中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件

中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲?！?、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅燃?、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇酥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅燃?、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇丝咕袷СＫ幍谑逭翧ntipsychoticdrugs大綱要求：掌握：氯丙嗪的藥理作用及機制、體內過程、臨床應用、不良反應。熟悉：抗抑郁癥藥丙咪嗪和抗躁狂癥藥碳酸鋰的藥理作用、體內過程、臨床應用、不良反應。了解：其他抗精神失常藥的作用特點和臨床選用。農(nóng)村小學生和城市小學生相比在能力和知識結構等方面存在著一定的差距，在寫作水平上的差距尤為突出。表現(xiàn)在：一是內容空洞，沒有真情實感；二是用詞貧乏，幾十個人，一副面孔；三是言之無序，不懂得布局謀篇；四是語言呆板，表達能力較差；五是方言土語，普通話水平低下；六是抄襲現(xiàn)象嚴重，不能表達自己的真情實感。歸納起來，大致存在以下幾個方面的問題：1.寫作訓練起步晚。一二年級只重視識字教學，忽視寫作能力的培養(yǎng)。有相當一部分教師的教學只為識字而識字，一個字讓學生寫幾十遍，但很少有人讓學生為一句不完整的話而重復第二遍，更少有人設計一些字詞讓學生口頭說話或書面寫話。2.對小學階段作文教學的程序，缺乏整體規(guī)劃。各年級的作文多是盲目的，對每個年級、每個學期的寫作重點、訓練目標沒有明確的教學計劃，年級間的寫作訓練也沒有很好的銜接，一般只按教參行事。3.課堂教學結構陳舊，質量不高。盡管課改大潮對教學有所沖擊，但沒有根本變化。不管哪個年級，也不管指導什么題目，其程序總是“命題――寫作――批改――講評”的固定模式。4.從作文教學的量來說，寫作訓練的次數(shù)少。小學指導作文一般規(guī)定每學期為八次，學生從三到六年級才有過幾十次，加之農(nóng)村教師都或多或少和農(nóng)活有關，農(nóng)忙時顧不上，學生沒習作興趣，相互敷衍塞責，真正得到的訓練次數(shù)就更少了。當前要采取的主要對策是：第一，提高農(nóng)村師資的專業(yè)文化素質的教學專業(yè)素質。首先教師要加強自身的文化學習，養(yǎng)成良好的學習習慣。每個學期要制定出自修計劃，研究一個作文教學專題。教育行政部門要對不同類型的教師組織他們參加不同層次的培訓，系統(tǒng)地提高文化水平。對教學水平較低的教師，組織他們參加基礎知識的學習，舉辦作文教學觀摩課，提高他們的教學業(yè)務水平。學校要重視全體教師的能力訓練，在學校小環(huán)境內，造就一種良好的文化氛圍。各科教師都要全力配合，以教育影響學生。語文教師要加強作文教學研究，探討出一套適合當?shù)剞r(nóng)村特色的作文教學程序。第二，搞好讀寫結合，使之貫穿于整個語文教學過程中。教師要改變語文教學中只注重理解課文內容，而忽視學習運用的傳統(tǒng)，達到理解運用并重。對經(jīng)典名篇要讓學生熟讀成誦，幫助學生積累作文素材。要啟發(fā)學生“善說、愿寫、勤寫、會寫”。第三，杜絕抄襲現(xiàn)象。我們允許學生在寫作時參閱作文讀物，但嚴防抄襲作文。如果任其抄襲他人作文，非但不能提高寫作水平，還不利于學生良好品質的形成。第四，把課堂閱讀和課外閱讀緊密結合起來。學校應盡快改變辦學條件，因陋就簡，采取多種辦法增加學生的閱讀量，擴大視野，豐富知識。教師要根據(jù)農(nóng)村小學生的特點、興趣，選取思想內容好、語言文字美、適合他們閱讀的課外讀物，指導學生養(yǎng)成寫讀書筆記的習慣。從低年級起，就重視作文教學，從小養(yǎng)成閱讀正確、流利、沒有語病的好習慣。加強平時說話、寫話的訓練，多聽一些少兒節(jié)目和配樂散文的錄音。教師加強閱讀指導，讓學生讀懂文章，把握攝取文字信息的規(guī)律。如在閱讀時有意識地讓學生在課本上圈點標畫。教給學生閱瀆的基本步驟：整體感知――部分理解――回歸整體，即這篇文章到底“寫什么、怎么寫、為何寫”。通過閱讀指導讓學生理解作者是如何遣詞造句、謀篇布局的，從而體會字里行間的思想感情。第五，開拓生活源泉，培養(yǎng)學生的審美情感。在作文教學中要充分發(fā)揮農(nóng)村的優(yōu)勢，有計劃、有組織地選擇農(nóng)村自然景物或人和事，有意使學生留心觀察，以培養(yǎng)學生對事物的敏銳的感知力，逐步形成勤于觀察周圍世界的習慣。學生通過觀察體驗，領悟大自然美的風韻，這樣學生在愉快、輕松、活躍的氣氛中接受知識信息，表達對事物的感想，從而提高寫作能力。備課是教學過程中的關鍵環(huán)節(jié)，其成功與否直接決定著教學效果的好壞。因此很多教師以及學校都十分注重備課這一環(huán)節(jié)。當前教學中，由于學生的知識面越來越廣，對知識的渴求越來越大，而教育教學也在逐步深入，因此僅僅靠教師個人備課無法很好的滿足學生的需求，因此需要我們探索一種更好的備課形式，集體備課正是基于這一需求衍生出來的備課形式。下面我們來分析一下集體備課究竟有何優(yōu)勢。一、初中語文教學中集體備課的優(yōu)勢集體備課是相對于教師個人備課而言的，個人備課就是教師自己在課前翻閱資料，制定教學計劃，而集體備課是在個人備課的基礎上進行的集體活動，具有集思廣益的作用。初中語文教學中的集體備課是提高教師素質和課堂教學效率的良好途徑，是當前教育界比較推崇的備課形式。在初中語文教學中，運用集體備課的形式具體來說有如下三點優(yōu)勢：首先，集體備課有助于教師在整體上把握教材及大綱的基本要求，提高業(yè)務認識；其次，集體備課有助于教師準確把握教學的重難點，設計好教案；再次，集體備課可以使教師及時學習其他人先進的教學方法和經(jīng)驗。最后，集體備課可以以更鮮活的教學方式使學生接受更多、更新穎的教學內容，提高學生的學習興趣，進而提升教學效率。二、集體備課的步驟集體備課在每個學校的實施都是有差異的，但是就其步驟而言，還是大同小異。具體而言，集體備課一般會具有如下幾個步驟：1.在每個新學期開始之時，確定集體備課中的組織者與成員，確立每一個單元的備課方向，確定每個單元的負責人。這是集體備課的首要準備步驟。2.在每節(jié)新課開始之前，集體備課組中所有成員進行個人備課，將教學重難點和教學思路確定下來，將所需要的資料收集起來，并將班內學生情況進行歸納總結。3.備課組長組織每位教師將自己的教案拿到一起研討，對該課程或者該單元的內容進行具體分析，讓每位教師談談自己的教學思路，并與其他教師進行交流。4.備課組根據(jù)所有教師的教學思路進行研討、總結，取其精華，去其糟粕，比較、選擇出比較好的教學建議，形成一種新的教案，將其印發(fā)至每位教師手中。教師在具體授課時，根據(jù)該教案和本班學生學情進行教學。5.在每位教師都教學完成以后，都要進行不斷的反思、總結，發(fā)現(xiàn)教案中存在的問題，及時進行改進，以求以后的備課更加高效。三、初中語文教學中如何進行集體備課1.教師要及時充電集體備課的精髓就是吸收每位教師的長處，總結、歸納出最有效的教學方法，因此集體備課不僅僅是組長的責任，更是每位備課教師必須要努力探索的。因此，每位教師都要注重自身的學習和平時的知識積累，及時充電，對所要教學的內容提前有所準備，以便在集體備課的時候可以提出建設性的意見，從而產(chǎn)生新思想和新觀念。當然，這不僅僅是每次備課的任務，更是語文教師長期的任務，語文教師要常抓不懈，及時充電，多讀書、多寫文章，切實提高自身素養(yǎng)，以促進集體備課的成效。2.規(guī)范制度、明確任務集體備課是一項集體活動，參與的教師比較多，如果沒有規(guī)范的、明確的制度，就會導致集體備課秩序混亂，達不到應有的效果。因此在進行集體備課之時，一定要提前確定好時間和地點，確定主題，規(guī)范每位教師的任務，由組織者負責維持備課的正常秩序，并在匯總好每位教師的教案后，通知下一次的研究專題，并做好分工安排。只有這樣，集體備課才能有效、有序。3.分析學情，有的放矢每位學生、每個班級的學情都是不同的，所以面對不同的學生和班級，教師就不能運用同樣的教學方式來教授知識。集體備課是個統(tǒng)一的活動，所制定的教案都是統(tǒng)一的，但是教師不能利用這統(tǒng)一的教案來統(tǒng)一對待所有的學生。因此，教師不僅僅要備教材，還要注重備學生，學生是學習的主體，只有在分析學生已有學情的基礎上，才能由淺入深，激發(fā)學生學習的興趣。例如同樣一篇課文，不同的老師采用不同的方法上，效果有時相差很大。教材是固定的，而學生卻是有主觀意識的，教師要從學生樂意接受的角度“備學生”，讓學生有興趣去學教材，而不是僅僅設計一個用教材“喂”學生的場面。只要是適合學生實際、符合學生認知規(guī)律的，都應當做到。例如初中老師，尤其是初一老師就要備學生的起點、學生的興趣點、學生的關注點等。備課是教學必要的準備工作，是決定一節(jié)課成功與否的先決條件，要想實現(xiàn)“有效備課”的目的，就要轉變觀念，在個人備課的同時努力嘗試集體備課，集思廣益，改進教學思路，豐富教學內容，并且經(jīng)過不斷的反思和歸納、總結來對教學進行補充和提高，以便最終達到提高教學有效性、促進每位學生發(fā)展，促進每位教師成長的目的。中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。1中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件精神分裂癥是以思維、情感、行為的分裂，精神活動與環(huán)境的不協(xié)調為主要特征的一類最常見的精神病，多發(fā)病于青壯年。根據(jù)癥狀，將其分為Ⅰ型和Ⅱ型，前者以陽性癥狀（幻覺、妄想、幻聽，脫離現(xiàn)實，沉湎于幻想之中，做“白日夢”）為主；后者以陰性癥狀（情感遲鈍、意志減退、主動性缺乏）為主。

