慢阻肺教學(xué)課件

僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考56,601.0222013.11.13-2014.11.13COPD僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考COPD慢阻肺(COPD)定義和概述

慢阻肺(COPD)是一種可防治的常見疾病，其特征為持續(xù)存在的氣流受限氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)增加急性加重和合并癥影響整體疾病的嚴(yán)重程度慢阻肺(COPD)定義和概述

慢阻肺(COPD)是一種可防治

COPD與慢支、肺氣腫、哮喘的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支COPD與慢支、肺氣腫、哮喘的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中國慢阻肺患病率患病率40歲及以上人群：8.2%(約4300萬)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中慢阻肺將成為全球第三大致死病因19901263109714缺血性心臟病腦血管疾病慢阻肺下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結(jié)核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudy慢阻肺將成為全球第三大致死病因19901缺血性心臟病2020現(xiàn)狀：慢阻肺未得到充分重視未被認(rèn)知診斷治療現(xiàn)狀：慢阻肺未得到充分重視未被認(rèn)知GOLD簡介GOLD是一個機(jī)構(gòu)組織，于1998年成立，中文譯為“慢性阻塞性肺病全球倡議”。2001年起GOLD出爐了有關(guān)慢阻肺

診斷、管理的策略，使其成為了指導(dǎo)全球多個地區(qū)有關(guān)慢阻肺

診療的依據(jù)。GOLD文件每年都會更新，并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識對GOLD治療策略進(jìn)行修訂。GOLD簡介GOLD是一個機(jī)構(gòu)組織，于1998年成立，中文譯慢性阻塞性肺疾病

GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease慢性阻塞性肺疾病GlobalInitiative病因及發(fā)病機(jī)制吸煙(smoking)職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)大氣污染(airpollution)感染(infection)是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡病因及發(fā)病機(jī)制吸煙(smoking)慢阻肺教學(xué)課件9、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/32022/11/3Thursday,November3,202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/11/32022/11/32022/11/311/3/20229:32:48PM11、人總是珍惜為得到。2022/11/32022/11/32022/11/3Nov-2203-Nov-2212、人亂于心，不寬余請。2022/11/32022/11/32022/11/3Thursday,November3,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/311/3/202214、抱最大的希望，作最大的努力。03十一月20222022/11/32022/11/32022/11/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。十一月222022/11/32022/11/32022/11/311/3/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/11/32022/11/303November202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/39、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/2蛋白酶O2/H2O2等氧自由基生成增多中性粒細(xì)胞肺泡壁破壞（肺氣腫）COPD的發(fā)病機(jī)制抗蛋白酶系統(tǒng)破壞肺彈力纖維+肺泡巨噬細(xì)胞吞噬功能下降粘液分泌增多纖毛運(yùn)動減退氣道慢性炎癥氣道重塑氣流受限反復(fù)感染蛋白酶O2/H2O2等氧自由基生成增多中性粒細(xì)胞肺泡壁COPD病理學(xué)特點(diǎn)氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加:-中性粒細(xì)胞,-巨噬細(xì)胞,-CD8+淋巴細(xì)胞IL-8,TNF,LTB4提高粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維組織增生粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷

平滑肌收縮膽堿能釋放增加氣道高反應(yīng)性彈性收縮降低COPD病理學(xué)特點(diǎn)氣道粘膜纖毛氣道氣道炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加normalCOPDnormalCOPD電鏡下正常氣道粘膜表面的纖毛慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變電鏡下正常氣道粘膜表面的纖毛慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，如同破損的漁網(wǎng)鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，如同

癥狀

慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長。咳嗽：慢性、長期、反復(fù)?？忍担阂园咨程禐橹?，合并感染時痰量增多，常有膿痰。氣短和呼吸困難標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶體征

肺氣腫體征。

視、觸、扣、聽？

臨床表現(xiàn)癥狀慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長。臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)—并發(fā)癥慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)—并發(fā)癥肺功能檢查確診COPD的必備條件吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%為不能完全可逆的氣流受限。實驗室檢查肺功能檢查實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查早期：無改變后期：慢支炎、肺氣腫改變實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查實驗室檢查

慢阻肺(COPD)診斷標(biāo)準(zhǔn)

暴露于危險因素?zé)煵萋殬I(yè)室內(nèi)外污染宿主、家族史肺功能測定診斷必備（使用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70>確定存在持續(xù)氣流阻塞）癥狀呼吸困難慢性咳嗽咳痰

慢阻肺(COPD)診斷標(biāo)準(zhǔn)

暴露于危險因素肺功能測定診斷慢阻肺(COPD)評估包括（1）當(dāng)前癥狀評估（2）肺功能評估（3）急性加重風(fēng)險評估（4）合并癥評估慢阻肺(COPD)評估包括（1）當(dāng)前癥狀評估（1）癥狀評估m(xù)MRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC分級0我僅在費(fèi)力運(yùn)動時出現(xiàn)呼吸困難mMRC分級1我平地快步走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短mMRC分級2我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息mMRC分級3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣mMRC分級4我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難（1）癥狀評估m(xù)MRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC評估呼吸（2）肺功能分級（2）肺功能分級患者根據(jù)自身情況，對每個項目做出相應(yīng)評分（0-5），CAT分值范圍是0～40。得分為0～10分的患者被評定為COPD“輕微影響”，11～20者為“中等影響”，21～30分者為“嚴(yán)重影響”，31-40分者為“非常嚴(yán)重影響”。慢性阻塞性肺疾病評估測試（CAT）患者根據(jù)自身情況，對每個項目做出相應(yīng)評分（0-5），CAT分慢阻肺(COPD)綜合評估慢阻肺(COPD)綜合評估診斷—分期分期1、急性加重期2、穩(wěn)定期診斷—分期分期緩解癥狀改善生活質(zhì)量預(yù)防和治療加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率治療（therapy）治療目標(biāo)緩解癥狀治療（therapy）治療目標(biāo)減輕癥狀改善運(yùn)動能力改善健康狀態(tài) 短期目標(biāo)－減輕癥狀COPD的穩(wěn)定期管理目標(biāo)26

