血氣分析-曾強課件

血氣分析：曾強血氣分析對于臨床診斷、治療、預后起著重要作用,尤其對急重癥患者的搶救和監(jiān)護更為重要。

《簡明臨床血氣分析》救命用的！血氣分析的重要性要讓血氣分析指導臨床的診斷及治療必須解決3方面問題：

1.什么樣的病人需要做血氣分析2.怎樣減少分析前誤差3.如何解讀血氣報告pH什么病人需要作血氣檢查？O2/CO2

失衡的病人，如呼吸困難或呼吸短促，表明是呼吸或代謝問題Pneumonia,Asthma--肺炎，哮喘Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)--慢阻肺機械通氣的病人上機前、撤機前以及在維持機械通氣期間需要間隔地測量血氣來監(jiān)控治療效果昏迷或喪失意識的病人頭、頸外傷病人受到的傷害可能影響呼吸較長時間麻醉的病人

–術中以及術后的一段時間因心臟或血液引起的快速呼吸的病人一氧化碳中毒的病人有呼吸困難的新生兒需要查臍血血氣

什么病人需要作血氣檢查？pH,pCO2,HCO3-失衡的病人Diabetes,糖尿病Shock,休克Renalfailure/anykidneydisease.腎衰竭、其他腎臟疾病Chronicvomitinglosingacidfromthestomach長時間嘔吐?lián)p失胃酸Sodiumbicarbonateoverdose.碳酸氫鈉過量2.減少分析前誤差

要獲悉病人呼吸的真實情況，病人最好處于穩(wěn)定的通氣狀態(tài)至少休息5分鐘通氣設置保持20分鐘不變穿刺所致的疼痛和焦慮可能會影響呼吸的穩(wěn)定，采血時應注意盡量減輕疼痛

減少采樣前誤差：病人的準備減少采樣前誤差：樣本儲存由于氣體的不穩(wěn)定性和血液的新陳代謝，儲存時間應盡量減少-室溫下少于10分鐘

如需儲存超過10分鐘，應冷卻(0-4°C)來降低新陳代謝-在冷水中冷卻樣本，不能直接放在冰中估計高pO2值的樣本應立即分析有關血氧的指標1.氧分壓（PaO2

）表示物理溶解于動脈血液中的氧氣分子所產(chǎn)生的壓力。正常值范圍：80～100mmHg(10.6～13.3kPa)隨年齡增長PaO2逐漸下降

PaO2=100－0.3×年齡±5mmHg或PaO2=（100－0.3×年齡±5）×0.133kPa3.動脈血氧飽和度（SaO2）SaO2為動脈血中血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比，即血紅蛋白含氧的百分數(shù)。正常值范圍：96±3%。

4.氧解離曲線（ODC）和P50

ODC是表示PaO2與SaO2關系的曲線，該曲線呈S形。兩者的關系大致如下：PaO210080604020SaO2979590753340609075P50是指在體溫37oC、pH7.4、PaCO25.3kPa(40mmHg)的條件下,SaO250%時的PaO2。正常值范圍：24～28mmHg(3.2～3.7kPa)

它代表血紅蛋白和氧的親合力，與組織氧供直接相關，也可表示氧離曲線的位置。P50氧離曲線右移，

P50氧離曲線左移。5.肺泡動脈氧分壓差[P（A-a）O2]或（A-aDO2）正常值范圍：5～15mmHg(0.7～2.0kPa)此值隨年齡而增長,在50歲時<20mmHg(2.7kPa)70歲時<28mmHg(3.7kPa)，是判斷肺換氣功能的一個指標，有時較PaO2更為敏感。6.動脈氧分壓與吸入氧濃度比值(氧合指數(shù))正常值范圍：400～500mmHg(53.3～66.6kPa)pCO2

和肺泡通氣量實例：老年女性，三天前因與心肺無關的疾病入院。病人焦慮，陳述氣短。聽診肺野清晰，輕度心動過速，呼吸頻率30/分。護士說病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過度通氣和焦慮’，給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢，紫紺，被送入ICU。病人為什么會出現(xiàn)這樣的變化？pCO2