第一節(jié)抗精神病藥精神分裂癥是以思維、情感、行為的分裂，精神活動與環(huán)境的不協(xié)調精神分裂癥的發(fā)病機制：中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質系統(tǒng)DA功能亢進；5-HT遞質或受體功能異常；此外，遞質ACh、NA增加及GABA功能不足等與精神分裂癥的發(fā)病也有一定關系。

精神分裂癥的發(fā)病機制：多巴胺能神經(jīng)通路及主要功能：黑質—紋狀體通路（D1、D2樣受體）：是錐體外系運動功能的高級中樞。DA↓—帕金森病（帕金森綜合癥）DA↑—不自主運動（手足徐動癥、舞蹈病）中腦—邊緣系統(tǒng)通路(D2樣受體)：

與情緒和行為功能有關；中腦—皮質通路(D2樣受體)：與認知、思想、感覺、理解、推理能力和聯(lián)想有關；結節(jié)—漏斗通路（D2樣受體）：內分泌調控。

多巴胺能神經(jīng)通路及主要功能：腦內DA受體及其亞型：已證實腦內存在5種DA亞型受體D1、D2、D3、D4、D5D1、D5亞型在藥理學特征上符合D1亞型受體，稱為D1樣受體；D2、D3、D4亞型特征上符合D2亞型受體，稱為D2樣受體。腦內DA受體及其亞型：抗精神病藥作用機制：阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質通路的D2樣受體，如吩噻嗪類。但可致錐體外系的副作用，這是由于阻斷黑質—紋狀體通路的D2樣受體所致。阻斷5-HT受體，如氯氮平和利培酮，幾無錐體外系的副作用。抗精神病藥作用機制：抗精神病藥的分類：吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物泰爾登氟哌啶醇五氟利多二甲胺類

氯丙嗪*哌嗪類

奮乃靜哌啶類

硫利達嗪抗精神病藥抗精神病藥的分類：吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物泰爾登氟哌吩噻嗪類：吩噻嗪類：氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermine)氯丙嗪是第一個抗精神病藥，它開創(chuàng)了藥物治療精神疾病的歷史。從1950年代初氯丙嗪用于治療精神分裂癥和躁狂癥。氯丙嗪的發(fā)現(xiàn)改變了精神分裂癥患者的預后，并在西方國家掀起了非住院化運動，使許多精神病患者不必被終身強迫關鎖在醫(yī)院里。氯丙嗪的發(fā)現(xiàn)具有里程碑式的意義。氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermi氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermine)氯丙嗪是傳統(tǒng)抗精神病藥物的代表，到目前為止仍是臨床常用藥物之一。有較強的鎮(zhèn)靜作用、控制興奮躁動和抗幻覺妄想作用強。主要阻斷腦內DA受體，也能阻斷受體和M受體。藥理作用廣泛，不良反應多。氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermi【藥理作用及機制】對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用加強中樞抑制藥的作用【藥理作用及機制】抗精神病作用用藥后患者表現(xiàn)安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠、遲鈍、對周圍事物不感興趣，有嗜睡感，在安靜環(huán)境中易誘導入睡，但易覺醒。Ⅰ型精神病患者用藥后，一般需連續(xù)用藥6周~6個月才能充分顯效。能使精神分裂癥的躁狂、幻覺、妄想等癥狀逐漸消失，理智恢復，情緒安定，生活自理。對Ⅱ型精神病和抑郁癥無效，甚至使之加重。

抗精神病作用抗精神病作用機制阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2受體。由于同時阻斷黑質-紋狀體中的DA受體，常不同程度引起錐體外系的副作用?？咕癫∽饔脵C制鎮(zhèn)吐作用有強大的鎮(zhèn)吐作用。小劑量即可抑制去水嗎啡引起的嘔吐。但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，對暈動病(暈車、暈船)引起的嘔吐無效。還可以治療頑固性呃逆。其機制為：小劑量阻斷延腦催吐化學感受區(qū)D2受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞。還能抑制呃逆調節(jié)中樞。鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用氯丙嗪能抑制下丘腦的體溫調節(jié)中樞，從而抑制機體的體溫調節(jié)作用，使體溫隨環(huán)境的溫度的變化而升降。

