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文檔簡介

1、一、應激的概念 塞萊氏(HSelye)(1936)根據機體在寒冷條件下的反應而提出的概念。也可以說是機體遭到侵害而產生反應的狀態(tài)。 應激機體在受到各種內外環(huán)境因素的刺激或長期作用時,處于“緊急狀態(tài)”時發(fā)生的非特異性全身反應。 任何刺激,只要達到一定程度,除了引起與刺激因素直接相關的特異性變化外,還可引起一組與刺激因素的性質無關的全身性非特異反應。(如溫度、噪音、毒物等) 直接效應、神經-內分泌反應、非特異性反應第一節(jié) 應激反應概述二、類型1、按發(fā)生應激的長短分 急性應激機體受到突然刺激發(fā)生的應激。 慢性應激長期而持久的緊張狀態(tài)。 2、按應激的結果 生理性應激(良性應激)機體適應了外界刺激,并維

2、持了機體的生理平衡。 病理性應激(惡性應激)由于應激而導致機體出現(xiàn)一系列機能、代謝紊亂和結構損傷,甚至發(fā)病。即應激反應過于強烈或持久,超過機體負荷的限度,內環(huán)境的穩(wěn)定性破壞,這意味著疾病的開始甚至死亡的到來。這種應激為病理性應激,應激綜合癥,應激性疾病,適應性疾病。 除疾病外,還有饑餓、溫度高低、運輸震動、擁擠、噪音、恐懼焦慮、疲勞等均可引起。 三、應激反應的作用 應激發(fā)應是生命為了生存和發(fā)展所必需的,它是機體適應、保護機制的重要組成部分。應激發(fā)應可提高機體的準備狀態(tài),有利于機體的戰(zhàn)斗或逃避;有利于在變動的環(huán)境中維持機體的自穩(wěn)態(tài),增強適應能力。 應激反應的本質防御性保護性的,以對抗各種強烈刺激

3、的損傷性作用。但超過一定限度就會引起應激性疾病。(一)、概念 應激原凡能引起機體產生應激反應的各種因素。 四、應激原3、心理與社會環(huán)境因素 人類的心理因素(精神性因素各種強列的精神刺激、恐懼、過渡興奮等),可引起良性應激或劣性應激。環(huán)境對人和動物都是一種應激原。1、應激是由應激原引起的 是指引起的與應激因素無直接相關的非特異性反應的因素。 2、應激反應是機體對應激原的非特異性反應 是機體在進化過程中獲得的適應性、防御性反應。 3、機體總處于一定的應激狀態(tài)。五、對應激反應定義的幾個要把握的基本點(二)、抵抗期此期是動員期的各種適應能力的延續(xù)。神經-內分泌系統(tǒng)表現(xiàn)。損傷減輕,出現(xiàn)兩種情況。(三)衰

4、竭期持續(xù)有害(或過強)的刺激將機體的抵抗力消耗,動員期的癥狀再次出現(xiàn),腎上腺皮質激素持續(xù)升高,但糖皮質激素受體數(shù)量和親和力下降,機體內環(huán)境明顯失衡,應激反應的負效應陸續(xù)出現(xiàn),與應激相關的疾病、器官功能衰退,甚至休克,死亡都可在此期出現(xiàn)。此期病變是不可逆性!第二節(jié)應激時機體的病理生理變化一、神經內分泌反應 機體每天都生活在各種應激原刺激中,但正常機體的內環(huán)境卻仍能處于相對的穩(wěn)定,是由于神經-內分泌兩大生物信息傳遞系統(tǒng)的精確調節(jié),互相作用,相互配合,在它們的控制下,機體能針對應激原對體內各種功能不斷進行迅速而完善的調節(jié),使內環(huán)境不致發(fā)生波動。 機制:兒茶酚胺過多,稱為應激性心肌病、兒茶酚胺性心肌損

5、傷。 兒茶酚胺從五個方面作用心肌: 一是兒茶酚胺增加心肌耗氧量,心肌發(fā)生功能性缺氧。 二是兒茶酚胺刺激受體,使Ca2跨膜內流增多,形成鈣超載,引起肌原纖維過度收縮、斷裂。 三是兒茶酚胺的氧化物損害心肌。 四是兒茶酚胺在自氧化過程中,產生氧自由基,引起脂質過氧化,使心肌膜結構受損,心功能障礙。 五是兒茶酚胺可引起血小板聚積,啟動凝血過程,心肌微循環(huán)障礙,心肌缺血缺氧加劇。(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質變化效應:腎上腺皮質的皮質類固酮長期增高,對機體有破壞作用。3、生長激素分泌增多 生長激素能促進甘油、丙酮酸合成為葡萄糖,抑制組織對葡萄糖的利用,升高血糖,以適應應激反應的需要。4、抗利尿激素分泌增

