肺炎、黃疸、低血糖課件

1、新生兒肺炎Neonatal Pneumonia 一、吸入性肺炎病因羊水胎糞乳汁吸入性肺炎發(fā)病機(jī)制胎頭或臍帶腸道副交感神經(jīng)胎兒排便缺o2PCO2喘息樣呼吸胎糞吸入性綜合征meconium aspiration syndrome臨床表現(xiàn)多有宮內(nèi)窘迫生下即出現(xiàn)呼吸困難足月兒和過(guò)期產(chǎn)兒多見羊水被胎糞污染呼吸、吸入性凹陷輔助檢查血?dú)夥治觯篜aO2 PaCO2 PH X線檢查：肺紋理增粗伴肺氣腫二、感染性肺炎infectious pneumonia病因?qū)m內(nèi)感染出生時(shí)感染出生候感染臨床表現(xiàn)宮內(nèi)感染窒息史，癥狀出現(xiàn)早出生時(shí)感染潛伏期出生后感染生后5-7天發(fā)病輔助檢查血液檢查X線檢查病原學(xué)檢查治療要點(diǎn)控制感染通

2、氣、保暖、氧療合理喂養(yǎng)三、新生兒肺炎的護(hù)理Nursing care for neonatal pneumonia 護(hù)理診斷與合作性問(wèn)題清理呼吸道無(wú)效氣體交換受損體溫調(diào)節(jié)無(wú)效營(yíng)養(yǎng)失調(diào)潛在并發(fā)癥改善呼吸功能給氧室內(nèi)空氣藥物療效觀察理療維持正常體溫一般情況觀察物理/藥物降溫保暖 新生兒低血糖的護(hù)理 新生兒低血糖癥是新生兒期常見病、多發(fā)生于早產(chǎn)兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。低血糖持續(xù)或反復(fù)發(fā)作可引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)病變，臨床上出現(xiàn)智力低下、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，有些營(yíng)養(yǎng)不易被吸收的新生兒直至長(zhǎng)大后也依然會(huì)持續(xù)這些癥狀。 新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種成糖底物

3、(酮體、乳酸、甘油等)作為能源參與腦代謝,故血糖是新生兒腦組織代謝的唯一能源,新生兒腦組織代謝活躍,儲(chǔ)糖少,需求大,低血糖可直接影響腦的能量代謝,從而一系列生理活動(dòng)受影響,如未得到及時(shí)糾正會(huì)造成永久不可逆的損傷,低血糖持續(xù)30min可造成腦細(xì)胞壞死,故及早發(fā)現(xiàn)和糾正低血糖具有重要意義。臨床表現(xiàn) 新生兒低血糖的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，大多無(wú)癥狀，無(wú)癥狀性低血糖比癥狀性低血糖多10-20倍，主要見于早產(chǎn)兒。其表現(xiàn)為：輕者反應(yīng)低下，吸吮力差、興奮、煩躁、肢體抖動(dòng)、多汗、手足涼等，重者可表現(xiàn)為呼吸暫停、紫紺、嗜睡、肌張力低下、驚厥等。由于大多數(shù)患兒有原發(fā)病，因此某些表現(xiàn)與原發(fā)病表現(xiàn)相重疊容易掩蓋病情。新生

4、兒低血糖的病因 胎兒能量需求的60 70來(lái)自葡萄糖， 葡萄糖幾乎全部由母體經(jīng)胎盤臍帶供給。胎兒的血糖水平約為母體水平的2 3。隨著出生時(shí)臍帶的離斷， 母體向胎兒的葡萄糖供給也突然中斷， 此時(shí)新生兒體內(nèi)可迅速通過(guò)肝糖原分解、糖異生以及利用外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等方式， 使體內(nèi)維持正常的血糖水平。在生后過(guò)渡期間， 足月健康新生兒的血漿血糖通常于生后1 2 h 內(nèi)降至低點(diǎn)， 隨后逐漸回升， 并于生后3 4 h 穩(wěn)定在 45 mg dl 的水平。 新生兒低血糖是由于機(jī)體對(duì)糖的利用與其產(chǎn)生及調(diào)控之間失衡所致。常見原因有對(duì)葡萄糖的利用增加， 生成或儲(chǔ)備減少， 或兩者兼而有之。暫時(shí)性低血糖指低血糖持續(xù)時(shí)間較短，不超

