微生物-課件4.腸道感染病毒

第一節(jié)人類腸道腸道屬于小RNA

科——在腸道內(nèi)增殖，很少引起腸道疾病包括脊髓灰質(zhì)炎（1-3型）A組（1-24型）B組（1-6型）?？桑?-34型）新型腸道68、69、70、71型（72型=甲肝）共同特征形態(tài)結(jié)構(gòu)：呈小球形，20-30nm，20面體，無包膜。線性，＋ssRNA培養(yǎng)特性：在易感細胞內(nèi)增殖，產(chǎn)生CPE抵抗力：耐乙醚，耐酸和蛋白酶，pH3-9穩(wěn)定，56℃30min滅活，對uv、干燥敏感，在污水、糞便中存活數(shù)月。免疫力：以隱

染多見，引起多種腸外疾病，不同腸道可引起相同癥狀，同一種又可引起多種不同疾病，病后獲牢固免疫力。脊髓灰質(zhì)炎Polio 是脊髓灰質(zhì)炎的病原體，脊髓前角運動神經(jīng)細胞受損致弛緩性肢體麻痹，多見下肢，俗稱小兒麻痹。1921年8月，1928年，被

為脊髓灰質(zhì)炎（小兒麻痹癥）。當選紐約州長，1932年競選總統(tǒng)獲勝。執(zhí)政后，頗有成效，故獲得1936年、1940年、1944年大選。1941年底，兩次參加參戰(zhàn)第二次

。國“三巨頭”會議。代表提出了國必須無條件投降的原則并得到了實施。

提出了建立得到了實施。63歲的的構(gòu)想，也，在喬治亞州的溫泉時因突發(fā)腦溢血

。生物學性狀球形，無包膜有衣殼蛋白VP1，VP2，VP3，VP4。VP1為結(jié)合宿主細胞受體CD155結(jié)構(gòu)。分3個 型I、II、III，以I型多見。Polio，EM染，攜帶者傳染源：

患者，隱途徑：糞—口途徑致病機制:經(jīng)口全身淋巴組織、胃腸和消化道粘膜及心肝腎等組織中增殖1%-2%中樞神經(jīng)破壞脊髓前角運動細胞隱染90%-95%，無癥狀或輕微糞便排毒頓挫 ，呼吸道、胃腸及全身癥狀（發(fā)熱、頭痛、咽痛不適）非麻痹型（無菌性腦膜炎）發(fā)熱、頭痛、頸項強直、疼痛等麻痹型—肢體麻痹（0.1%）暫時型型致病性與免疫性第二次

血癥5~10%

入血第一次

血癥咽、扁桃體、腸粘膜等淋巴組織增殖Polio

victims免疫性：對同型免疫為主，黏膜SIgA可阻斷可獲得牢固免疫力。以體液和抗體IgG,IgM

吸附，吸附和入血。致病性與免疫性防治一般預防：

患者、保護水源、注意飲食衛(wèi)生特異預防：口服減毒活緊急預防——丙種球蛋白Professor

sabin埃可（人腸道致細胞病變孤兒ECHO）coxsackie途徑及擴散過程也與脊髓灰質(zhì)炎相似，隱染多見.

在腸道中繁殖，靶狀多樣化.類脊髓灰質(zhì)炎麻痹癥無菌性腦膜炎、腦炎手足口病流行性胸痛在腸道外，臨床癥心肌炎、心包炎急性上感、皮疹致病性新腸道68型—與呼吸道

有關（

）69型—未發(fā)現(xiàn)與人類疾病有關70型—急性 性結(jié)膜炎71型—手足口病(

A16型也可)手足口病最常見的是腸道

71型和A16型,此外A的其他株預防除脊髓灰質(zhì)炎 以外的腸道

尚無第二節(jié) 急性胃腸炎輪狀是引起嬰幼兒急性腹瀉最重要的病原體，可導致球形，雙股RNA分11節(jié)段，雙層衣殼，

20面體，無包膜，外形呈車輪狀——具有 價值rota分7個型，A~G組A-C組引起人和動物腹瀉；D-G組引起動物腹瀉A組最常見，引起6月~2歲嬰幼兒嚴重腹瀉，重要原因之一（腸粘膜細，脫水、酸

），好發(fā)是導致嬰幼兒胞損傷，吸收秋季B組：成人腹瀉獲同型免疫力腸