Over7.1. Point mutation 的類(lèi)型 7.2. 突變發(fā)生的機(jī)理7.3. 保證遺傳穩(wěn)定的機(jī)制7.4. 基因重組交換的分子生物學(xué)7.1. Point mutation 的類(lèi)型 dNt insertion or deletion Indel = 3 dNt n Amino acid = 3 dNt Framshift conversion (取代)transition(轉(zhuǎn)換) Py Py Pu Pu transvertion(顛換)

40、Py Pu conversion effect -Samesense mut. GAA(E) GAG(E) -Missense mut. GAA(E) AAA(K) -Nonsense mut. GAA(E) TAA(stop) 南京大學(xué)田大成等發(fā)現(xiàn)的遺傳突變新效應(yīng) Nature,doi:10.1038/nature07175,Dacheng Tian,Jian-Qun Chen第一,基因組各區(qū)域的突變率很不相同, Indel的數(shù)量和密度是度量自發(fā)突變發(fā)生位點(diǎn)的重要標(biāo)準(zhǔn);第二,生物多樣性的最初變異主要源自Indel;第三,自然選擇在很大程度上是通過(guò)對(duì)Indel的選擇而實(shí)現(xiàn); 突變的表達(dá)類(lèi)型 -

41、獲得突變型是遺傳學(xué)研究的重要前提 -非條件型突變; allele in DNA level (RFLP, RAPD) allele in phenotype (紅花/白花,糯/非糯) 條件型突變; 突變的表現(xiàn) = 突變基因型 + 誘導(dǎo)條件 (光,溫敏感不育,Ts, su-) 突變的表達(dá)類(lèi)型 無(wú)效突變 Null mutation: 完全消除了基因功能的突變(缺失) 功能喪失型突變(loss-of-function mutation) 無(wú)效突變或其他阻止基因功能的突變 功能獲得型突變(gain-of-function mutation) 突變使蛋白質(zhì)獲得新的功能 沉默突變(silent mutat

42、ion) 沒(méi)有明顯表型效應(yīng)改變的突變 突變的表達(dá)類(lèi)型 DNA level RAPD F1 ? RFLP F1 ? Protein level F1 ? 7.2. 突 變 發(fā) 生 的 機(jī) 理 (自發(fā)突變,誘發(fā)突變) 7.2.1. 自發(fā)突變 . 堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制過(guò)程的錯(cuò)誤 a) 堿基異構(gòu)式 A(amino) A(imino) C(a) C(i) G(keto) G(enol) G(k) G(e,i) T(keto) T(enol-2) or T(enol-4) A(a)A(i)C(a)C(i)G(k)G(e)G(e,i)T(k)T(2e)T(4e)b) 堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)

43、制的錯(cuò)配 堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制的錯(cuò)配 堿基異構(gòu)式引起DNA復(fù)制的錯(cuò)配 A(a) T(k) G(k) C(a) 正確配對(duì) 錯(cuò)誤配對(duì) G(k) T(e) A(a) C(i) A(i, anti) A(a, syn) A(i, anti) G(k, syn) G(e,i, anti) G(k, syn) G(e,i, anti) A(a, syn) A(i) C(a) G(e) T(k) C(i) A(a) T(k) A(a, anti) T(k, anti) C (a, anti) A(a) A (a, anti) 堿基異構(gòu)式引起DNA的錯(cuò)配突變 C(i)C(a)G (k, syn) G (k

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