5、過(guò)新生兒期。（1）葡萄糖儲(chǔ)存不足，主要見于早產(chǎn)兒：肝糖原儲(chǔ)存主要發(fā)生在妊娠的最后3個(gè)月，因此，胎齡越小，糖原儲(chǔ)存越少；圍生期應(yīng)激：低氧、酸中毒時(shí)兒茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之無(wú)氧酵解使葡萄糖利用增多；小于胎齡兒：除糖原儲(chǔ)存少外，糖異生途徑中的酶活力也低；其他：如低體溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰島素血癥），主要見于糖尿病母親嬰兒：由于宮內(nèi)高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷所致；Rh溶血?。杭t細(xì)胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。 新生兒低血糖的病因?qū)е滦律鷥旱脱堑母呶Ｒ蛩睾图膊顩r 葡萄糖利用增加糖尿

6、病母親的新生兒大于胎齡兒紅細(xì)胞增多癥兒胰島細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞功能亢進(jìn)綜合征母親接受受體激動(dòng)劑保胎治療突然中斷葡萄糖輸入換血治療后 生成減少早產(chǎn)低體質(zhì)量?jī)?攝入不足喂養(yǎng)延遲 利用增加和（或）生成減少圍產(chǎn)期應(yīng)激狀態(tài)（敗血癥、休克、體溫不升、窒息后）交換輸血、換血治療糖代謝缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）內(nèi)分泌缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）（腎上腺功能低下、下丘腦功能不足、先天性垂體功能障礙）氨基酸或有機(jī)酸或脂肪酸代謝障礙（酪氨酸血癥、楓糖尿病，丙酸血癥，酪氨酸血癥，甲基丙二酸血癥，脂肪酸氧化缺陷）診斷標(biāo)準(zhǔn)新生兒出生后血糖濃度有一段自然下降繼而上升的過(guò)程。并且許多低血糖的新生兒

7、并無(wú)任何癥狀和體征。長(zhǎng)期以來(lái)低血糖定義未完全統(tǒng)一。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：全血血糖2.2mmol/L （不考慮胎齡、日齡）全血血糖2.6mmol/L (及時(shí)干預(yù))治療的目標(biāo)值：BG2.8mmol/L頑固或持續(xù)性低血糖目標(biāo)值：BG3.3mmol/L診斷檢查血糖測(cè)定高危兒應(yīng)在生后4小時(shí)內(nèi)反復(fù)監(jiān)測(cè)血糖，以后每隔4小時(shí)復(fù)查，直至血糖濃度穩(wěn)定。由于紙片法檢測(cè)簡(jiǎn)便、快速、無(wú)創(chuàng)、可作為高危兒的篩查，但確診需依據(jù)化學(xué)法（如葡萄糖氧化酶）測(cè)定的血清葡萄糖值。須注意：取標(biāo)本后應(yīng)及時(shí)測(cè)定，因室溫下紅細(xì)胞糖酵解增加，血糖值每小時(shí)可下降15-20mg/dl，由于新生兒紅細(xì)胞多，且其中還原型谷膀甘肽含量高，紅細(xì)胞糖酵解增加，故

8、全血糖值較血清糖低10-15%，當(dāng)血糖值30mg/dl時(shí)，這種差異更大。持續(xù)性低血糖者應(yīng)酌情選測(cè)血胰島素、胰高糖素、T4、TSH、生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、血、尿氨基酸及有機(jī)酸等。高胰島素血癥可作胰腺B超或CT檢查，疑有糖原累積病時(shí)可行肝活檢測(cè)定肝糖原和酶活力。 疾病預(yù)防1、避免可預(yù)防的高危因素（如寒冷損傷），高危兒定期監(jiān)測(cè)血糖。2、生后能進(jìn)食者宜早期喂養(yǎng)。3、不能經(jīng)胃腸道喂養(yǎng)者可給10%葡萄糖靜脈滴注，足月適于胎齡兒按3-5mg/（kg.min），早產(chǎn)適于胎齡兒以4-6mg/（kg.min），小于胎齡兒以6-8mg/（kg.min）速率輸注，可達(dá)到近似內(nèi)源性肝糖原產(chǎn)生率。預(yù)后 低血糖發(fā)生神經(jīng)損害至腦