降溫特點：不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫（與解熱鎮(zhèn)痛藥不同）。對體溫調節(jié)的作用加強中樞抑制藥的作用氯丙嗪與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、解熱鎮(zhèn)痛藥及乙醇等均有協(xié)同作用，因此，在與上述藥物合用時，應減少后者的用量，避免加深對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的過度抑制。加強中樞抑制藥的作用對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷-受體：使血管擴張，血壓下降(同時還能抑制血管運動中樞)，可翻轉腎上腺素的升壓作用，可致體位性低血壓。易產(chǎn)生耐受性，副作用多，不用高血壓的治療。阻斷M-受體：作用較弱，引起口干、便秘、排尿困難、視力模糊等副作用。對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：【藥理作用及機制】對內分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)的D2受體催乳素乳房腫大、泌乳FSH、LH延遲排卵催乳素抑制因子促性腺激素生長激素糖皮質激素制抑試用于巨人癥【藥理作用及機制】催乳素乳房腫大、泌乳FSH、LH延遲排卵催【體內過程】主要腎臟排泄，排泄緩慢，停藥后數(shù)周仍可檢測到其代謝產(chǎn)物口服易吸收，但吸收不規(guī)則，受多因素影響，口服2-4h后血藥濃度達Cmax，注射易吸收。肝臟代謝主要經(jīng)肝微粒體代謝酶代謝和與葡萄糖醛酸結合，首過效應明顯。90％與血漿蛋白結合，高親脂性，易透過血腦屏障，腦內藥物濃度高。吸收分布代謝排泄血藥濃度個體差異明顯，劑量個體化【體內過程】主要腎臟排泄，排泄緩慢，停藥后數(shù)周仍可檢測到其代【臨床應用】精神分裂癥主要用于Ⅰ型，對Ⅱ型療效差甚至加重病情，對其他精神病伴隨的興奮、躁動、緊張、幻覺等陽性癥狀也有效；對急性患者效果顯著，對慢性療效差；不能根治，需長期用藥甚至終生治療?！九R床應用】嘔吐和頑固性呃逆對多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾病（尿毒癥、惡性腫瘤）引起的嘔吐具有顯著的鎮(zhèn)吐作用。對頑固性呃逆也有效；對暈動癥（暈車、船）所致的嘔吐無效。（前庭刺激引起，應用抗組胺藥止嘔效果好）嘔吐和頑固性呃逆低溫麻醉與人工冬眠配合物理降溫，用于低溫麻醉；冬眠合劑（氯丙嗪，度冷丁，異丙嗪）多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、甲狀腺危象等?；颊呱钏?，體溫、基礎代謝、組織耗氧量降低，提高機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應。低溫麻醉與人工冬眠【不良反應】常見不良反應中樞抑制癥狀：

嗜睡、淡漠、無力

M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高α受體阻斷：體位性低血壓內分泌系統(tǒng)：

乳房腫大、閉經(jīng)、生長減慢植物神經(jīng)系統(tǒng)：

藥源性精神異常【不良反應】中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力M受體阻斷錐體外系反應急性肌張力障礙帕金森綜合征：靜坐不能：DA受體阻斷導致膽堿能神經(jīng)功能相對亢進抗膽堿藥苯海索表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作遲緩．肌肉震顫、流涎等；多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難?；颊弑憩F(xiàn)坐立不安、反復徘徊。錐體外系反應急性肌張力障礙帕金森綜合征：靜坐不能：DA受體阻錐體外系反應遲發(fā)性運動障礙(遲發(fā)性多動癥)DA受體數(shù)目、敏感性，突觸前膜DA釋放，黑質紋狀體DA功能相對增強口--面部不自主的刻板運動：口，舌，咀嚼三聯(lián)癥；廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不消失服藥3個月后出現(xiàn)。中樞抗膽堿藥不但無效，反而使之加重。及時停藥，可以恢復。錐體外系反應遲發(fā)性運動障礙DA受體數(shù)目、敏感性，突觸前膜精神異常氯丙嗪本身可以引起精神異常，如意識障礙、萎靡、淡漠、抑郁；幻覺、妄想、興奮、躁動等。應與原有疾病加以鑒別。一旦發(fā)生應立即減量或停藥。精神異常驚厥或癲癇少數(shù)病人用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電有癲癇樣放電，有驚厥或癲癇史者更易發(fā)生，應慎用，必要時加用抗癲癇藥。過敏反應多在顏面、軀干、四肢出現(xiàn)斑丘疹、多形性紅斑或蕁麻疹，停藥后可消失。驚厥或癲癇急性中毒一次服用過多，患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克，并出現(xiàn)心肌損害。此時，應立即對癥治療。其他肝功能損害，眼部并發(fā)癥(主要表現(xiàn)為角膜和晶體混濁，或使眼內壓升高)等。

急性中毒表18-1吩噻嗪類抗精神病藥作用比較++++++200～600硫利達嗪++++++8～32奮乃靜+++++6～20三氟拉嗪+++++1～20氟奮乃靜+++（肌注）++口服+++++300～800氯丙嗪降壓作用錐體外系反應鎮(zhèn)靜作用副

作

用抗精神病劑量

(mg/日)

藥物+++強，++次強；+弱表18-1吩噻嗪類抗精神病藥作用比較++++++200～6硫雜蒽類：基本結構與吩噻嗪類相似，藥物的基本藥理作用與吩噻嗪類也極為相似。噻嗪類硫雜蒽類硫雜蒽類：噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類：基本結構與吩噻嗪類完全不同，但藥理作用和臨床應用與吩噻嗪類相似。噻嗪類丁酰苯類-氟哌啶醇丁酰苯類：噻嗪類丁酰苯類-氟哌啶醇其他抗精神病藥物：氯氮平（clozapine）本品系二苯二氮雜卓類，屬新型抗精神病藥?？咕癫∽饔幂^強，對精神分裂癥療效與氯丙嗪相當，對其他藥物無效的病例仍有效，適用于慢性患者，對精神病的陽性和陰性癥狀都有效。幾無錐體外系統(tǒng)反應，這可能與氯氮平選擇性阻斷多巴胺(DA4)受體有關。此外，對腦內5-羥色胺（5-HT2A）受體和多巴胺（DA1）受體也有阻滯作用，能協(xié)調5-HT與DA的相互作用和平衡。其他抗精神病藥物：碳酸鋰lithiumcarbonate臨床主要用于躁狂癥，對抑郁癥、躁狂抑郁交替發(fā)作癥也有效，還可用于精神分裂癥的興奮躁動。治療量對正常人的精神行為沒有明顯影響。情緒安定作用確切機制目前仍不清楚，可能機制為：①抑制腦內NA及DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。②干擾腦內腺苷酸環(huán)化酶和磷脂酶C系統(tǒng)第二信使的代謝。③影響Na+、Ca++、Mg++的分布。