預(yù)防疾病進(jìn)展 預(yù)防和治療急性加重 降低死亡率長期目標(biāo)－降低風(fēng)險Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011減輕癥狀COPD的穩(wěn)定期管理目標(biāo)26 預(yù)防疾病進(jìn)展Globa穩(wěn)定期COPD治療－LTOT長期家庭氧療（LTOT）指征PaO2≦55mmHg，SaO2≦88%，有或沒有高碳酸血癥PaO255-60mmHg，并有高血壓、心衰、紅細(xì)胞增多癥LTOT方法鼻導(dǎo)管吸氧1-2L/min；>15h/day穩(wěn)定期COPD治療－LTOT長期家庭氧療（LTOT）指征2016版指南：藥物治療-推薦的首選治療風(fēng)險

(GOLD氣流受限分級)風(fēng)險

(急性加重史)癥狀呼吸困難(C)LAMA或LABA+ICS(D)LAMA和/或LABA+ICS(A)SAMA或SABA（prn)(B)

LAMA或LABA4321CAT<10mMRC

0-1CAT≥10mMRC≥2≥2Or≥1加重導(dǎo)致的住院more1（加重未導(dǎo)致住院）02016版指南：藥物治療-推薦的首選治療風(fēng)險

(GOLD慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療患者第一選擇第二選擇備選A組SAMA（按需）

或SABA（按需）LAMA或LABA或SABA+SAMA茶堿B組LAMA或LABALAMA和

LABASABA和/或SAMA茶堿C組ICS+LABA或LAMALAMA+LABA或

LAMA+磷酸二酯酶4抑制劑或LABA+磷酸二酯酶4抑制劑SABA和/或SAMA茶堿D組ICS+LABA

和/或LAMAICS+LABA+LAMA或ICS+LABA+磷酸二酯酶4抑制劑或LAMA+LABA或LAMA+磷酸二酯酶4抑制劑羧甲司坦SABA和/或SAMA茶堿慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療患者第一選擇第二選擇備選A組SAMA（按急性加重期的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診或住院治療支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期控制性吸氧:

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%~30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留急性加重期的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診急性加重期的治療原則抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素：癥狀嚴(yán)重者可口服或靜脈使用機(jī)械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心衰其他對癥支持治療急性加重期的治療原則抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生

其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑鎮(zhèn)咳藥中藥其它藥物治療疫苗

疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴(yán)重程度和降低死亡率?？擅磕杲o予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推薦使用含有殺死的或活的、無活性的病毒疫苗，應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備對老年COPD患者更有效疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴(yán)重程度和降低死亡率。可每

康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽，促進(jìn)分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨(dú)立的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達(dá)到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以避免產(chǎn)生

過多CO2

肌肉訓(xùn)練全身性運(yùn)動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽肺炎肺炎指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。定義指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺世界范圍內(nèi)：肺部感染是嚴(yán)重的醫(yī)療問題。肺炎的發(fā)病率和死亡率高。流行病學(xué)世界范圍內(nèi)：肺部感染是嚴(yán)重的醫(yī)療問題。肺炎的發(fā)病率和死亡分類解剖分類病因分類患病環(huán)境分類分類解剖分類解剖分類大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎解剖分類大葉性肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎病因分類非感染性：理化因素所致肺炎感染性：細(xì)菌性肺炎（bacterialpneumonia）非典型病原體所致肺炎：支原體等病毒性肺炎（viralpneumonia）真菌性肺炎(fungalpneumonia）

其他病原體所致肺炎:原蟲、寄生蟲等病因分類非感染性：理化因素所致肺炎細(xì)菌性肺炎（bacter患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎

(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎(CAP)

指在醫(yī)院外引起的感染性肺實質(zhì)性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。定義以G+球菌為主，肺炎球菌占40-50%社區(qū)獲得性肺炎(CAP)指在醫(yī)院外引醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)

指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。以G桿菌為主定義醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)指患者入院時不存在，也不

肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎定義

由肺炎球菌（或稱肺炎鏈球菌）引起的肺段或肺葉的急性炎癥實變。臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病急驟。定義由肺炎球菌（或稱肺炎鏈球菌）引起的肺段或肺葉的急性炎癥病因肺炎球菌肺炎鏈球菌病因肺炎球菌肺炎鏈球菌病理生理肺炎球菌莢膜肺泡壁水腫RBC、WBC和纖維素滲出

纖維蛋白滲出物溶解、吸收肺泡重新充氣病理生理肺炎球菌莢膜肺泡壁水腫RBC、WBC和纖維素滲出纖病理充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期消散期特點(diǎn)一般不引起組織結(jié)構(gòu)破壞病理充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期消散期特點(diǎn)充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期正常肺泡組織正常肺泡組織肝變樣期的肺泡組織肝變樣期的肺泡組織臨床表現(xiàn)健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群常有受涼淋雨、疲勞、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病急驟自然病程1-2周臨床表現(xiàn)健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群臨床表現(xiàn)畏寒高熱胸痛咳鐵銹色痰（rustysputum）典型癥狀臨床表現(xiàn)畏寒典型癥狀臨床表現(xiàn)

在發(fā)病24-72小時，血壓下降至80/50mmHg以下出現(xiàn)休克表現(xiàn)：面色蒼白、冷汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細(xì)速、口唇及肢體發(fā)紺、尿少或無尿意識模糊煩躁或嗜睡甚至昏迷。

