急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)課件

急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)1急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)1提綱一、AOPP定義二、有機磷毒物分類三、中毒途徑與毒物代謝四、有機磷中毒機理五、臨床表現(xiàn)與診斷六、救治措施七、IMS的救治提綱一、AOPP定義AOPP定義乙酰膽堿酯酶抑制乙酰膽堿蓄積膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動先興奮后衰竭：毒蕈堿樣煙堿樣中樞神經(jīng)系統(tǒng)昏迷和呼吸衰竭而死亡！AOPP定義乙酰膽堿乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)先興奮后衰竭：昏迷和呼有機磷殺蟲藥理化性質(zhì)大都呈油狀或結(jié)晶狀色澤由淡黃色至棕色少有揮發(fā)性，且有蒜味一般難溶于水，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）有機磷殺蟲藥理化性質(zhì)大都呈油狀或結(jié)晶狀1.有機磷農(nóng)藥分類低毒類中等毒高毒類劇毒類甲拌磷（3911）氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內(nèi)吸磷(1059)

等甲拌磷（3911）敵敵畏

樂果等馬拉硫磷

辛硫磷等51.有機磷農(nóng)藥分類低毒類中等毒高毒類劇毒類甲拌磷（3911有機磷毒物分類劇毒類

LD50＜10mg/Kg對硫磷、甲拌磷等高毒類

LD5010～100mg/Kg甲胺磷、氧樂果等中毒類

LD50100～1000mg/Kg

樂果、敵百蟲等低毒類

LD501000～5000mg/Kg馬拉硫磷、辛硫磷等6有機磷毒物分類劇毒類LD50＜10mg/Kg6中毒的常見原因生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒中毒的常見原因生產(chǎn)性中毒代謝產(chǎn)物主要隨尿排出少量經(jīng)腸道由糞便排出排泄體內(nèi)分布肝臟>腎臟>肺>脾透過血腦屏障代謝氧化－毒性增強（活化作用）水解－毒性減低（解毒作用）2.吸收與代謝吸收途徑皮膚呼吸道消化道黏膜88代謝產(chǎn)物主要隨尿排出排泄體內(nèi)分布有機磷中毒機理－膽堿酯酶真性膽堿酯酶

，主要存在于中樞神經(jīng)灰質(zhì)，紅細(xì)胞，交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，水解乙酰膽堿作用最強乙酰膽堿酯酶被有機磷殺蟲藥抑制后，在神經(jīng)末稍恢復(fù)較快，紅細(xì)胞內(nèi)一般不能自行恢復(fù)。假性膽堿酯酶（血漿膽鹼酯酶）被抑制后恢復(fù)較快。9有機磷中毒機理－膽堿酯酶真性膽堿酯酶

，主要存在于中樞神經(jīng)灰有機磷中毒機理－膽堿酯酶有機磷殺蟲藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶，后者穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力，導(dǎo)致乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的癥狀10有機磷中毒機理－膽堿酯酶有機磷殺蟲藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位M受體N受體中樞系統(tǒng)4.3.中毒機制乙酰膽堿乙酸+膽堿

膽堿酯酶有機磷農(nóng)藥磷?；憠A酯酶M樣作用N樣作用中樞神經(jīng)樣作用1111M受體4.3.中毒機制乙酰膽堿有機磷中毒機理----膽堿能神經(jīng)1.

交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2.

副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3.

橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭；4.

一些控制汗腺分泌和血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5.

中樞神經(jīng)系統(tǒng)。12有機磷中毒機理----膽堿能神經(jīng)1.