和肺泡通氣量

PaCO2與呼吸頻率、深度和困難程度沒有特定的關系臨床上不能根據(jù)呼吸頻率或深度來判斷通氣過度或通氣不足

PaCO2是判斷通氣過度或通氣不足的唯一可靠指標結論：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHgpCO2

和肺泡通氣量通氣不足導致高pCO2的原因:肺泡通氣量不足–見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、呼吸肌無力或麻痹或其它限制呼吸頻率和深度的疾病(嚴重肺纖維化、肥胖等)。死腔增加–常見于嚴重慢性阻塞性肺病，表淺呼吸、嚴重限制性損害(如肺纖維化)。上述情況同時存在。通氣過度導致低pCO2的原因:呼吸興奮性增高：多見于焦慮、躁動等呼吸機潮氣量過大動脈氧合氧攝取-pO2(a)pO2(a)是評估肺中氧攝取的關鍵參數(shù)當動脈氧分壓變低時,將危及對細胞的氧供P(A-a)O2

肺泡-動脈PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺進入到血液的情況

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，F(xiàn)iO2=0.21

15-25mmHg老年人，F(xiàn)iO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧氣的個體

理想肺狀態(tài)PAO2=PaO2PAO2決定了PaO2的上限P(A-a)O2影響P(A-a)O2的生理原因：通氣-灌注比（V/Q）：指每分鐘進入肺泡的氣體量與肺泡的毛細血管灌注量之比。在臨床低氧血癥中扮演重要角色。彌散障礙動靜脈混合病例結論：肺泡-動脈氧分壓差異常提示氧攝取障礙肺泡-動脈氧分壓差異常提示肺實質性病變肺泡-動脈氧分壓差可以作為肺栓塞的早期診斷線索氧合指數(shù)氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2

對于吸高濃度氧的危重病人，氧合指數(shù)是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氧交換嚴重缺陷PaO2/FIO2<200是診斷急性呼吸窘迫綜合征的標準之一pO2

與肺泡氣方程肺泡氣方程式動脈氧分壓=平均肺泡氧分壓-（肺泡-動脈氧分壓差）平均肺泡氧分壓=吸入氣氧分壓–(二氧化碳氧分壓/呼吸商）其中

吸入氣氧分壓=氧濃度×(大氣壓–47)

0.8(FIO2＜60%

)

呼吸商RQ=1.0(FIO2＞60%)水蒸氣壓=47mmHg氧攝取-pO2(a)綜上，PaO2

值受以下因素的影響：大氣壓吸氧濃度動脈二氧化碳分壓肺泡－動脈氧分壓差

氧運輸動脈血的氧運輸取決于tHb血紅蛋白

pO2

氧分壓FO2Hb氧合血紅蛋白分數(shù)ctO2–氧運輸?shù)年P鍵參數(shù)氧含量是評估氧運輸能力的關鍵參數(shù)當ctO2低時,會危及氧運輸?shù)浇M織細胞氧含量ctO2氧含量是與血紅蛋白結合的氧與物理溶解的氧的總和98%的氧由血紅蛋白運輸剩下的2%以氣體形式溶解在血液中,可用氧電極檢測，即氧分壓ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范圍

16-22mL/dL氧釋放在毛細血管中,氧釋放取決于毛細血管與組織細胞間氧壓差,即壓差是氧釋放的主要力量約束力是血紅蛋白-氧的結合力pO2100mmHgpO240mmHg組織細胞p50和ODCP50是氧飽和度50%時的氧分壓,反映血紅蛋白和氧的結合力不同因素影響ODC位置,P50說明曲線位置P50是氧釋放的關鍵參數(shù)正常范圍:25-29mmHg酸堿平衡酸堿失衡血液pH正常范圍7.35-7.45堿中毒酸中毒血pHpH

低

7.35-7.45高PH值是反映體液氫離子濃度[H+]的指標。以氫離子濃度的負對數(shù)表示即pH=-lg[H+]

pH生理極限范圍為7.0～7.8，體內對酸的緩沖能力極強（堿儲備多）而對堿的緩沖能力弱（酸儲備少）。即人體耐酸不耐堿。2.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