休克型肺炎臨床表現(xiàn)在發(fā)病24-72小時，血壓下臨床表現(xiàn)肺實變體征高熱后出現(xiàn)口唇皰疹典型體征臨床表現(xiàn)肺實變體征典型體征實驗室檢查血常規(guī)：WBC或中性粒細(xì)胞比例痰涂片：革蘭氏染色革蘭氏染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌痰培養(yǎng)實驗室檢查血常規(guī)：WBC或中性粒細(xì)胞比例影像檢查早期（充血期）：肺紋理增多或出現(xiàn)局限于一肺段的均勻、淡薄片影。肝變期：大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。有支氣管充氣征。消散期：密度輕淡，呈散在、不規(guī)則的片狀陰影到斑片、點(diǎn)狀影。有“假空洞”征。影像檢查早期（充血期）：肺紋理增多或出現(xiàn)局限于一肺段的均勻、慢阻肺教學(xué)課件支氣管充氣征CTAir-bronchogram支氣管充氣征CTAir-bronchogram并發(fā)癥感染性休克毒血癥或敗血癥膿胸胸膜炎心肌炎并發(fā)癥感染性休克治療

抗菌治療支持治療并發(fā)癥的處理治療抗菌治療抗菌治療首選青霉素

耐青霉素肺炎球菌肺炎選用三代頭孢、新喹諾酮類多重耐藥菌株者可選用萬古霉素青霉素過敏者可選用新喹諾酮類或大環(huán)內(nèi)酯類療程14天，或熱退后3天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持?jǐn)?shù)日?？咕委熓走x青霉素支持治療臥床休息營養(yǎng)支持：高能量、高維生素補(bǔ)給對癥處理：退熱、補(bǔ)液等支持治療臥床休息

肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎概述大量流行病學(xué)資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是我國呼吸道感染的主要病原體之一常和細(xì)菌混合感染概述大量流行病學(xué)資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是病因無細(xì)胞壁，故呈多形性呼吸道傳播一般不侵入肺實質(zhì)，多粘附于氣道上皮損傷氣道上皮及纖毛活動，可能與過敏反應(yīng)有關(guān)病因無細(xì)胞壁，故呈多形性菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣病因菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣病因臨床特點(diǎn)起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群癥狀缺乏特異性，類似上呼吸道感染癥狀刺激性咳嗽為本病突出癥狀未經(jīng)治療者，發(fā)熱和咳嗽癥狀持續(xù)時間較長（青霉素治療無效）肺部體征不明顯

可有肺外器官受累表現(xiàn)臨床特點(diǎn)起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群X線特點(diǎn)肺部多態(tài)性的浸潤影，呈節(jié)段性分布可呈間質(zhì)性肺炎改變3-4周病灶可自行消散X線特點(diǎn)肺部多態(tài)性的浸潤影，呈節(jié)段性分布治療

一般治療：呼吸道隔離應(yīng)選用能抑制蛋白質(zhì)合成的抗生素。大環(huán)內(nèi)酯類是支原體肺炎的首選抗菌藥物，阿奇霉素為治療首選。對癥支持治療治療一般治療：呼吸道隔離消化性潰瘍消化性潰瘍慢阻肺教學(xué)課件概述

主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍。因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關(guān)，故得名。臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛概述主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性流行病學(xué)全球性多發(fā)病，約有10％的人一生中患過PU。不同國家和地區(qū)，患病率不同。我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。PU多發(fā)于男性，男女比為GU3.6～4.7：1，DU4.4～6.8：1。PU可發(fā)生于任何年齡，DU多見于青壯年，GU多見于中老年。流行病學(xué)全球性多發(fā)病，約有10％的人一生中患過PU。不同國家一、病因與發(fā)病機(jī)制

本病為多病因疾病，發(fā)病機(jī)制未完全明了,但

胃酸及胃蛋白酶分泌增多

幽門螺桿菌（Hp）感染

胃粘膜屏障保護(hù)作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素一、病因與發(fā)病機(jī)制本病為多病因疾病，發(fā)病機(jī)制未完全明了,

潰瘍發(fā)病決定于防御因素和侵襲因素失平衡防御因素黏液、碳酸氫鹽、黏膜屏障、黏膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長因子等。侵襲因素胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、非甾體消炎藥、膽鹽、胰酶、乙醇等。發(fā)病機(jī)制潰瘍發(fā)病決定于防御因素和侵襲因素失平衡防御因素黏液、碳酸氫慢阻肺教學(xué)課件革蘭氏陰性菌棒狀形態(tài)，大小0.6x3.5微米一端有帶鞘膜的鞭毛，具備高度活動性主要種植于消化道粘膜下2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎：澳大利亞科學(xué)家----巴里·馬歇爾（右）與羅賓·沃倫革蘭氏陰性菌2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎：病理DU多發(fā)生在球部，GU多發(fā)生在胃角和胃小彎處。潰瘍一般為單發(fā)，也可多個。兩個或兩個以上潰瘍并存，稱多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑常小于2cm，邊緣廣整，底部潔凈，表面覆滲出物?；顒悠凇掀凇：燮?，幽門的瘢痕收縮可導(dǎo)致梗阻。潰瘍突破漿膜層形成穿孔；潰瘍侵襲血管，引起出血。病理DU多發(fā)生在球部，GU多發(fā)生在胃角和胃小彎處。十二指腸潰瘍活動期十二指腸潰瘍愈合期十二指腸潰瘍瘢痕期十二指腸潰瘍活動期十二指腸潰瘍愈合期十二指腸潰瘍瘢痕期臨床表現(xiàn)特點(diǎn):

（1）慢性病程，病程遷延；（2）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期相互交替出現(xiàn)，發(fā)作與季節(jié)有關(guān)；

（3）節(jié)律性疼痛。臨床表現(xiàn)特點(diǎn):癥狀:上腹痛為主要癥狀，表現(xiàn)為鈍痛，燒灼痛，脹痛或劇痛，有的僅有饑餓樣不適感。多數(shù)病人有輕或中度劍突下持續(xù)性疼痛，進(jìn)食或服用抗酸藥可緩解。DU:空腹痛或夜間痛；