第二節(jié)抗躁狂癥藥碳酸鋰lithiumcarbonate第二節(jié)抗躁狂癥抑郁癥抑郁癥是一種常見疾病，每十位男性中就有一位可能患有抑郁；而女性則每五位中就有一位患有抑郁。抑郁癥嚴重困擾患者的生活和工作，給家庭和社會帶來沉重的負擔，約15％的抑郁癥患者死于自殺。世界衛(wèi)生組織、世界銀行和哈佛大學的一項聯(lián)合研究表明，抑郁癥已經(jīng)成為中國疾病負擔的第二大疾病。但是由于認識不足，絕大部分的抑郁癥患者沒有得到正確的診斷治療。第三節(jié)抗抑郁癥藥抑郁癥第三節(jié)抗抑郁癥藥抑郁癥發(fā)病機制兒茶酚胺學說5-HT和NE的功能低下導致抑郁癥，5-HT功能低下而NE功能增強則導致躁狂。受體假說即抑郁癥患者神經(jīng)傳遞功能異常伴有突觸后受體反應性增加；第二信使平衡失調假說與cAMP和磷脂?；枷到y(tǒng)（PI）不平衡有關，cAMP功能降低，PI系統(tǒng)功能亢進導致抑郁，反之躁狂。膽堿能-腎上腺素能平衡失調假說即膽堿能占優(yōu)勢則導致抑郁癥，反之，則導致躁狂癥；也有人認為抑郁癥與DA功能降低有關抑郁癥發(fā)病機制抗抑郁癥藥分類非選擇性單胺再攝取抑制藥（三環(huán)類）：米帕明、氯米帕明、阿米替林NA再攝取抑制藥：地昔帕明、馬普替林、去甲替林5-HT再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西單胺氧化酶抑制藥：苯乙肼、嗎氯貝胺其他抗抑郁癥藥：曲唑酮、米安色林常用三環(huán)類藥物，以米帕明為代表?？挂钟舭Y藥分類丙米嗪（imipramine,米帕明）【藥理作用】中樞神經(jīng)系統(tǒng)植物神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)

正常人服用后，出現(xiàn)困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續(xù)用藥數(shù)天，以上癥狀加重，并出現(xiàn)注意力不集中，思維能力下降。相反，抑郁癥患者連續(xù)服藥后，情緒提高，精神振奮，出現(xiàn)明顯抗抑郁作用。

機制：抑制突觸前膜對NA及5-HT的再攝取阻斷M受體,阿托品樣作用（視力模糊、口干、便秘和尿潴留等）；血壓下降，心律失常，心電圖可出現(xiàn)T波倒置或低平。

機制：抑制心肌中NA再攝取。丙米嗪（imipramine,米帕明）正常人服用后，出現(xiàn)困【臨床應用】主要用于各型抑郁癥的治療。對內源性、反應性及更年期抑郁癥療效較好，而對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效較差。遺尿癥焦慮和恐怖癥注意：此藥起效緩慢，不能作為應急藥?！九R床應用】鎮(zhèn)痛藥第十六章Analgesics鎮(zhèn)痛藥第十六章Analgesics大綱要求：掌握：嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應及禁忌癥、成癮的治療、急性中毒及其解救;人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替啶的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥。了解：可待因、美沙酮、芬太尼、噴他佐辛、二氫埃托啡的作用特點及應用；其他鎮(zhèn)痛藥曲馬朵、布桂嗪及羅通定的作用特點及應用；阿片受體拮抗劑納洛酮與納曲酮的作用及應用。大綱要求：掌握：嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應問題：何為疼痛？漢語的“疼”是指余痛，“痛”是指病人身體內部的傷害性感覺?，F(xiàn)代醫(yī)學所謂的疼痛(pain)，是一種復雜的生理心理活動，是臨床上最常見的癥狀之一。是一種因實際的或潛在的組織損傷而產(chǎn)生的痛苦感覺，它包括傷害性刺激作用于機體所引起的痛感覺，以及機體對傷害性刺激的痛反應（軀體運動性反應和/或內臟植物性反應，常伴隨有強烈的情緒色彩）。第一節(jié)概述無法回避的臨床現(xiàn)實疼痛的困擾問題：何為疼痛？第一節(jié)概述無法回避的臨床現(xiàn)實疼痛的困擾痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反應，提醒機體避開或處理傷害，但另一方面，疼痛作為報警也有其局限性（如癌癥等出現(xiàn)疼痛時，已為時太晚）。而某些長期的劇烈疼痛，對機體已成為一種難以忍受的折磨。劇烈的疼痛不僅給患者帶來痛苦、緊張不安等情緒反應，還可以引起機體生理功能紊亂，甚至休克、死亡。因此，鎮(zhèn)痛也是醫(yī)務工作者面臨的重要任務，合理的使用鎮(zhèn)痛藥是臨床的重要課題之一。

痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反問題：何為鎮(zhèn)痛藥？廣義的：麻醉性和非麻醉性鎮(zhèn)痛藥以及解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、局麻藥、某些抗抑郁藥和對某些特殊疼痛狀態(tài)有效的藥物。

狹義的：主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性抑制和緩解各種疼痛以及因疼痛而致的恐懼緊張和不安情緒，鎮(zhèn)痛同時不影響其它感覺如知覺、聽覺，并且能保持意識清醒的藥物。包括：阿片受體激動藥：嗎啡、哌替啶；阿片受體部分激動藥：噴他佐辛等。問題：何為鎮(zhèn)痛藥？這類藥物主要通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。此類鎮(zhèn)痛藥反復使用，大多易產(chǎn)上成癮性。凡易成癮的鎮(zhèn)痛藥，通稱“麻醉性鎮(zhèn)痛藥”，在藥政管理上列為“麻醉藥品”，國家頒布《麻醉藥品管理條例》，對生產(chǎn)供應和使用都嚴格加以管理和限制，以保障人民健康。這類藥物主要通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛阿片受體研究歷程：早在有歷史記載以前，鴉片就已廣為人知，被廣泛使用的麻醉劑、止痛劑。嗎啡1803年被分離。1962年鄒岡等證明鎮(zhèn)痛部位在第三腦室周圍灰質。1973年Snyder等提出腦內存在阿片受體。1975年Hughes等成功分離出腦啡肽。1992~1993年克隆出μ

δ

κ

阿片受體。σ尚存爭議。第二節(jié)阿片受體和內源性阿片肽阿片受體研究歷程：第二節(jié)阿片受體和內源性阿片肽阿片受體廣泛分布，在神經(jīng)系統(tǒng)的分布不均勻。在腦內、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質阿片受體密度高，這些結構與痛覺的整合及感受有關。邊緣系統(tǒng)及藍斑核阿片受體的密度最高，這些結構涉及情緒及精神活動。與縮瞳相關的中腦蓋前核，與咳嗽反射、呼吸中樞和交感神經(jīng)中樞有關的延腦的孤束核，與胃腸活動（惡心、嘔吐反射）有關的腦干極后區(qū)、迷走神經(jīng)背核等結構均有阿片受體分布。在脊髓膠質區(qū)、三叉神經(jīng)脊束尾端核的膠質區(qū)也有阿片受體分布，這些結構是痛覺沖動傳入中樞的重要轉換站，影響著痛覺沖動的傳入。腸肌本身也有阿片受體存在。

阿片受體廣泛分布，在神經(jīng)系統(tǒng)的分布不均勻。內源性阿片肽-阿片受體止痛機制：內阿片肽能神經(jīng)元→釋放內阿片肽(腦啡肽)→激動阿片受體→通過G蛋白偶聯(lián)機制→抑制AC→Ca內流↓、K外流↑→前膜遞質（P物質等）釋放↓→痛覺沖動的傳導、傳遞↓→鎮(zhèn)痛。外源性阿片類也可作用于阿片受體從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。內源性阿片肽-阿片受體止痛機制：第三節(jié)阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥第三節(jié)阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥阿片與鴉片戰(zhàn)爭