為物理溶解于血液中的CO2氣體所產(chǎn)生的分壓力。PaCO2為衡量肺泡通氣的可靠指標。

正常值范圍：35～45mmHg（4.7～6.0kPa）

如PaCO2大于45mmHg，提示通氣不足或為呼吸性酸中毒，如小于35mmHg，提示通氣過度或為呼吸性堿中毒。

3.標準碳酸氫根（SB）SB是指隔絕空氣的血標本在37℃PaCO240mmHg(5.3kPa)、SaO2100%時測得的血漿HCO3～的含量。正常值范圍：22～27mmol/L，平均24mmol/L。

SB排除了呼吸對HCO3-的直接影響，反映體內HCO3-儲備量的多少，是反映代謝的指標。AB是指隔絕空氣的血標本，在實際條件下測得的

HCO3-的含量。正常SB=AB

4.實際碳酸氫根（AB）

雖為代謝指標，但受呼吸因素的影響，PaCO2增減時，亦要相應增減。二者的差別即為呼吸對HCO3-的影響，如AB>SB，提示通氣不足，有呼吸性酸中毒存在；AB<SB時，說明有通氣過度即呼吸性堿中毒。如兩者同時增高，為代堿。同時降低，為代酸。5.緩沖堿（BB）

BB指血液中所有具有緩沖作用的陰離子總和。血漿緩沖堿（BBp）主要為碳酸氫鹽（HCO3-）和血漿蛋白。正常值范圍：40～44mmol/L；全血緩沖堿（BBb）還包括血紅蛋白和少量磷酸鹽。正常值范圍：48mmol/L。

BB值反映機體對酸堿紊亂時總的緩沖能力，受血紅蛋白、血漿蛋白的影響，若在臨床中測得BB值降低而HCO3-正常，說明其存在著HCO3-以外的堿儲備不足，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種堿儲不足，補堿是不合適的。6.剩余堿（BE）

指在37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%時用酸或堿滴定全血到pH7.40所需的酸或堿的量。正常值范圍：-3～

+3

血液偏堿需酸時，BE為正值；血液偏酸需堿時，BE為負值。測定時排除了呼吸因素的影響，是反映代謝性酸堿紊亂的重要指標，因其反映了總的緩沖堿變化，故較SB更全面些。7.CO2總量（TCO2）

指血液中以各種形式存在的CO2總量。正常值范圍：24～32mmol/L，平均28mmol/L8.二氧化碳結合力（CO2CP）

將靜脈血在室溫與含5.5%CO2的空氣（或正常人肺泡氣）平衡，然后測定血漿之CO2含量，再減去物理溶解的CO2即得出CO2CP。CO2CP同時受呼吸和代謝的雙重影響，CO2CP增高，可為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，應結合臨床來具體判斷。此指標意義不大。酸堿平衡

保持適當pH對以下情況非常重要：酶系統(tǒng),神經(jīng)信號,電解質平衡正常情況下,通過

4個主要功能維持酸堿平衡:化學緩沖離子交換呼吸調節(jié)腎臟調節(jié)HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度代償規(guī)律原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和HCO3明顯異常同時伴有pH正常，應考慮混合型酸堿失衡存在結論酸堿平衡

病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32歲，長期酗酒，惡心、嘔吐、腹痛3天入院。神清，查體無特殊異常，入院前因腹痛進食。

酸堿數(shù)據(jù)是否一致是酸中毒還是堿中毒？原發(fā)失衡是什么？代償情況如何？如果有代謝性酸中毒，是正常AG代酸還是高AG代酸？對于高AG代酸，是否存在其他酸堿失衡？如何解釋酸堿失衡？Bun14mmol/l血酒精濃度106，尿常規(guī)：蛋白（-），酮體（-），有尿結晶Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸堿數(shù)據(jù)基本符合Step2

是酸中毒還是堿中毒？pH＞7.45堿中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒Step3

原發(fā)變化是什么？原發(fā)變化大于代償變化原發(fā)變化決定了pH的變化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏堿

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原發(fā)變化是代謝性酸中毒Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預計代償公式急性呼吸性酸中毒代償作用有限，HCO3極限值不超過30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預計代償公式代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2為10mmHg，超出預計代償范圍，所以，患者存在呼吸性堿中毒Step5-AG

陰離子間隙（AG）：未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）之差根據(jù)電中和定律：陰陽離子電荷總數(shù)相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na