GU:進(jìn)餐后痛。部分患者伴有或僅表現(xiàn)為消化不良癥狀，以GU多見。臨床表現(xiàn)癥狀:臨床表現(xiàn)體征:

活動期潰瘍可有上腹部局限性輕壓痛,DU壓痛點(diǎn)稍偏右，緩解期無明顯體征。臨床表現(xiàn)體征:臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查1.胃鏡檢查和黏膜活檢

可直接觀察胃十二指腸黏膜并攝影,

還可作活檢及Hp檢測。2.X線鋇餐檢查

直接征象:龕影；

間接征象:局部壓痛，對側(cè)痙攣性壓跡,球部激惹和球部變形。僅提示有潰瘍，不能作為診斷依據(jù)。實驗室和其他檢查1.胃鏡檢查和黏膜活檢慢阻肺教學(xué)課件慢阻肺教學(xué)課件慢阻肺教學(xué)課件3.幽門螺桿菌檢測侵入性檢查:內(nèi)鏡下取胃黏膜活組織檢查，快速尿素酶是首選方法。非侵入性方法:13C或14C尿素呼氣試驗、血清學(xué)試驗。4.胃液分析和血清胃泌素測定不作為PU的常規(guī)檢查，主要用于疑有胃泌素瘤時的鑒別診斷之用。

3.幽門螺桿菌檢測診斷根據(jù)臨床慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛作出初步診斷。確診需依賴X線鋇餐檢查和（或）內(nèi)鏡檢查，內(nèi)鏡檢查診斷價值優(yōu)于X線鋇餐檢查。本病需與功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性膽囊炎和膽石癥等相鑒別。診斷根據(jù)臨床慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛作出初步診并發(fā)癥1.消化道出血最常見的并發(fā)癥,60歲以上的老年人多見。臨床表現(xiàn)與出血的量和速度有關(guān)，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴有嘔血。出血超過1000ml可出現(xiàn)眩暈、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙的表現(xiàn)。若短期內(nèi)出血大于1500ml，會發(fā)生休克。并發(fā)癥1.消化道出血2.穿孔潰瘍突破胃壁漿膜層。穿孔后可出現(xiàn)：（1）胃內(nèi)容物破入腹腔引起彌漫性腹膜炎；（2）后壁潰瘍穿孔進(jìn)展緩慢，可與鄰近實質(zhì)性器官（如胰、肝）發(fā)生粘連，稱慢性穿孔或穿透性潰瘍；（3）穿入空腔臟器形成瘺。并發(fā)癥2.穿孔并發(fā)癥臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹持續(xù)劇烈的疼痛，并蔓延至全腹。典型病例腹部檢查可表現(xiàn)為腹肌緊張呈板狀腹，并有壓痛和反跳痛，肝濁音界消失，透視發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體。臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹持續(xù)劇烈的疼痛，并蔓延至全腹。3.幽門梗阻主要由DU引起。梗阻機(jī)制：

1）潰瘍活動期，其周圍組織炎性水腫或幽門痙攣，為暫時性梗阻，隨著炎癥的好轉(zhuǎn)，梗阻可緩解或消失；

2）潰瘍反復(fù)發(fā)作、瘢痕形成、瘢痕組織攣縮，為持久性慢性梗阻。臨床主要表現(xiàn)為上腹脹滿不適、惡心、嘔吐，嘔吐物為發(fā)酵宿食，吐后癥狀可暫時緩解。并發(fā)癥3.幽門梗阻并發(fā)癥4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生，DU尚未發(fā)現(xiàn)癌變。對年齡在45歲以上、有長期GU病史、節(jié)律性疼痛發(fā)生改變、潰瘍頑固不愈者應(yīng)警惕癌變可能。作胃鏡并多點(diǎn)鉗取活組織作病理檢查，以進(jìn)一步確診。并發(fā)癥4.癌變并發(fā)癥治療治療目的:

消除病因、緩解癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合、防止?jié)儚?fù)發(fā)、避免并發(fā)癥的發(fā)生。治療治療目的:（一）一般治療1.鼓勵病人配合治療，盡量減少情緒激動和精神應(yīng)激；2.生活規(guī)律，注意飲食；3.不宜多飲牛奶和豆?jié){，因其所含鈣和蛋白質(zhì)可刺激胃酸分泌；4.戒除煙酒。治療（一）一般治療治療（二）藥物治療根除Hp三聯(lián)療法PPI或膠體鉍劑抗菌藥

奧美拉唑20mg克拉霉素500mg

蘭索拉唑30mg阿莫西林1000mg

膠體次枸櫞酸鉍240mg甲硝唑400mg

選擇一種選擇兩種按上訴劑量，一日2次，療程14天治療1042021/4/261042021/7/9（二）藥物治療三聯(lián)療法PPI或膠體鉍劑1042.中和胃酸及抑制胃酸分泌