6、多 促進腎小管重吸收水分,使尿量減少,以維持內環(huán)境的穩(wěn)定。另外,抗利尿激素可使小血管收縮。二、應激時機體機能代謝的改變(一)循環(huán)系統(tǒng)變化同時,維持循環(huán)血量;但過久會使微循環(huán)缺血過多過久,引起重要器官損害、循環(huán)衰竭,甚至死亡。(二)消化系統(tǒng)的變化1、胃腸道粘膜微循環(huán)障礙2、胃酸和胃蛋白酶分泌亢進3、胃黏液的分泌量降低及組成改變4、黏膜細胞脫落超過再生此外,菌群失調、細菌性腸炎等。應激時,胃腸道黏膜急性出血、糜爛、潰瘍是主要特征之一,即應激性潰瘍。 應激性潰瘍:是指在嚴重應激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃十二指腸的糜爛和潰瘍。發(fā)生機制主要與以下4個方面因素有關。B、黏膜損傷性因素增加 、內毒素 、膽汁返流(三

7、)免疫系統(tǒng)應激時免疫功能的改變,主要表現(xiàn)為細胞免疫功能降低,單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬功能降低,炎性反應減弱,這些變化主要是與糖皮質激素分泌增多有關。(四)血液的變化1、外周血象變化 應激時,皮質醇,而 胸腺和淋巴結釋放淋巴細胞數(shù)量。 臨床上常用外周血液的嗜中酸性粒細胞計數(shù)作為應激的直接指標,但不是唯一的標準,還要結合其它指標進行分析。應激時嗜酸性粒細胞和淋巴細胞減少,嗜中性粒細胞增多。 (1)急性應激時,外周血液中可見白細胞增多,核左移,血小板數(shù),粘附力,纖維蛋白原,凝血因子、,血漿纖溶酶原、抗凝血酶的濃度。 血液表現(xiàn)出非特異性抗感染能力和凝血能力,全血和血漿粘度,紅細胞沉降率增快,骨髓可見髓系和

8、巨核細胞系增生,抗損傷、抗感染、抗出血能力增強。不利的是促進血栓、DIC發(fā)生。(五)代謝的變化(六)電解質和酸堿平衡紊亂(七)腎上腺因此,腎上腺的病變可作為應激的指征。(八)泌尿生殖系統(tǒng) 1、泌尿系統(tǒng)應激時,泌尿功能改變,表現(xiàn)為尿少、比重高,H2O、Na排出減少。2、生殖系統(tǒng) 應激時,下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素降低或分泌紊亂,對生殖功能是不利的,泌乳停止或減少。第三節(jié) 應激性疾病在現(xiàn)代化得畜牧業(yè)規(guī)模經營和生產管理中,存在很多應激原。它們可引起病理反應和疾病,使動物的生產性能下降,甚至死亡,導致經濟損失,因此,在生產實際中要高度重視應激,防止應激性疾病的發(fā)生。1、應激與疾病的關系應激是機體的

9、一種防御機制,沒有應激反應,機體將無法適應隨時變動的環(huán)境。過分應激反應,超出機體的適應能力或反應異常,則造成內環(huán)境紊亂,誘發(fā)疾病的發(fā)生或疾病的發(fā)展,惡化。(1)影響因素 應激原的多樣性應激反應的泛化特點。 機體受損器官的機能狀態(tài)、個體差異等。(2)應激與疾病的關系尚無較完善的理論闡述其內在聯(lián)系。 較普遍的看法應激引起神經系統(tǒng)和神經內分泌系統(tǒng)一系列變化,這些變化將重新調整機體的內環(huán)境平衡狀態(tài),以適應應激原的作用。 但這種變化了的內環(huán)境常常以增加器官機能負荷或自身防御機制消耗為代價,因此過激烈或長期應激狀態(tài)會造成機體適應能力破壞或適應潛能被消耗 疾病或發(fā)展。2、應激性疾?。?)豬常見應激性疾病、猝

10、死綜合征 應激反應最嚴重的形式。 原因:抓捕、驚嚇、注射 臨床癥狀:常不見任何癥狀,突然死亡。如有的在配種時,因過度興奮而突然死亡、豬應激綜合征 多見于應激敏感豬。 原因:運輸應激、熱應激、擁擠應激。 癥狀:早期肌肉震顫、尾抖,繼而呼吸困難,心悸,皮膚出現(xiàn)紅斑或紫斑,T,可視黏膜發(fā)紺,最后衰竭死亡。尸僵快,尸體酸度高,肉質發(fā)生變化,如水豬肉、暗豬肉、背最長肌壞死。水豬肉(atery pork )亦稱PSE豬肉(pale sofe exudative pork)眼觀:豬肉色澤灰白,質地松軟,缺乏彈性,切面多汁。組織學檢查,肌纖維變粗,橫紋消失,肌纖維分離,甚至壞死。機制:與遺傳易感性關系密切。發(fā)