交感和副交感神經(jīng)急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀

眼睛：如瞳孔縮小，約50％的患者出現(xiàn)視力障礙、流淚、眼痛。腺體：分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不斷涌出多量白色泡沫樣分泌物。呼吸系統(tǒng)：支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加，喉及支氣管水腫變狹窄、阻塞，造成呼吸困難、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中樞抑制，導(dǎo)致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干濕羅音的多少往往反應(yīng)患者腺體分泌的多少和支氣管收縮的強烈程度。13急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀

眼睛：如瞳孔縮小，約5急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀消化道：胃腸道平滑肌強烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、里急后重、惡心、嘔吐及消化道出血、腸鳴音亢進。泌尿系統(tǒng)：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。循環(huán)系統(tǒng)：有機磷中毒對循環(huán)系統(tǒng)的作用是很復(fù)雜的，主要表現(xiàn)為心率減慢、心律紊亂、血壓下降、心力衰竭、心臟停搏。14急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀消化道：胃腸道平滑肌強烈收急性中毒臨床表現(xiàn)

2.煙堿樣表現(xiàn)骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷的參考，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后肌肉麻痹。體溫：上升至37～38.5℃，這是由于肌肉顫動，產(chǎn)熱增加而周圍血管收縮又影響散熱。此外,腎上腺素分泌增加也是體溫升高的原因。15急性中毒臨床表現(xiàn)

2.煙堿樣表現(xiàn)骨骼肌肌束顫動，可作為中毒急性中毒臨床表現(xiàn)

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒早期可出現(xiàn)頭痛、倦怠、無力，重度中毒表現(xiàn)為神志恍傯、語言不清、昏迷、陣發(fā)性驚撅、頸強直、克氏征陽性，晚期反射由強到弱，最后抑制，并可發(fā)生腦水腫、呼吸中樞抑制。16急性中毒臨床表現(xiàn)

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒早期可出現(xiàn)頭痛、倦怠急性中毒－臨床分級輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，瞳孔縮小。膽堿酯酶50%～70%中度中毒：除上述癥狀，還有肌纖維顫動，瞳孔明顯縮小，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，意識清楚。膽堿酯酶30%～50%重度中毒：除上述癥狀，并出現(xiàn)昏迷，肺水腫，呼吸麻痹，腦水腫。膽堿酯酶＜30%17急性中毒－臨床分級輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸特殊臨床表現(xiàn)

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象癥狀消失2-3周后，發(fā)生以遠端肢體肌肉麻痹和感覺障礙為主的腦病。癥狀常持續(xù)6-12個月，重癥可恒不恢復(fù)。若作深入的神經(jīng)系檢查，可發(fā)現(xiàn)亞臨床型發(fā)病率相當(dāng)高。

18特殊臨床表現(xiàn)

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒經(jīng)救治，急性膽特殊臨床表現(xiàn)

中間綜合征急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象消失后1-4天內(nèi)，遲發(fā)性周圍神經(jīng)病出現(xiàn)之前，突然發(fā)生死亡。以部分顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉與呼吸肌無力或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)。與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。19特殊臨床表現(xiàn)

中間綜合征急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)救治，急性膽堿能診斷與鑒別診斷毒物接觸病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查鑒別中暑急性腸胃炎腦炎除蟲菊酯類中毒20診斷與鑒別診斷毒物接觸病史鑒別20終止接觸清除尚未吸收的毒物利尿血液灌流、透析血漿置換解毒劑的應(yīng)用綜合對癥治療7.