（1）抗酸藥弱堿性藥物，能中和胃酸，并使胃蛋白酶活性減低。常用藥物：氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鈣等。因長期大量應(yīng)用有不良反應(yīng)，目前很少單一應(yīng)用抗酸藥治療消化性潰瘍，常與H2RA聯(lián)合應(yīng)用。治療2.中和胃酸及抑制胃酸分泌治療（2）抑制胃酸分泌藥:有H2RA和PPI兩大類。H2RA常用藥：西咪替丁400mg,2次/日；雷尼替丁150mg,2/次日法莫替丁20mg,2次/日；尼扎替丁150mg,2次/日DU連用4～8周；GU8～12周為一療程。目前多主張一日量夜間一次給予效果更好，即西米替丁800mg、雷尼替丁300mg、法莫替丁40mg、尼扎替丁300mg，均于睡前服。治療（2）抑制胃酸分泌藥:有H2RA和PPI兩大類。治療PPIPPI通過抑制H+-K+-ATP酶，使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能向胃腔轉(zhuǎn)移，從而抑制胃酸的分泌。常用藥：奧美拉唑20mg1次/日；蘭索拉唑30mg1次/日潘托拉唑40mg1次/日；雷貝拉唑20mg1次/日治療PPI治療3.保護(hù)胃黏膜機(jī)制副作用硫糖鋁粘附在潰瘍面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蝕；促進(jìn)前列腺素合成和表皮生長因子分泌。便秘常見膠體次枸櫞酸鉍除有與硫糖鋁相似的作用機(jī)制外，還有較強(qiáng)的抑制幽門螺桿菌的作用。舌發(fā)黑；為避免鉍在體內(nèi)積蓄，不宜長期連續(xù)服用米索前列醇抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸的粘液/碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流。因會引起宮縮，孕婦忌用治療1082021/4/261082021/7/93.保護(hù)胃黏膜機(jī)制副作用粘附在潰瘍面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵108（三）手術(shù)治療適應(yīng)證：（1）大量出血內(nèi)科治療無效（2）急性穿孔（3）器質(zhì)性幽門梗阻（4）疑有癌變的GU（5）內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍治療（三）手術(shù)治療治療（四）治療策略首選確定Hp是否陽性陽性：抗Hp治療，必要時在抗Hp治療后再行2～４周抑制胃酸分泌治療。陰性：可服用H2RA和PPI，GU療程6～8周，

DU4～6周。是否需要維持治療，根據(jù)綜合因素決定。治療（四）治療策略治療因有效治療藥物的應(yīng)用，消化性潰瘍的死亡率已顯著下降至1%以下。年久病人主要死于并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔。預(yù)后因有效治療藥物的應(yīng)用，消化性潰瘍的死亡率已顯著下降至1%以下謝謝！慢阻肺教學(xué)課件9、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/32022/11/3Thursday,November3,202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/11/32022/11/32022/11/311/3/20229:32:48PM11、人總是珍惜為得到。2022/11/32022/11/32022/11/3Nov-2203-Nov-2212、人亂于心，不寬余請。2022/11/32022/11/32022/11/3Thursday,November3,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/311/3/202214、抱最大的希望，作最大的努力。03十一月20222022/11/32022/11/32022/11/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。十一月222022/11/32022/11/32022/11/311/3/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/11/32022/11/303November202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/3謝謝大家9、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/2僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考56,601.0222013.11.13-2014.11.13COPD僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考COPD慢阻肺(COPD)定義和概述

慢阻肺(COPD)是一種可防治的常見疾病，其特征為持續(xù)存在的氣流受限氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)增加急性加重和合并癥影響整體疾病的嚴(yán)重程度慢阻肺(COPD)定義和概述

慢阻肺(COPD)是一種可防治

COPD與慢支、肺氣腫、哮喘的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支COPD與慢支、肺氣腫、哮喘的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中國慢阻肺患病率患病率40歲及以上人群：8.2%(約4300萬)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中慢阻肺將成為全球第三大致死病因19901263109714缺血性心臟病腦血管疾病慢阻肺下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結(jié)核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudy慢阻肺將成為全球第三大致死病因19901缺血性心臟病2020現(xiàn)狀：慢阻肺未得到充分重視未被認(rèn)知診斷治療現(xiàn)狀：慢阻肺未得到充分重視未被認(rèn)知GOLD簡介GOLD是一個機(jī)構(gòu)組織，于1998年成立，中文譯為“慢性阻塞性肺病全球倡議”。2001年起GOLD出爐了有關(guān)慢阻肺

診斷、管理的策略，使其成為了指導(dǎo)全球多個地區(qū)有關(guān)慢阻肺

診療的依據(jù)。GOLD文件每年都會更新，并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識對GOLD治療策略進(jìn)行修訂。GOLD簡介GOLD是一個機(jī)構(gòu)組織，于1998年成立，中文譯慢性阻塞性肺疾病

GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease慢性阻塞性肺疾病GlobalInitiative病因及發(fā)病機(jī)制吸煙(smoking)職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)大氣污染(airpollution)感染(infection)是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡病因及發(fā)病機(jī)制吸煙(smoking)慢阻肺教學(xué)課件9、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/32022/11/3Thursday,November3,202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/11/32022/11/32022/11/311/3/20229:32:48PM11、人總是珍惜為得到。2022/11/32022/11/32022/11/3Nov-2203-Nov-2212、人亂于心，不寬余請。2022/11/32022/11/32022/11/3Thursday,November3,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/311/3/202214、抱最大的希望，作最大的努力。03十一月20222022/11/32022/11/32022/11/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。十一月222022/11/32022/11/32022/11/311/3/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/11/32022/11/303November202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/11/32022/11/32022/11/32022/11/39、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/11/2蛋白酶O2/H2O2等氧自由基生成增多中性粒細(xì)胞肺泡壁破壞（肺氣腫）COPD的發(fā)病機(jī)制抗蛋白酶系統(tǒng)破壞肺彈力纖維+肺泡巨噬細(xì)胞吞噬功能下降粘液分泌增多纖毛運(yùn)動減退氣道慢性炎癥氣道重塑氣流受限反復(fù)感染蛋白酶O2/H2O2等氧自由基生成增多中性粒細(xì)胞肺泡壁COPD病理學(xué)特點(diǎn)氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加:-中性粒細(xì)胞,-巨噬細(xì)胞,-CD8+淋巴細(xì)胞IL-8,TNF,LTB4提高粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維組織增生粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷

平滑肌收縮膽堿能釋放增加氣道高反應(yīng)性彈性收縮降低COPD病理學(xué)特點(diǎn)氣道粘膜纖毛氣道氣道炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加normalCOPDnormalCOPD電鏡下正常氣道粘膜表面的纖毛慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變電鏡下正常氣道粘膜表面的纖毛慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，如同破損的漁網(wǎng)鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，如同