11、生部位:眼肌、背最長肌、半腱肌、半膜肌主要部位。還有腰肌、股肌等部位。結果:不新鮮,營養(yǎng)價值降低,雖能食用,但為次品。暗豬肉(dark pork),又稱 DFD豬肉(dry firm dark)眼觀:豬肉色澤深暗,質地粗硬,切面干燥。原因:強度較小時間較長的應激反應。 機制:豬的肌糖原消耗較多,貯備水平非常低,產生 乳酸少,且被呼吸性堿中毒產生的堿中和DFD肉變化。這種豬肉保水能力較強,切面不見汁液滲出。成年豬背肌壞死(back mnscle necrosis)表現(xiàn):雙側或單側性背肌的無痛性腫脹,背肌蒼白、變性、壞死。個別豬因酸中毒死亡。豬應激性潰瘍部位:胃、十二指腸黏膜。原因:嚴重的應激反應

12、中發(fā)生,如斗架、運輸、嚴重疾病變病等(可突然死亡)。 癥狀:事前無慢性潰瘍典型癥狀,是一種急性胃腸黏膜病變。 剖檢:胃腸(十二指腸)黏膜有細小、散在的點狀出血;線狀或斑片狀淺表糜爛;或淺表呈多發(fā)性圓形潰瘍,邊緣不整齊,但不隆起,深度一般達黏膜下層 肌層 穿孔。 消化道菌群失調 原因:更換飼料或飼喂方法,轉圈混群,市場交易。 機制:應激原 機體 胃腸黏膜損傷 消化道正常微生物區(qū)系被破壞 細菌性腸炎 大腸桿菌、 沙門氏桿菌等致病菌株大量繁殖 細菌性敗血癥 惡性高熱綜合征 體溫過高,皮膚潮紅,有的呈現(xiàn)紫斑,黏膜發(fā)紺,全身顫抖,肌肉僵硬,呼吸困難,心搏過速,過速性心律不齊直至死亡。死后出現(xiàn)尸僵,尸體腐

13、敗比正???;內臟呈現(xiàn)充血,心包積液,肺充血、水腫。此類型病征多發(fā)于擁擠和炎熱的季節(jié),此時,死亡更為嚴重。 慢性應激綜合征 由于應激原強度不大,持續(xù)或間斷反復引起的反應輕微,易被忽視。實際上它們在豬體內已經形成不良的累積效應,致使其生產性能降低,防衛(wèi)機能減弱,容易繼發(fā)感染引起各種疾病的發(fā)生。其生前的血液生化變化,為血清乳酸升高,pH下降,肌酸磷酸激酶活性升高。 (一)治療 非應激環(huán)境,用涼水噴灑皮膚。應激嚴重者(皮膚發(fā)紫、肌肉僵硬)的豬則必須使用鎮(zhèn)靜劑、皮質激素和抗應激藥物。如鹽酸氯丙嗪(鎮(zhèn)靜劑),劑量為12mg/艇體重。一次肌肉注射,或安定17mg/kg體重,一次肌肉注射。也可選用維生素C、亞

14、硒酸鈉維生素E合劑、鹽酸苯海拉明、水楊酸鈉等。使用抗生素以防繼發(fā)感染,可靜脈注射5的碳酸氫鈉溶液防止酸中毒。治療原則就是鎮(zhèn)靜和補充皮質激素。(二)預防(1)應加強遺傳育種選育繁殖工作,通過氟烷試驗或肌酸磷酸激酶活性檢測和血型鑒定,逐步淘汰應激易感豬。(2)盡量減少飼養(yǎng)管理等各方面的應激因素對豬產生壓迫感而致病。如改善飼養(yǎng)管理,運輸、屠宰前等環(huán)境。在可能發(fā)生應激之前,使用鎮(zhèn)靜劑氯丙嗪、安定等并補充硒和維生素E,從而降低應激所致的死亡率。 (2)其他動物的應激性疾病 牛運輸熱 原因:饑渴、寒冷、過熱、精神恐懼、疲勞、去勢、斷奶等應激原。 機制: 應激原機體應激狀態(tài)多種病原微生物感染發(fā)病 與本病發(fā)生相關的細菌有10種,病毒有8種。 癥狀:發(fā)熱、支

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