6.治療措施撤離現(xiàn)場脫去衣物徹底沖洗催吐洗胃導(dǎo)瀉促進已吸收毒物排出阿托品氯解磷定全面監(jiān)護密切觀察對癥支持防治并發(fā)癥2121終止清除尚未解毒劑綜合7.6.治療措施撤離現(xiàn)場催吐促進急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)課件特效解毒治療----肟類藥物(1)復(fù)能磷?；疌hE。(2)抑制中樞和周圍膽堿能突觸釋放乙酰膽堿；(3)與中樞和周圍M-膽堿能受體結(jié)合并產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)，使受體對乙酰膽堿的敏感性降低；(4)對與離子通道有關(guān)的N-膽堿能受體產(chǎn)生阻滯效應(yīng)，引起突觸后抑制。這三者的復(fù)合作用，使在膽堿酯酶嚴(yán)重抑制的危急時刻，呼吸中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)和呼吸肌的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)仍能得以維持。23特效解毒治療----肟類藥物(1)復(fù)能磷酰化ChE。23肟類藥物治療原則早期適量持續(xù)應(yīng)用：不應(yīng)因農(nóng)藥的種類而忽視復(fù)能劑的使用，如樂果中毒，以往認(rèn)為中毒酶不易復(fù)活，目前認(rèn)為中毒酶仍可復(fù)活而強調(diào)使用。24肟類藥物治療原則早期24氯磷定的治療劑量推薦首次劑量：然后，根據(jù)病情和血液膽堿酯酶活力測定結(jié)果，每隔0.5-1.0小時，重復(fù)肌注首次劑量的一半，直至癥狀消失和膽堿酯酶活力穩(wěn)定在正常值的50%-60%，一天總量不超過10-12克。

輕度中毒0.5-0.75克中度中毒0.75-1.5克重度中毒1.5-2.5克25氯磷定的治療劑量推薦首次劑量：輕度中毒0.5-0.75克特效解毒治療－阿托品的合理使用早、足、快給予阿托品能有效對抗AOPP所致的呼吸中樞抑制、支氣管痙攣、肺水腫、循環(huán)衰竭及其他毒蕈堿樣癥狀。最好靜脈注射，重復(fù)給藥盡快達到阿托品化。阿托品化后阿托品維持方法：（1）間歇給藥法（定時定量給藥法），（2）靜脈注射給藥法，（3）靜脈滴注與靜脈注射給藥法，（4）隨癥狀觀察給藥法。26特效解毒治療－阿托品的合理使用早、足、快給予阿托品能有效對抗阿托品氯解磷定原則爭取3-6h達阿托品化；阿托品化后逐漸減量和延長給藥間隔時間，視程度維持阿托品化12-72h合并、盡早、足量、重復(fù)藥代動力學(xué)特征靜注后1-4min起效，8-10min達高峰；全身作用維持2-3h；成人致死劑量80-120mg給藥2h達高峰；維持2h左右輕度中毒首次1-2mgiV;間隔1-2h；維持2-3d首次劑量0.5-0.75g24h量2-4g中度中毒首次2-4mgiV;間隔15-30min；維持3-5d首次劑量0.75-1.5g24h量4-8g重度中毒呼吸道中毒首次2-5mgiV;間隔10-30min；消化道中毒首次5-20mgiV或im;間隔5-15min；維持5-7d首次劑量1.5-2.5g24h量8-10g阿托品、氯解磷定的用法與用量2727阿托品氯解磷定原則爭取3-6h達阿托品化；阿托品化后逐漸減量阿托品的合理使用----阿托品化①口干、皮膚干燥、面色潮紅②心率在100次/min左右③體溫偏高,但<=37.5℃④肺部羅音消失⑤瞳孔較前擴大，但直徑<=5mm⑥可有小躁動28阿托品的合理使用----阿托品化①口干、皮膚干燥、面色潮紅2阿托品的合理使用

----難以阿托品化的因素①洗胃不徹底；②首劑復(fù)能劑用量不足或方法不當(dāng)；③極重度AOPP并發(fā)腦水腫，循環(huán)衰竭及酸中毒；④注意與阿托品中毒相鑒別。29阿托品的合理使用

----難以阿托品化的因素①洗胃不徹底；2阿托品的合理使用

----阿托品中毒①中樞神經(jīng)興奮癥狀，如：瞻望、狂躁、兩手抓空、胡言亂語、幻聽幻視、定向、時空障礙甚至昏迷；②心率>120次/min；③體溫39~40℃；④阿托品減量或停藥后癥狀好轉(zhuǎn)。30阿托品的合理使用