癥狀

慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長?？人裕郝?、長期、反復(fù)。咳痰：以白色粘痰為主，合并感染時痰量增多，常有膿痰。氣短和呼吸困難標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶體征

肺氣腫體征。

視、觸、扣、聽？

臨床表現(xiàn)癥狀慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長。臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)—并發(fā)癥慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)—并發(fā)癥肺功能檢查確診COPD的必備條件吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%為不能完全可逆的氣流受限。實驗室檢查肺功能檢查實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查早期：無改變后期：慢支炎、肺氣腫改變實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查實驗室檢查

慢阻肺(COPD)診斷標(biāo)準(zhǔn)

暴露于危險因素?zé)煵萋殬I(yè)室內(nèi)外污染宿主、家族史肺功能測定診斷必備（使用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70>確定存在持續(xù)氣流阻塞）癥狀呼吸困難慢性咳嗽咳痰

慢阻肺(COPD)診斷標(biāo)準(zhǔn)

暴露于危險因素肺功能測定診斷慢阻肺(COPD)評估包括（1）當(dāng)前癥狀評估（2）肺功能評估（3）急性加重風(fēng)險評估（4）合并癥評估慢阻肺(COPD)評估包括（1）當(dāng)前癥狀評估（1）癥狀評估m(xù)MRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC分級0我僅在費(fèi)力運(yùn)動時出現(xiàn)呼吸困難mMRC分級1我平地快步走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短mMRC分級2我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息mMRC分級3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣mMRC分級4我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難（1）癥狀評估m(xù)MRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度mMRC評估呼吸（2）肺功能分級（2）肺功能分級患者根據(jù)自身情況，對每個項目做出相應(yīng)評分（0-5），CAT分值范圍是0～40。得分為0～10分的患者被評定為COPD“輕微影響”，11～20者為“中等影響”，21～30分者為“嚴(yán)重影響”，31-40分者為“非常嚴(yán)重影響”。慢性阻塞性肺疾病評估測試（CAT）患者根據(jù)自身情況，對每個項目做出相應(yīng)評分（0-5），CAT分慢阻肺(COPD)綜合評估慢阻肺(COPD)綜合評估診斷—分期分期1、急性加重期2、穩(wěn)定期診斷—分期分期緩解癥狀改善生活質(zhì)量預(yù)防和治療加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率治療（therapy）治療目標(biāo)緩解癥狀治療（therapy）治療目標(biāo)減輕癥狀改善運(yùn)動能力改善健康狀態(tài) 短期目標(biāo)－減輕癥狀COPD的穩(wěn)定期管理目標(biāo)26

預(yù)防疾病進(jìn)展 預(yù)防和治療急性加重 降低死亡率長期目標(biāo)－降低風(fēng)險Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011減輕癥狀COPD的穩(wěn)定期管理目標(biāo)26 預(yù)防疾病進(jìn)展Globa穩(wěn)定期COPD治療－LTOT長期家庭氧療（LTOT）指征PaO2≦55mmHg，SaO2≦88%，有或沒有高碳酸血癥PaO255-60mmHg，并有高血壓、心衰、紅細(xì)胞增多癥LTOT方法鼻導(dǎo)管吸氧1-2L/min；>15h/day穩(wěn)定期COPD治療－LTOT長期家庭氧療（LTOT）指征2016版指南：藥物治療-推薦的首選治療風(fēng)險

(GOLD氣流受限分級)風(fēng)險

(急性加重史)癥狀呼吸困難(C)LAMA或LABA+ICS(D)LAMA和/或LABA+ICS(A)SAMA或SABA（prn)(B)

LAMA或LABA4321CAT<10mMRC

0-1CAT≥10mMRC≥2≥2Or≥1加重導(dǎo)致的住院more1（加重未導(dǎo)致住院）02016版指南：藥物治療-推薦的首選治療風(fēng)險

(GOLD慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療患者第一選擇第二選擇備選A組SAMA（按需）

或SABA（按需）LAMA或LABA或SABA+SAMA茶堿B組LAMA或LABALAMA和

LABASABA和/或SAMA茶堿C組ICS+LABA或LAMALAMA+LABA或

LAMA+磷酸二酯酶4抑制劑或LABA+磷酸二酯酶4抑制劑SABA和/或SAMA茶堿D組ICS+LABA

和/或LAMAICS+LABA+LAMA或ICS+LABA+磷酸二酯酶4抑制劑或LAMA+LABA或LAMA+磷酸二酯酶4抑制劑羧甲司坦SABA和/或SAMA茶堿慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療患者第一選擇第二選擇備選A組SAMA（按急性加重期的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診或住院治療支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期控制性吸氧:

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%~30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留急性加重期的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診急性加重期的治療原則抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素：癥狀嚴(yán)重者可口服或靜脈使用機(jī)械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心衰其他對癥支持治療急性加重期的治療原則抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生

其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑鎮(zhèn)咳藥中藥其它藥物治療疫苗

疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴(yán)重程度和降低死亡率?？擅磕杲o予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推薦使用含有殺死的或活的、無活性的病毒疫苗，應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備對老年COPD患者更有效疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴(yán)重程度和降低死亡率?？擅?/p>

康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽，促進(jìn)分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨(dú)立的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達(dá)到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以避免產(chǎn)生

過多CO2

肌肉訓(xùn)練全身性運(yùn)動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽肺炎肺炎指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。定義指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺世界范圍內(nèi)：肺部感染是嚴(yán)重的醫(yī)療問題。肺炎的發(fā)病率和死亡率高。流行病學(xué)世界范圍內(nèi)：肺部感染是嚴(yán)重的醫(yī)療問題。肺炎的發(fā)病率和死亡分類解剖分類病因分類患病環(huán)境分類分類解剖分類解剖分類大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎解剖分類大葉性肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎病因分類非感染性：理化因素所致肺炎感染性：細(xì)菌性肺炎（bacterialpneumonia）非典型病原體所致肺炎：支原體等病毒性肺炎（viralpneumonia）真菌性肺炎(fungalpneumonia）