TheOpiumWars(1840-1842)(1856-1860)兩次鴉片戰(zhàn)爭使舊中國逐步淪為半封建半殖民地社會。阿片與鴉片戰(zhàn)爭兩次鴉片戰(zhàn)爭使舊中國逐步淪為半封建半殖民地社嗎啡(morphine)由1803年德國藥師弗里德?！蔂柕贍柤{(Sert?rner)從阿片中提取純化得到一種具有阿片樣高度活性的菲類生物堿，并以希臘夢幻之神摩耳甫斯(Morpheus)的名字命名為morphine。ABC13456789101214151617CH3NOOHOH嗎啡(morphine)ABC13456789101214阿片(opium)又叫鴉片，俗稱大煙，是罌粟未成熟蒴果漿汁的干燥物，含有生物堿20余種。按化學結構分為：菲類：嗎啡、可待因具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)咳；異喹啉類：罌粟堿具有松弛平滑肌，擴血管。阿片(opium)【藥理作用】中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用:嗎啡具有強大的鎮(zhèn)痛作用；對絕大多數(shù)急性和慢性都有良好的鎮(zhèn)痛效果；對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛；對神經(jīng)性疼痛效力比對組織損傷、炎癥和腫瘤等所致疼痛效力差。不影響意識和其他感覺?！舅幚碜饔谩挎?zhèn)靜、欣快作用:嗎啡能改善由疼痛引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用，提高對疼痛的耐受力。給藥后，患者常出現(xiàn)嗜睡、精神朦朧、理智障礙等，在安靜環(huán)境易誘導入睡，但易喚醒。嗎啡還可引起欣快，表現(xiàn)為滿足感、飄然欲仙等，且對正處于疼痛折磨的患者十分明顯。此作用為嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的原因，也是造成強迫用藥的重要原因。鎮(zhèn)靜、欣快作用:呼吸抑制:治療量可抑制呼吸，使呼吸頻率↓潮氣量↓每分通氣量↓;急性中毒時呼吸頻率可減慢至3～4次/分,為急性中毒時致死的主要原因。發(fā)生呼吸抑制的快慢及程度與給藥途徑和與其他藥物合用密切相關。呼吸抑制作用與降低呼吸中樞對血液CO2張力的敏感性以及抑制腦橋呼吸調整中樞有關。呼吸抑制:鎮(zhèn)咳:鎮(zhèn)咳作用強大。直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。通過激動延髓孤束核的阿片受體，抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射消失?？s瞳：嗎啡可興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，引起瞳孔縮小。急性中毒時針尖樣瞳孔為其特征。鎮(zhèn)咳:其他中樞作用:嗎啡作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，改變體溫調定點，使體溫下降，但長期大劑量使用，體溫反而升高；興奮延腦CTZ→惡心、嘔吐；

抑制丘腦下部釋放：促性腺釋放激素，促腎上腺皮質激素釋放因子等。其他中樞作用:平滑肌胃腸道平滑?。褐篂a和致便秘提高張力，使胃蠕動減慢和排空延遲，作用強大持久。提高小腸和大腸平滑肌張力，減弱推進性蠕動，導致腸內容物通過延緩和水分吸收增加。抑制消化腺分泌。提高回盲瓣及肛門括約肌張力，使排出受阻。抑制中樞，減弱便意和排便反射。平滑肌膽道平滑肌：治療量嗎啡可引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，膽囊內壓升高，誘發(fā)膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑肌治療量對支氣管平滑肌興奮作用不明顯，大劑量可引起支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)加重哮喘。可降低子宮張力延長產(chǎn)程。提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，引起尿潴留。膽道平滑?。盒难芟到y(tǒng)擴張外周血管，降低外周阻力；對心肌缺血性損傷的保護作用，減小梗死灶，減少心肌細胞死亡；抑制呼吸使CO2堆積，引起腦血管擴張和阻力降低，導致腦血流量增加和顱內壓增高。心血管系統(tǒng)免疫系統(tǒng)嗎啡對免疫系統(tǒng)有抑制作用,包括抑制淋巴細胞增殖,減少細胞因子的分泌，減弱自然殺傷細胞(NKC)的細胞毒作用。也可抑制人類免疫缺陷病毒(HIV)蛋白誘導的免疫反應，這可能是嗎啡吸食者易感染HIV病毒的主要原因。免疫系統(tǒng)【作用機制】嗎啡類外源性阿片類藥物通過作用于脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片μ受體，模擬內源性阿片肽而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。作用于邊緣系統(tǒng)和藍斑的阿片受體，則可減緩疼痛所引起的不愉快、焦慮等情緒和致欣快。【作用機制】嗎啡類外源性阿片類藥物通過作用于脊髓膠質區(qū)、丘腦【臨床應用】鎮(zhèn)痛：用于各種原因的疼痛，因易成癮，一般僅用于其它鎮(zhèn)痛藥無效。急性銳痛：如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術后傷口痛、骨折等。內臟絞痛：需加用解痙藥心肌梗死引起的劇疼：晚期癌痛：【臨床應用】心源性哮喘輔助治療：除應用強心苷、氨茶堿及吸入氧氣外，可iv嗎啡輔助治療。機制為：擴血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜，消除患者緊張情緒，降低氧耗；抑制呼吸，降低中樞對CO2的敏感性，緩解急促的淺表呼吸。注意：對心源性哮喘伴休克昏迷和嚴重肺功能不全者禁用；支氣管哮喘禁用。心源性哮喘輔助治療：除應用強心苷、氨茶堿及吸入氧氣外，可iv止瀉：適用于急、慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。如伴細菌感染應加服抗生素。止瀉：【不良反應】一般副作用：治療量，可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、尿少、排尿困難、膽道壓力升高甚至膽絞痛、直立性低血壓、呼吸抑制及嗜睡等不良反應。耐受性和依賴性長期應用阿片類藥物易產(chǎn)生耐受性和藥物依賴性?！静涣挤磻磕褪苄裕核幬锓磸褪褂煤?，機體對藥物反應強度遞減。表現(xiàn)為使用劑量逐漸增大和用藥間隔時間縮短?？赡茉颍嚎赡芘c血腦屏障中一種P-糖蛋白表達增加,使morphine更難通過血腦屏障；受體下調；孤啡肽生成增加--對抗阿片類藥物作用。耐受性：藥物反復使用后，機體對藥物反應強度遞減。表現(xiàn)為使用劑藥物依賴性：藥物依賴性可分為身體依賴性和精神依賴性。身體依賴性指機體對藥物產(chǎn)生的適應性改變，一旦停藥則產(chǎn)生難以忍受的不適感如興奮、失眠、流淚、出汗、嘔吐、腹瀉、甚至意識喪失等，稱為戒斷綜合征。甚至意識喪失，出現(xiàn)病態(tài)人格，有明顯覓藥行為，即成癮性。藥物依賴性：中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件腹瀉出汗抑郁震顫衰弱肌痙攣寒戰(zhàn)渴求藥物頭痛、戒斷綜合癥戒斷癥狀：停藥后出現(xiàn)興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識喪失等，造成很大痛苦。腹瀉出汗抑郁震顫衰弱肌痙攣寒戰(zhàn)渴求藥物頭痛、戒斷綜合癥戒斷癥藥物依賴性產(chǎn)生的機制：與阿片受體去敏感、受體內陷、受體下調以及腺苷酸環(huán)化酶有關。成癮的治療：一旦成癮，可用美沙酮、二氫埃托啡等替代治療，單獨或聯(lián)合治療，6–7天可基本脫癮。也可用可樂定治療。藥物依賴性產(chǎn)生的機制：急性中毒：嗎啡過量可引起急性中毒，主要表現(xiàn)為昏迷、針尖樣瞳孔、深度呼吸抑制、嚴重缺氧、紫紺、血壓下降、少尿、體溫下降，甚至休克、呼吸麻痹。呼吸麻痹是致死的主要原因。搶救：人工呼吸，適量給氧，以及靜脈注射阿片受體阻斷藥—納洛酮治療。急性中毒：【禁忌癥】①疼痛原因未明；②支氣管哮喘、肺心病；③產(chǎn)婦、哺乳婦、新生兒、嬰兒；④顱內壓增高；⑤肝功能嚴重減退；⑥失血致血循環(huán)不良?！窘砂Y】可待因(codeine)又名甲基嗎啡，在肝內代謝，約有10%脫甲基后轉化為嗎啡。

