肺功能不全護(hù)理課件

1、肺功能不全護(hù)理肺功能不全護(hù)理肺功能不全護(hù)理2021/4/16概述呼吸衰竭（respiratory failure） 當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2300PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）2”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；2022/10/15概述呼吸衰竭（respiratory failure） 當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標(biāo)準(zhǔn)P

2、aO2：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2300PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）22022/10/15分類根據(jù)PaCO2是否升高低氧血癥型（型） PaO2高碳酸血癥型（型） PaO2 ，PaCO2發(fā)病機(jī)制通氣障礙性和換氣障礙性原發(fā)病部位中樞性和外周性發(fā)病緩急慢性和急性呼吸衰竭32022/10/15一、原因和發(fā)病機(jī)制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通氣換氣42022/10/15（一）肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼

3、吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷52022/10/15限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。限制性通氣障礙呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)病變呼吸肌萎縮，無力胸廓與胸膜疾患肺總?cè)萘亢粑』顒有乩槕?yīng)性肺順應(yīng)性胸腔積液，氣胸肺組織可擴(kuò)張性PS62022/10/15（二）阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式等氣道阻力（P）8V L R480%20%病因：管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱72022/10/151. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病

4、因：慢性阻塞性肺疾病82022/10/15呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化 *吸氣性呼吸困難胸外胸內(nèi)*呼氣性呼吸困難92022/10/15102022/10/15外周小氣道特點(diǎn)： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍肺泡呈緊密連接呼氣性呼吸困難 “等壓點(diǎn)上移”外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合112022/10/15等壓點(diǎn)呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點(diǎn)上移上游尾端12202

5、2/10/15（三）通氣不足時的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2總通氣量減少246810肺泡通氣（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)動脈血氧飽和度動脈血pH通氣障礙引起哪型呼衰?132022/10/15（二）肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程1.彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)142022/10/15肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增

6、加血液與氣體接觸時間縮短 1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)152022/10/152. 彌散障礙時的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數(shù)/分壓差CO2O200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血?dú)庾兓?.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚彌散障礙引起哪型呼衰 ?162022/10/15血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺

7、泡通氣與血流比例失調(diào)2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)172022/10/15肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機(jī)制182022/10/15 類型和原因1部分肺泡通氣不足 功能性分流 病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便參入動脈內(nèi)的情況。病因：慢阻肺限制性肺通氣障礙192022/10/15血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通氣不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N202022/10/15 類型和原因2部分肺泡血流不足 死腔樣通氣 由于

8、病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：肺動脈栓塞 DIC 肺血管收縮212022/10/15血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足222022/10/15 肺泡通氣血流比例失調(diào)時的血?dú)庾兓疨aO2PaCO2代償/通氣過度通氣不足232022/10/153.解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈病因：支氣管擴(kuò)張癥 慢阻肺2、類似解剖分流肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程，稱真性分流

9、病因：肺實(shí)變，肺不張242022/10/15肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機(jī)制252022/10/15原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 包括限制性和阻塞性兩種類型。 包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。262022/10/15急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管損傷）引起的急性呼吸衰竭病因：化學(xué)性生物性全身疾病治療272022/10/15損傷機(jī)制：直接作用間接作用激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板 釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自

10、由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝物質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高282022/10/15引起呼吸衰竭的機(jī)制 致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜形成 表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC 肺血管收縮肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足 功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 292022/10/15二、 主要的代謝功能變化低氧血癥 高碳酸血癥302022/10/15（一）酸堿平衡與電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒，CO2潴留血鉀，酸中毒胞內(nèi)鉀外移與腎排鉀減少血氯，氯入胞

11、、腎排NH4Cl和NaCl增加代謝性酸中毒，缺氧呼吸性堿中毒，通氣過度， CO2降低血鉀血氯治療不當(dāng)，醫(yī)源性代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)、過量利尿等混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！312022/10/15（二）呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO2 60-30mmHg頸動脈體主動脈體呼吸運(yùn)動加強(qiáng)化學(xué)感受器呼吸中樞反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學(xué)感受器吸氧低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧型呼衰失代償反應(yīng)呼吸抑制PaO2 PaCO2322022/10/15呼吸系統(tǒng)疾病本身導(dǎo)致的呼吸運(yùn)動的變化淺而慢潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸淺而快限制性通氣障礙：牽張感受器或J感受

12、器受刺激吸氣or呼氣性呼吸困難阻塞性通氣障礙，根據(jù)部位不同分為吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難 332022/10/15三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強(qiáng)PaO2 PaCO2反射心血管 中樞興奮心率加快 心縮力加強(qiáng) 血管收縮 回心血量增加心輸出量增加交感心功受抑血管擴(kuò)張PaO2 PaCO2酸中毒 高鉀血癥缺氧血壓下降 心縮力下降心律失常失代償反應(yīng)342022/10/15肺源性心臟病慢性呼衰累與心臟，主要引起右心肥大與衰竭機(jī)制肺泡缺氧和CO2潴留，H+，肺小動脈收縮肺動脈長期痙攣收縮引起肌化長期缺氧，RBC ，血粘度 ，肺循環(huán)阻力肺部病變，引起肺動脈高壓缺氧、酸中毒損傷心肌呼吸困難，加重心臟前后負(fù)荷

13、心功能障礙352022/10/15四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO260mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO220mmHg）神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制362022/10/15肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦血管損傷，通透性，腦間質(zhì)水腫缺氧使ATP，腦細(xì)胞水腫血管內(nèi)皮損傷，引起DIC酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動停止谷氨酸脫羧酶活性， -GABA，中樞抑制磷脂酶活性，溶酶體釋放，組織損傷372022/10/15五、腎功能變化急性腎功能衰竭六、胃腸變化胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成382022/10/15三、防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)病情觀察一般情況血?dú)夥治雠c各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)治療要點(diǎn)防治和去除原發(fā)病提高提高PaO2型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50% 型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸道阻塞、增強(qiáng)呼吸動力人工輔助通氣、補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境與重要器