其他病原體所致肺炎:原蟲、寄生蟲等病因分類非感染性：理化因素所致肺炎細(xì)菌性肺炎（bacter患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎

(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎(CAP)

指在醫(yī)院外引起的感染性肺實質(zhì)性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。定義以G+球菌為主，肺炎球菌占40-50%社區(qū)獲得性肺炎(CAP)指在醫(yī)院外引醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)

指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。以G桿菌為主定義醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)指患者入院時不存在，也不

肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎定義

由肺炎球菌（或稱肺炎鏈球菌）引起的肺段或肺葉的急性炎癥實變。臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病急驟。定義由肺炎球菌（或稱肺炎鏈球菌）引起的肺段或肺葉的急性炎癥病因肺炎球菌肺炎鏈球菌病因肺炎球菌肺炎鏈球菌病理生理肺炎球菌莢膜肺泡壁水腫RBC、WBC和纖維素滲出

纖維蛋白滲出物溶解、吸收肺泡重新充氣病理生理肺炎球菌莢膜肺泡壁水腫RBC、WBC和纖維素滲出纖病理充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期消散期特點(diǎn)一般不引起組織結(jié)構(gòu)破壞病理充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期消散期特點(diǎn)充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期充血期紅色肝變樣期灰色肝變樣期正常肺泡組織正常肺泡組織肝變樣期的肺泡組織肝變樣期的肺泡組織臨床表現(xiàn)健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群常有受涼淋雨、疲勞、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病急驟自然病程1-2周臨床表現(xiàn)健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群臨床表現(xiàn)畏寒高熱胸痛咳鐵銹色痰（rustysputum）典型癥狀臨床表現(xiàn)畏寒典型癥狀臨床表現(xiàn)

在發(fā)病24-72小時，血壓下降至80/50mmHg以下出現(xiàn)休克表現(xiàn)：面色蒼白、冷汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細(xì)速、口唇及肢體發(fā)紺、尿少或無尿意識模糊煩躁或嗜睡甚至昏迷。

休克型肺炎臨床表現(xiàn)在發(fā)病24-72小時，血壓下臨床表現(xiàn)肺實變體征高熱后出現(xiàn)口唇皰疹典型體征臨床表現(xiàn)肺實變體征典型體征實驗室檢查血常規(guī)：WBC或中性粒細(xì)胞比例痰涂片：革蘭氏染色革蘭氏染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌痰培養(yǎng)實驗室檢查血常規(guī)：WBC或中性粒細(xì)胞比例影像檢查早期（充血期）：肺紋理增多或出現(xiàn)局限于一肺段的均勻、淡薄片影。肝變期：大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。有支氣管充氣征。消散期：密度輕淡，呈散在、不規(guī)則的片狀陰影到斑片、點(diǎn)狀影。有“假空洞”征。影像檢查早期（充血期）：肺紋理增多或出現(xiàn)局限于一肺段的均勻、慢阻肺教學(xué)課件支氣管充氣征CTAir-bronchogram支氣管充氣征CTAir-bronchogram并發(fā)癥感染性休克毒血癥或敗血癥膿胸胸膜炎心肌炎并發(fā)癥感染性休克治療

抗菌治療支持治療并發(fā)癥的處理治療抗菌治療抗菌治療首選青霉素

耐青霉素肺炎球菌肺炎選用三代頭孢、新喹諾酮類多重耐藥菌株者可選用萬古霉素青霉素過敏者可選用新喹諾酮類或大環(huán)內(nèi)酯類療程14天，或熱退后3天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持?jǐn)?shù)日。抗菌治療首選青霉素支持治療臥床休息營養(yǎng)支持：高能量、高維生素補(bǔ)給對癥處理：退熱、補(bǔ)液等支持治療臥床休息

肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎概述大量流行病學(xué)資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是我國呼吸道感染的主要病原體之一常和細(xì)菌混合感染概述大量流行病學(xué)資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是病因無細(xì)胞壁，故呈多形性呼吸道傳播一般不侵入肺實質(zhì)，多粘附于氣道上皮損傷氣道上皮及纖毛活動，可能與過敏反應(yīng)有關(guān)病因無細(xì)胞壁，故呈多形性菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣病因菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣病因臨床特點(diǎn)起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群癥狀缺乏特異性，類似上呼吸道感染癥狀刺激性咳嗽為本病突出癥狀未經(jīng)治療者，發(fā)熱和咳嗽癥狀持續(xù)時間較長（青霉素治療無效）肺部體征不明顯

可有肺外器官受累表現(xiàn)臨床特點(diǎn)起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群X線特點(diǎn)肺部多態(tài)性的浸潤影，呈節(jié)段性分布可呈間質(zhì)性肺炎改變3-4周病灶可自行消散X線特點(diǎn)肺部多態(tài)性的浸潤影，呈節(jié)段性分布治療

一般治療：呼吸道隔離應(yīng)選用能抑制蛋白質(zhì)合成的抗生素。大環(huán)內(nèi)酯類是支原體肺炎的首選抗菌藥物，阿奇霉素為治療首選。對癥支持治療治療一般治療：呼吸道隔離消化性潰瘍消化性潰瘍慢阻肺教學(xué)課件概述

主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍。因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關(guān)，故得名。臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛概述主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性流行病學(xué)全球性多發(fā)病，約有10％的人一生中患過PU。不同國家和地區(qū)，患病率不同。我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。PU多發(fā)于男性，男女比為GU3.6～4.7：1，DU4.4～6.8：1。PU可發(fā)生于任何年齡，DU多見于青壯年，GU多見于中老年。流行病學(xué)全球性多發(fā)病，約有10％的人一生中患過PU。不同國家一、病因與發(fā)病機(jī)制