①鎮(zhèn)咳作用較強（1/4）；②鎮(zhèn)痛作用弱（1/12）；③鎮(zhèn)靜作用不明顯，對呼吸中樞的抑制也較輕，欣快感與依賴性弱于嗎啡。

①緩解中等程度疼痛；②干咳、劇咳。特點用途可待因(codeine)又名甲基嗎啡，在哌替啶(pethidine,

度冷丁)哌替啶(pethidine,度冷丁)

特點：主要激動μ阿片受體,作用與嗎啡基本相同。中樞神經(jīng)

鎮(zhèn)痛

(1/7-1/10)、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制

似嗎啡,但弱；無明顯鎮(zhèn)咳作用。平滑肌

中度提高胃腸平滑肌及括約肌張力，可引

起膽絞痛，但較少引起便密和尿潴留，也

無止瀉作用；對子宮無明顯影響，不延長

產(chǎn)程。心血管

用同嗎啡。成癮性

成癮較慢，戒斷癥狀持續(xù)時間較短。特點：主要激動μ阿片受體,作用與嗎啡基本相同。臨床應用（1）作為嗎啡的替代品，用于各種劇痛,可用于分娩止痛,但臨產(chǎn)前2~4小時內不宜用,以防抑制新生兒呼吸;治療膽絞痛時,需合用阿托品。（2）心源性哮喘。（3）人工冬眠

（冬眠合劑)（4）麻醉前給藥

度冷丁氯丙嗪異丙嗪

臨床應用度冷丁不良反應:

☆惡心、嘔吐、口干、眩暈、出汗、心悸、體位性低血壓，偶可致震顫、肌肉痙攣、反射亢進甚至驚厥?！罹糜靡部沙砂a?！罱砂Y與嗎啡同。不良反應:

芬太尼（fentanyl）☆鎮(zhèn)痛作用較嗎啡強100倍，用量小，作用迅速，維持時間短?！羁捎糜诟鞣N劇痛。

1.主要用于麻醉輔助用藥和靜脈復合麻醉。

2.外科小手術時，與氟哌利多合用有安定鎮(zhèn)痛作用?！畋舅幊砂a性較小。芬太尼（fentanyl）噴他佐辛(pentazocine,鎮(zhèn)痛新)1.為阿片受體部分激動劑，主要激動κ、σ受體，但拮抗μ受體。2.其鎮(zhèn)痛效力為嗎啡的1/3，呼吸抑制為嗎啡的1/2，對心血管興奮而非抑制；3.成癮性很小,在藥政管理上已列入非麻醉品。4.用于各種慢性劇痛。第四節(jié)阿片受體部分激動藥噴他佐辛(pentazocine,鎮(zhèn)痛新)第四節(jié)阿片受體

納洛酮（naloxone）納曲酮(naltrexone)

☆對各型阿片受體有拮抗作用。

☆其本身無明顯藥理效應及毒性，但對嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷癥狀，用于對吸毒成癮者的診斷。☆對嗎啡急性中毒者，可解救呼吸抑制及其它中樞抑制癥狀，使昏迷患者迅速復蘇，用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥急性中毒的解救。第五節(jié)阿片受體拮抗藥納洛酮（naloxone）納曲酮(naltrexone☆對各種應激狀態(tài)下內源性阿片系統(tǒng)激活所產(chǎn)生的休克、呼吸抑制、循環(huán)衰竭等癥狀有明顯逆轉作用，試用于各種休克、乙醇中毒等。☆此外還是研究阿片受體的重要工具藥。