----阿托品中毒①中樞神經(jīng)興奮癥狀，如：AOPP主要死亡原因AOPP主要的死亡原因：肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。31AOPP主要死亡原因AOPP主要的死亡原因：肺水腫、呼吸肌麻AOPP合并呼吸衰竭的治療實踐證明，急性有機磷中毒引起的呼吸衰竭通常是可逆的。及早提供有效的人工通氣，經(jīng)過綜合治療，自主呼吸最終可以恢復(fù)。人工通氣主要包括氣管插管建立人工氣道與使用呼吸機通氣。32AOPP合并呼吸衰竭的治療實踐證明，急性有機磷中毒引起的呼吸33333434中間綜合征（IMS）的臨床特點患者在中毒的恢復(fù)期（多在中毒的2~7天）出現(xiàn)了呼吸困難；此時仍呈阿托品化狀態(tài)，有時表現(xiàn)為端坐呼吸，自主呼吸差；神志較清楚，尚能主訴“上不來氣”，伴有多組呼吸肌麻痹。能導(dǎo)致呼吸肌麻痹的農(nóng)藥多為久效磷、敵敵畏、倍硫磷、樂果、甲氨磷等。35中間綜合征（IMS）的臨床特點患者在中毒的恢復(fù)期（多在中毒的IMS的救治發(fā)生呼吸肌麻痹及時機械通氣；36IMS的救治發(fā)生呼吸肌麻痹及時機械通氣；363737急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)38急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)1提綱一、AOPP定義二、有機磷毒物分類三、中毒途徑與毒物代謝四、有機磷中毒機理五、臨床表現(xiàn)與診斷六、救治措施七、IMS的救治提綱一、AOPP定義AOPP定義乙酰膽堿酯酶抑制乙酰膽堿蓄積膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動先興奮后衰竭：毒蕈堿樣煙堿樣中樞神經(jīng)系統(tǒng)昏迷和呼吸衰竭而死亡！AOPP定義乙酰膽堿乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)先興奮后衰竭：昏迷和呼有機磷殺蟲藥理化性質(zhì)大都呈油狀或結(jié)晶狀色澤由淡黃色至棕色少有揮發(fā)性，且有蒜味一般難溶于水，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）有機磷殺蟲藥理化性質(zhì)大都呈油狀或結(jié)晶狀1.有機磷農(nóng)藥分類低毒類中等毒高毒類劇毒類甲拌磷（3911）氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內(nèi)吸磷(1059)

等甲拌磷（3911）敵敵畏

樂果等馬拉硫磷

辛硫磷等421.有機磷農(nóng)藥分類低毒類中等毒高毒類劇毒類甲拌磷（3911有機磷毒物分類劇毒類

LD50＜10mg/Kg對硫磷、甲拌磷等高毒類

LD5010～100mg/Kg甲胺磷、氧樂果等中毒類

LD50100～1000mg/Kg

樂果、敵百蟲等低毒類

LD501000～5000mg/Kg馬拉硫磷、辛硫磷等43有機磷毒物分類劇毒類LD50＜10mg/Kg6中毒的常見原因生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒中毒的常見原因生產(chǎn)性中毒代謝產(chǎn)物主要隨尿排出少量經(jīng)腸道由糞便排出排泄體內(nèi)分布肝臟>腎臟>肺>脾透過血腦屏障代謝氧化－毒性增強（活化作用）水解－毒性減低（解毒作用）2.吸收與代謝吸收途徑皮膚呼吸道消化道黏膜4545代謝產(chǎn)物主要隨尿排出排泄體內(nèi)分布有機磷中毒機理－膽堿酯酶真性膽堿酯酶

，主要存在于中樞神經(jīng)灰質(zhì)，紅細(xì)胞，交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，水解乙酰膽堿作用最強乙酰膽堿酯酶被有機磷殺蟲藥抑制后，在神經(jīng)末稍恢復(fù)較快，紅細(xì)胞內(nèi)一般不能自行恢復(fù)。假性膽堿酯酶（血漿膽鹼酯酶）被抑制后恢復(fù)較快。46有機磷中毒機理－膽堿酯酶真性膽堿酯酶