本病為多病因疾病，發(fā)病機(jī)制未完全明了,但

胃酸及胃蛋白酶分泌增多

幽門螺桿菌（Hp）感染

胃粘膜屏障保護(hù)作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素一、病因與發(fā)病機(jī)制本病為多病因疾病，發(fā)病機(jī)制未完全明了,

潰瘍發(fā)病決定于防御因素和侵襲因素失平衡防御因素黏液、碳酸氫鹽、黏膜屏障、黏膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長因子等。侵襲因素胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、非甾體消炎藥、膽鹽、胰酶、乙醇等。發(fā)病機(jī)制潰瘍發(fā)病決定于防御因素和侵襲因素失平衡防御因素黏液、碳酸氫慢阻肺教學(xué)課件革蘭氏陰性菌棒狀形態(tài)，大小0.6x3.5微米一端有帶鞘膜的鞭毛，具備高度活動性主要種植于消化道粘膜下2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎：澳大利亞科學(xué)家----巴里·馬歇爾（右）與羅賓·沃倫革蘭氏陰性菌2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎：病理DU多發(fā)生在球部，GU多發(fā)生在胃角和胃小彎處。潰瘍一般為單發(fā)，也可多個。兩個或兩個以上潰瘍并存，稱多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑常小于2cm，邊緣廣整，底部潔凈，表面覆滲出物?；顒悠凇掀凇：燮冢拈T的瘢痕收縮可導(dǎo)致梗阻。潰瘍突破漿膜層形成穿孔；潰瘍侵襲血管，引起出血。病理DU多發(fā)生在球部，GU多發(fā)生在胃角和胃小彎處。十二指腸潰瘍活動期十二指腸潰瘍愈合期十二指腸潰瘍瘢痕期十二指腸潰瘍活動期十二指腸潰瘍愈合期十二指腸潰瘍瘢痕期臨床表現(xiàn)特點(diǎn):

（1）慢性病程，病程遷延；（2）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期相互交替出現(xiàn)，發(fā)作與季節(jié)有關(guān)；

（3）節(jié)律性疼痛。臨床表現(xiàn)特點(diǎn):癥狀:上腹痛為主要癥狀，表現(xiàn)為鈍痛，燒灼痛，脹痛或劇痛，有的僅有饑餓樣不適感。多數(shù)病人有輕或中度劍突下持續(xù)性疼痛，進(jìn)食或服用抗酸藥可緩解。DU:空腹痛或夜間痛；

GU:進(jìn)餐后痛。部分患者伴有或僅表現(xiàn)為消化不良癥狀，以GU多見。臨床表現(xiàn)癥狀:臨床表現(xiàn)體征:

活動期潰瘍可有上腹部局限性輕壓痛,DU壓痛點(diǎn)稍偏右，緩解期無明顯體征。臨床表現(xiàn)體征:臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查1.胃鏡檢查和黏膜活檢

可直接觀察胃十二指腸黏膜并攝影,

還可作活檢及Hp檢測。2.X線鋇餐檢查

直接征象:龕影；

間接征象:局部壓痛，對側(cè)痙攣性壓跡,球部激惹和球部變形。僅提示有潰瘍，不能作為診斷依據(jù)。實驗室和其他檢查1.胃鏡檢查和黏膜活檢慢阻肺教學(xué)課件慢阻肺教學(xué)課件慢阻肺教學(xué)課件3.幽門螺桿菌檢測侵入性檢查:內(nèi)鏡下取胃黏膜活組織檢查，快速尿素酶是首選方法。非侵入性方法:13C或14C尿素呼氣試驗、血清學(xué)試驗。4.胃液分析和血清胃泌素測定不作為PU的常規(guī)檢查，主要用于疑有胃泌素瘤時的鑒別診斷之用。

3.幽門螺桿菌檢測診斷根據(jù)臨床慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛作出初步診斷。確診需依賴X線鋇餐檢查和（或）內(nèi)鏡檢查，內(nèi)鏡檢查診斷價值優(yōu)于X線鋇餐檢查。本病需與功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性膽囊炎和膽石癥等相鑒別。診斷根據(jù)臨床慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛作出初步診并發(fā)癥1.消化道出血最常見的并發(fā)癥,60歲以上的老年人多見。臨床表現(xiàn)與出血的量和速度有關(guān)，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴有嘔血。出血超過1000ml可出現(xiàn)眩暈、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙的表現(xiàn)。若短期內(nèi)出血大于1500ml，會發(fā)生休克。并發(fā)癥1.消化道出血2.穿孔潰瘍突破胃壁漿膜層。穿孔后可出現(xiàn)：（1）胃內(nèi)容物破入腹腔引起彌漫性腹膜炎；（2）后壁潰瘍穿孔進(jìn)展緩慢，可與鄰近實質(zhì)性器官（如胰、肝）發(fā)生粘連，稱慢性穿孔或穿透性潰瘍；（3）穿入空腔臟器形成瘺。并發(fā)癥2.穿孔并發(fā)癥臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹持續(xù)劇烈的疼痛，并蔓延至全腹。典型病例腹部檢查可表現(xiàn)為腹肌緊張呈板狀腹，并有壓痛和反跳痛，肝濁音界消失，透視發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體。臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹持續(xù)劇烈的疼痛，并蔓延至全腹。3.幽門梗阻主要由DU引起。梗阻機(jī)制：

1）潰瘍活動期，其周圍組織炎性水腫或幽門痙攣，為暫時性梗阻，隨著炎癥的好轉(zhuǎn)，梗阻可緩解或消失；

2）潰瘍反復(fù)發(fā)作、瘢痕形成、瘢痕組織攣縮，為持久性慢性梗阻。臨床主要表現(xiàn)為上腹脹滿不