☆對各種應激狀態(tài)下內源性阿片系統(tǒng)激活所產(chǎn)生的休克、呼吸51、天下之事常成于困約，而敗于奢靡?！懹?/p>

52、生命不等于是呼吸，生命是活動?！R梭

53、偉大的事業(yè)，需要決心，能力，組織和責任感?！撞飞?/p>

54、唯書籍不朽?！獑烫?/p>

55、為中華之崛起而讀書?！芏鱽碇x謝！51、天下之事常成于困約，而敗于奢靡?！懹?/p>

52、86中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理。——愛·科克3、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗。——塞內加5、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇酥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理。——愛·科克3、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅燃?、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇丝咕袷СＫ幍谑逭翧ntipsychoticdrugs大綱要求：掌握：氯丙嗪的藥理作用及機制、體內過程、臨床應用、不良反應。熟悉：抗抑郁癥藥丙咪嗪和抗躁狂癥藥碳酸鋰的藥理作用、體內過程、臨床應用、不良反應。了解：其他抗精神失常藥的作用特點和臨床選用。農(nóng)村小學生和城市小學生相比在能力和知識結構等方面存在著一定的差距，在寫作水平上的差距尤為突出。表現(xiàn)在：一是內容空洞，沒有真情實感；二是用詞貧乏，幾十個人，一副面孔；三是言之無序，不懂得布局謀篇；四是語言呆板，表達能力較差；五是方言土語，普通話水平低下；六是抄襲現(xiàn)象嚴重，不能表達自己的真情實感。歸納起來，大致存在以下幾個方面的問題：1.寫作訓練起步晚。一二年級只重視識字教學，忽視寫作能力的培養(yǎng)。有相當一部分教師的教學只為識字而識字，一個字讓學生寫幾十遍，但很少有人讓學生為一句不完整的話而重復第二遍，更少有人設計一些字詞讓學生口頭說話或書面寫話。2.對小學階段作文教學的程序，缺乏整體規(guī)劃。各年級的作文多是盲目的，對每個年級、每個學期的寫作重點、訓練目標沒有明確的教學計劃，年級間的寫作訓練也沒有很好的銜接，一般只按教參行事。3.課堂教學結構陳舊，質量不高。盡管課改大潮對教學有所沖擊，但沒有根本變化。不管哪個年級，也不管指導什么題目，其程序總是“命題――寫作――批改――講評”的固定模式。4.從作文教學的量來說，寫作訓練的次數(shù)少。小學指導作文一般規(guī)定每學期為八次，學生從三到六年級才有過幾十次，加之農(nóng)村教師都或多或少和農(nóng)活有關，農(nóng)忙時顧不上，學生沒習作興趣，相互敷衍塞責，真正得到的訓練次數(shù)就更少了。當前要采取的主要對策是：第一，提高農(nóng)村師資的專業(yè)文化素質的教學專業(yè)素質。首先教師要加強自身的文化學習，養(yǎng)成良好的學習習慣。每個學期要制定出自修計劃，研究一個作文教學專題。教育行政部門要對不同類型的教師組織他們參加不同層次的培訓，系統(tǒng)地提高文化水平。對教學水平較低的教師，組織他們參加基礎知識的學習，舉辦作文教學觀摩課，提高他們的教學業(yè)務水平。學校要重視全體教師的能力訓練，在學校小環(huán)境內，造就一種良好的文化氛圍。各科教師都要全力配合，以教育影響學生。語文教師要加強作文教學研究，探討出一套適合當?shù)剞r(nóng)村特色的作文教學程序。第二，搞好讀寫結合，使之貫穿于整個語文教學過程中。教師要改變語文教學中只注重理解課文內容，而忽視學習運用的傳統(tǒng)，達到理解運用并重。對經(jīng)典名篇要讓學生熟讀成誦，幫助學生積累作文素材。要啟發(fā)學生“善說、愿寫、勤寫、會寫”。第三，杜絕抄襲現(xiàn)象。我們允許學生在寫作時參閱作文讀物，但嚴防抄襲作文。如果任其抄襲他人作文，非但不能提高寫作水平，還不利于學生良好品質的形成。第四，把課堂閱讀和課外閱讀緊密結合起來。學校應盡快改變辦學條件，因陋就簡，采取多種辦法增加學生的閱讀量，擴大視野，豐富知識。教師要根據(jù)農(nóng)村小學生的特點、興趣，選取思想內容好、語言文字美、適合他們閱讀的課外讀物，指導學生養(yǎng)成寫讀書筆記的習慣。從低年級起，就重視作文教學，從小養(yǎng)成閱讀正確、流利、沒有語病的好習慣。加強平時說話、寫話的訓練，多聽一些少兒節(jié)目和配樂散文的錄音。教師加強閱讀指導，讓學生讀懂文章，把握攝取文字信息的規(guī)律。如在閱讀時有意識地讓學生在課本上圈點標畫。教給學生閱瀆的基本步驟：整體感知――部分理解――回歸整體，即這篇文章到底“寫什么、怎么寫、為何寫”。通過閱讀指導讓學生理解作者是如何遣詞造句、謀篇布局的，從而體會字里行間的思想感情。第五，開拓生活源泉，培養(yǎng)學生的審美情感。在作文教學中要充分發(fā)揮農(nóng)村的優(yōu)勢，有計劃、有組織地選擇農(nóng)村自然景物或人和事，有意使學生留心觀察，以培養(yǎng)學生對事物的敏銳的感知力，逐步形成勤于觀察周圍世界的習慣。學生通過觀察體驗，領悟大自然美的風韻，這樣學生在愉快、輕松、活躍的氣氛中接受知識信息，表達對事物的感想，從而提高寫作能力。備課是教學過程中的關鍵環(huán)節(jié)，其成功與否直接決定著教學效果的好壞。因此很多教師以及學校都十分注重備課這一環(huán)節(jié)。當前教學中，由于學生的知識面越來越廣，對知識的渴求越來越大，而教育教學也在逐步深入，因此僅僅靠教師個人備課無法很好的滿足學生的需求，因此需要我們探索一種更好的備課形式，集體備課正是基于這一需求衍生出來的備課形式。下面我們來分析一下集體備課究竟有何優(yōu)勢。一、初中語文教學中集體備課的優(yōu)勢集體備課是相對于教師個人備課而言的，個人備課就是教師自己在課前翻閱資料，制定教學計劃，而集體備課是在個人備課的基礎上進行的集體活動，具有集思廣益的作用。初中語文教學中的集體備課是提高教師素質和課堂教學效率的良好途徑，是當前教育界比較推崇的備課形式。在初中語文教學中，運用集體備課的形式具體來說有如下三點優(yōu)勢：首先，集體備課有助于教師在整體上把握教材及大綱的基本要求，提高業(yè)務認識；其次，集體備課有助于教師準確把握教學的重難點，設計好教案；再次，集體備課可以使教師及時學習其他人先進的教學方法和經(jīng)驗。最后，集體備課可以以更鮮活的教學方式使學生接受更多、更新穎的教學內容，提高學生的學習興趣，進而提升教學效率。二、集體備課的步驟集體備課在每個學校的實施都是有差異的，但是就其步驟而言，還是大同小異。具體而言，集體備課一般會具有如下幾個步驟：1.在每個新學期開始之時，確定集體備課中的組織者與成員，確立每一個單元的備課方向，確定每個單元的負責人。這是集體備課的首要準備步驟。2.在每節(jié)新課開始之前，集體備課組中所有成員進行個人備課，將教學重難點和教學思路確定下來，將所需要的資料收集起來，并將班內學生情況進行歸納總結。3.備課組長組織每位教師將自己的教案拿到一起研討，對該課程或者該單元的內容進行具體分析，讓每位教師談談自己的教學思路，并與其他教師進行交流。4.備課組根據(jù)所有教師的教學思路進行研討、總結，取其精華，去其糟粕，比較、選擇出比較好的教學建議，形成一種新的教案，將其印發(fā)至每位教師手中。教師在具體授課時，根據(jù)該教案和本班學生學情進行教學。5.在每位教師都教學完成以后，都要進行不斷的反思、總結，發(fā)現(xiàn)教案中存在的問題，及時進行改進，以求以后的備課更加高效。三、初中語文教學中如何進行集體備課1.教師要及時充電集體備課的精髓就是吸收每位教師的長處，總結、歸納出最有效的教學方法，因此集體備課不僅僅是組長的責任，更是每位備課教師必須要努力探索的。因此，每位教師都要注重自身的學習和平時的知識積累，及時充電，對所要教學的內容提前有所準備，以便在集體備課的時候可以提出建設性的意見，從而產(chǎn)生新思想和新觀念。當然，這不僅僅是每次備課的任務，更是語文教師長期的任務，語文教師要常抓不懈，及時充電，多讀書、多寫文章，切實提高自身素養(yǎng)，以促進集體備課的成效。2.規(guī)范制度、明確任務集體備課是一項集體活動，參與的教師比較多，如果沒有規(guī)范的、明確的制度，就會導致集體備課秩序混亂，達不到應有的效果。因此在進行集體備課之時，一定要提前確定好時間和地點，確定主題，規(guī)范每位教師的任務，由組織者負責維持備課的正常秩序，并在匯總好每位教師的教案后，通知下一次的研究專題，并做好分工安排。只有這樣，集體備課才能有效、有序。3.分析學情，有的放矢每位學生、每個班級的學情都是不同的，所以面對不同的學生和班級，教師就不能運用同樣的教學方式來教授知識。集體備課是個統(tǒng)一的活動，所制定的教案都是統(tǒng)一的，但是教師不能利用這統(tǒng)一的教案來統(tǒng)一對待所有的學生。因此，教師不僅僅要備教材，還要注重備學生，學生是學習的主體，只有在分析學生已有學情的基礎上，才能由淺入深，激發(fā)學生學習的興趣。例如同樣一篇課文，不同的老師采用不同的方法上，效果有時相差很大。教材是固定的，而學生卻是有主觀意識的，教師要從學生樂意接受的角度“備學生”，讓學生有興趣去學教材，而不是僅僅設計一個用教材“喂”學生的場面。只要是適合學生實際、符合學生認知規(guī)律的，都應當做到。例如初中老師，尤其是初一老師就要備學生的起點、學生的興趣點、學生的關注點等。備課是教學必要的準備工作，是決定一節(jié)課成功與否的先決條件，要想實現(xiàn)“有效備課”的目的，就要轉變觀念，在個人備課的同時努力嘗試集體備課，集思廣益，改進教學思路，豐富教學內容，并且經(jīng)過不斷的反思和歸納、總結來對教學進行補充和提高，以便最終達到提高教學有效性、促進每位學生發(fā)展，促進每位教師成長的目的。中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(15)(護理專業(yè))1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。87中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理(護理專業(yè))86張課件精神分裂癥是以思維、情感、行為的分裂，精神活動與環(huán)境的不協(xié)調為主要特征的一類最常見的精神病，多發(fā)病于青壯年。根據(jù)癥狀，將其分為Ⅰ型和Ⅱ型，前者以陽性癥狀（幻覺、妄想、幻聽，脫離現(xiàn)實，沉湎于幻想之中，做“白日夢”）為主；后者以陰性癥狀（情感遲鈍、意志減退、主動性缺乏）為主。