，主要存在于中樞神經(jīng)灰有機磷中毒機理－膽堿酯酶有機磷殺蟲藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力，導(dǎo)致乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的癥狀47有機磷中毒機理－膽堿酯酶有機磷殺蟲藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位M受體N受體中樞系統(tǒng)4.3.中毒機制乙酰膽堿乙酸+膽堿

膽堿酯酶有機磷農(nóng)藥磷?；憠A酯酶M樣作用N樣作用中樞神經(jīng)樣作用4848M受體4.3.中毒機制乙酰膽堿有機磷中毒機理----膽堿能神經(jīng)1.

交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2.

副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3.

橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭；4.

一些控制汗腺分泌和血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5.

中樞神經(jīng)系統(tǒng)。49有機磷中毒機理----膽堿能神經(jīng)1.

交感和副交感神經(jīng)急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀

眼睛：如瞳孔縮小，約50％的患者出現(xiàn)視力障礙、流淚、眼痛。腺體：分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不斷涌出多量白色泡沫樣分泌物。呼吸系統(tǒng)：支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加，喉及支氣管水腫變狹窄、阻塞，造成呼吸困難、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中樞抑制，導(dǎo)致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干濕羅音的多少往往反應(yīng)患者腺體分泌的多少和支氣管收縮的強烈程度。50急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀

眼睛：如瞳孔縮小，約5急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀消化道：胃腸道平滑肌強烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、里急后重、惡心、嘔吐及消化道出血、腸鳴音亢進。泌尿系統(tǒng)：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。循環(huán)系統(tǒng)：有機磷中毒對循環(huán)系統(tǒng)的作用是很復(fù)雜的，主要表現(xiàn)為心率減慢、心律紊亂、血壓下降、心力衰竭、心臟停搏。51急性中毒臨床表現(xiàn)

1．毒蕈堿樣癥狀消化道：胃腸道平滑肌強烈收急性中毒臨床表現(xiàn)

2.煙堿樣表現(xiàn)骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷的參考，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后肌肉麻痹。體溫：上升至37～38.5℃，這是由于肌肉顫動，產(chǎn)熱增加而周圍血管收縮又影響散熱。此外,腎上腺素分泌增加也是體溫升高的原因。52急性中毒臨床表現(xiàn)

2.煙堿樣表現(xiàn)骨骼肌肌束顫動，可作為中毒急性中毒臨床表現(xiàn)

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒早期可出現(xiàn)頭痛、倦怠、無力，重度中毒表現(xiàn)為神志恍傯、語言不清、昏迷、陣發(fā)性驚撅、頸強直、克氏征陽性，晚期反射由強到弱，最后抑制，并可發(fā)生腦水腫、呼吸中樞抑制。53急性中毒臨床表現(xiàn)

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒早期可出現(xiàn)頭痛、倦怠急性中毒－臨床分級輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，瞳孔縮小。膽堿酯酶50%～70%中度中毒：除上述癥狀，還有肌纖維顫動，瞳孔明顯縮小，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，意識清楚。膽堿酯酶30%～50%重度中毒：除上述癥狀，并出現(xiàn)昏迷，肺水腫，呼吸麻痹，腦水腫。膽堿酯酶＜30%54急性中毒－臨床分級輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸特殊臨床表現(xiàn)

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象癥狀消失2-3周后，發(fā)生以遠端肢體肌肉麻痹和感覺障礙為主的腦病。癥狀常持續(xù)6-12個月，重癥可恒不恢復(fù)。若作深入的神經(jīng)系檢查，可發(fā)現(xiàn)亞臨床型發(fā)病率相當(dāng)高。

55特殊臨床表現(xiàn)