9、損傷預(yù)后不好，低血糖對(duì)腦組織的損傷取決于低血糖的嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間，多數(shù)作者認(rèn)為癥狀性低血糖預(yù)后較差，但無(wú)癥狀的低血糖持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，也會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。 一般能及時(shí)診斷處理，預(yù)后良好;無(wú)癥狀性低血糖癥比癥狀性預(yù)后好;早產(chǎn)兒，小于胎齡兒 （SGA）和伴有原發(fā)疾病的患兒，預(yù)后以本身情況和原發(fā)病的嚴(yán)重程度而定，典型和嚴(yán)重反復(fù)發(fā)作型，持續(xù)低血糖時(shí)間較長(zhǎng)者，對(duì)智力發(fā)育的影響是肯定的，因神經(jīng)細(xì)胞代謝的改變而發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，與原發(fā)病引起的后遺癥不易區(qū)分，有的資料報(bào)道，患新生兒感染并發(fā)低血糖癥，血糖值小于20mg/dl時(shí)，病情均危重，病死率高。 新生兒黃疸的護(hù)理概念 是新生兒時(shí)期由于膽紅素在體內(nèi)積聚

10、，而導(dǎo)致鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被染成黃色的現(xiàn)象，可分為生理性黃疸和病理性黃疸兩種。新生兒膽紅素代謝的特點(diǎn)膽紅素生成過(guò)多運(yùn)轉(zhuǎn)膽紅素的能力不足肝功能發(fā)育未完善腸肝循環(huán)的特性病因 感染性 新生兒肝炎；新生兒敗血癥、 尿路感染等。 非感染性 新生兒溶血；膽道閉鎖；胎糞延 遲排出； 母乳性黃疸； 遺傳 性疾??； 藥物性黃疸； 其他： 如低血糖、酸中毒、缺氧、體內(nèi)出 血和失水等。 臨床表現(xiàn)生理性黃疸：出生后23日全身皮膚發(fā)黃，頭面部、頸部、軀干、腿部及口腔黏膜比較明顯，57日達(dá)高峰，以后逐漸消退。病理性黃疸：Rh溶血者多在出生后24小時(shí)出現(xiàn)黃疸；感染引起的黃疸程度重、發(fā)展快，血清膽紅素迅速增高，

11、或每日上升大于85mol/L （5mg/dl）且黃疸持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或黃疸退而復(fù)現(xiàn)。膽紅素腦病：當(dāng)血清膽紅素342mol/L （20mg/dl），可引起膽紅素腦?。ê它S疸）。患兒出現(xiàn)精神反應(yīng)差，食欲不振，拒乳，以后出現(xiàn)尖叫、凝視、角弓反張甚至抽搐等癥狀。輔助檢查血清膽紅素濃度205mol/L（12mg/dl），血清結(jié)合膽紅素濃度34mol/L（2mg/dl）。血紅蛋白、血細(xì)胞比容、網(wǎng)織紅細(xì)胞及抗人球蛋白試驗(yàn)可鑒別病理性黃疸的原因。治療要點(diǎn) 找出原因，采取相應(yīng)的治療，適當(dāng)輸 入血漿和白蛋白，應(yīng)用藍(lán)光療法，防 止膽紅素腦病發(fā)生。護(hù)理問(wèn)題潛在并發(fā)癥：膽紅素腦病、發(fā)熱、腹瀉、 皮疹等。護(hù)理措施密切觀察病情；觀察皮膚顏色；觀察 生命體征