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒經(jīng)救治，急性膽特殊臨床表現(xiàn)

中間綜合征急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象消失后1-4天內(nèi)，遲發(fā)性周圍神經(jīng)病出現(xiàn)之前，突然發(fā)生死亡。以部分顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉與呼吸肌無力或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)。與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。56特殊臨床表現(xiàn)

中間綜合征急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)救治，急性膽堿能診斷與鑒別診斷毒物接觸病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查鑒別中暑急性腸胃炎腦炎除蟲菊酯類中毒57診斷與鑒別診斷毒物接觸病史鑒別20終止接觸清除尚未吸收的毒物利尿血液灌流、透析血漿置換解毒劑的應(yīng)用綜合對癥治療7.

6.治療措施撤離現(xiàn)場脫去衣物徹底沖洗催吐洗胃導(dǎo)瀉促進已吸收毒物排出阿托品氯解磷定全面監(jiān)護密切觀察對癥支持防治并發(fā)癥5858終止清除尚未解毒劑綜合7.6.治療措施撤離現(xiàn)場催吐促進急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)課件特效解毒治療----肟類藥物(1)復(fù)能磷酰化ChE。(2)抑制中樞和周圍膽堿能突觸釋放乙酰膽堿；(3)與中樞和周圍M-膽堿能受體結(jié)合并產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)，使受體對乙酰膽堿的敏感性降低；(4)對與離子通道有關(guān)的N-膽堿能受體產(chǎn)生阻滯效應(yīng)，引起突觸后抑制。這三者的復(fù)合作用，使在膽堿酯酶嚴(yán)重抑制的危急時刻，呼吸中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)和呼吸肌的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)仍能得以維持。60特效解毒治療----肟類藥物(1)復(fù)能磷酰化ChE。23肟類藥物治療原則早期適量持續(xù)應(yīng)用：不應(yīng)因農(nóng)藥的種類而忽視復(fù)能劑的使用，如樂果中毒，以往認(rèn)為中毒酶不易復(fù)活，目前認(rèn)為中毒酶仍可復(fù)活而強調(diào)使用。61肟類藥物治療原則早期24氯磷定的治療劑量推薦首次劑量：然后，根據(jù)病情和血液膽堿酯酶活力測定結(jié)果，每隔0.5-1.0小時，重復(fù)肌注首次劑量的一半，直至癥狀消失和膽堿酯酶活力穩(wěn)定在正常值的50%-60%，一天總量不超過10-12克。

輕度中毒0.5-0.75克中度中毒0.75-1.5克重度中毒1.5-2.5克62氯磷定的治療劑量推薦首次劑量：輕度中毒0.5-0.75克特效解毒治療－阿托品的合理使用早、足、快給予阿托品能有效對抗AOPP所致的呼吸中樞抑制、支氣管痙攣、肺水腫、循環(huán)衰竭及其他毒蕈堿樣癥狀。最好靜脈注射，重復(fù)給藥盡快達到阿托品化。阿托品化后阿托品維持方法：（1）間歇給藥法（定時定量給藥法），（2）靜脈注射給藥法，（3）靜脈滴注與靜脈注射給藥法，（4）隨癥狀觀察給藥法。63特效解毒治療－阿托品的合理使用早、足、快給予阿托品能有效對抗阿托品氯解磷定原則爭取3-6h達阿托品化；阿托品化后逐漸減量和延長給藥間隔時間，視程度維持阿托品化12-72h合并、盡早、足量、重復(fù)藥代動力學(xué)特征靜注后1-4min起效，8-10min達高峰；全身作用維持2-3h；成人致死劑量80-120mg給藥2h達高峰；維持2h左右輕度中毒首次1-2mgiV;間隔1-2h；維持2-3d首次劑量0.5-0.75g24h量2-4g中度中毒首次2-4mgiV;間隔15-30min；維持3-5d首次劑量0.75-1.5g24h量4-8g重度中毒呼吸