第一節(jié)抗精神病藥精神分裂癥是以思維、情感、行為的分裂，精神活動與環(huán)境的不協(xié)調精神分裂癥的發(fā)病機制：中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質系統(tǒng)DA功能亢進；5-HT遞質或受體功能異常；此外，遞質ACh、NA增加及GABA功能不足等與精神分裂癥的發(fā)病也有一定關系。

精神分裂癥的發(fā)病機制：多巴胺能神經(jīng)通路及主要功能：黑質—紋狀體通路（D1、D2樣受體）：是錐體外系運動功能的高級中樞。DA↓—帕金森?。ㄅ两鹕C合癥）DA↑—不自主運動（手足徐動癥、舞蹈?。┲心X—邊緣系統(tǒng)通路(D2樣受體)：

與情緒和行為功能有關；中腦—皮質通路(D2樣受體)：與認知、思想、感覺、理解、推理能力和聯(lián)想有關；結節(jié)—漏斗通路（D2樣受體）：內分泌調控。

多巴胺能神經(jīng)通路及主要功能：腦內DA受體及其亞型：已證實腦內存在5種DA亞型受體D1、D2、D3、D4、D5D1、D5亞型在藥理學特征上符合D1亞型受體，稱為D1樣受體；D2、D3、D4亞型特征上符合D2亞型受體，稱為D2樣受體。腦內DA受體及其亞型：抗精神病藥作用機制：阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質通路的D2樣受體，如吩噻嗪類。但可致錐體外系的副作用，這是由于阻斷黑質—紋狀體通路的D2樣受體所致。阻斷5-HT受體，如氯氮平和利培酮，幾無錐體外系的副作用?？咕癫∷幾饔脵C制：抗精神病藥的分類：吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物泰爾登氟哌啶醇五氟利多二甲胺類

氯丙嗪*哌嗪類

奮乃靜哌啶類

硫利達嗪抗精神病藥抗精神病藥的分類：吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物泰爾登氟哌吩噻嗪類：吩噻嗪類：氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermine)氯丙嗪是第一個抗精神病藥，它開創(chuàng)了藥物治療精神疾病的歷史。從1950年代初氯丙嗪用于治療精神分裂癥和躁狂癥。氯丙嗪的發(fā)現(xiàn)改變了精神分裂癥患者的預后，并在西方國家掀起了非住院化運動，使許多精神病患者不必被終身強迫關鎖在醫(yī)院里。氯丙嗪的發(fā)現(xiàn)具有里程碑式的意義。氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermi氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermine)氯丙嗪是傳統(tǒng)抗精神病藥物的代表，到目前為止仍是臨床常用藥物之一。有較強的鎮(zhèn)靜作用、控制興奮躁動和抗幻覺妄想作用強。主要阻斷腦內DA受體，也能阻斷受體和M受體。藥理作用廣泛，不良反應多。氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠靈wintermi【藥理作用及機制】對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用加強中樞抑制藥的作用【藥理作用及機制】抗精神病作用用藥后患者表現(xiàn)安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠、遲鈍、對周圍事物不感興趣，有嗜睡感，在安靜環(huán)境中易誘導入睡，但易覺醒。Ⅰ型精神病患者用藥后，一般需連續(xù)用藥6周~6個月才能充分顯效。能使精神分裂癥的躁狂、幻覺、妄想等癥狀逐漸消失，理智恢復，情緒安定，生活自理。對Ⅱ型精神病和抑郁癥無效，甚至使之加重。

抗精神病作用抗精神病作用機制阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2受體。由于同時阻斷黑質-紋狀體中的DA受體，常不同程度引起錐體外系的副作用?？咕癫∽饔脵C制鎮(zhèn)吐作用有強大的鎮(zhèn)吐作用。小劑量即可抑制去水嗎啡引起的嘔吐。但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，對暈動病(暈車、暈船)引起的嘔吐無效。還可以治療頑固性呃逆。其機制為：小劑量阻斷延腦催吐化學感受區(qū)D2受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞。還能抑制呃逆調節(jié)中樞。鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用氯丙嗪能抑制下丘腦的體溫調節(jié)中樞，從而抑制機體的體溫調節(jié)作用，使體溫隨環(huán)境的溫度的變化而升降。

降溫特點：不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫（與解熱鎮(zhèn)痛藥不同）。對體溫調節(jié)的作用加強中樞抑制藥的作用氯丙嗪與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、解熱鎮(zhèn)痛藥及乙醇等均有協(xié)同作用，因此，在與上述藥物合用時，應減少后者的用量，避免加深對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的過度抑制。加強中樞抑制藥的作用對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷-受體：使血管擴張，血壓下降(同時還能抑制血管運動中樞)，可翻轉腎上腺素的升壓作用，可致體位性低血壓。易產(chǎn)生耐受性，副作用多，不用高血壓的治療。阻斷M-受體：作用較弱，引起口干、便秘、排尿困難、視力模糊等副作用。對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：【藥理作用及機制】對內分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)的D2受體催乳素乳房腫大、泌乳FSH、LH延遲排卵催乳素抑制因子促性腺激素生長激素糖皮質激素制抑試用于巨人癥【藥理作用及機制】催乳素乳房腫大、泌乳FSH、LH延遲排卵催【體內過程】主要腎臟排泄，排泄緩慢，停藥后數(shù)周仍可檢測到其代謝產(chǎn)物口服易吸收，但吸收不規(guī)則，受多因素影響，口服2-4h后血藥濃度達Cmax，注射易吸收。肝臟代謝主要經(jīng)肝微粒體代謝酶代謝和與葡萄糖醛酸結合，首過效應明顯。90％與血漿蛋白結合，高親脂性，易透過血腦屏障，腦內藥物濃度高。吸收分布代謝排泄血藥濃度個體差異明顯，劑量個體化【體內過程】主要腎臟排泄，排泄緩慢，停藥后數(shù)周仍可檢測到其代【臨床應用】精神分裂癥主要用于Ⅰ型，對Ⅱ型療效差甚至加重病情，對其他精神病伴隨的興奮、躁動、緊張、幻覺等陽性癥狀也有效；對急性患者效果顯著，對慢性療效差；不能根治，需長期用藥甚至終生治療。【臨床應用】嘔吐和頑固性呃逆對多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾病（尿毒癥、惡性腫瘤）引起的嘔吐具有顯著的鎮(zhèn)吐作用。對頑固性呃逆也有效；對暈動癥（暈車、船）所致的嘔吐無效。（前庭刺激引起，應用抗組胺藥止嘔效果好）嘔吐和頑固性呃逆低溫麻醉與人工冬眠配合物理降溫，用于低溫麻醉；冬眠合劑（氯丙嗪，度冷丁，異丙嗪）多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、甲狀腺危象等?；颊呱钏w溫、基礎代謝、組織耗氧量降低，提高機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應。低溫麻醉與人工冬眠【不良反應】常見不良反應中樞抑制癥狀：

嗜睡、淡漠、無力

M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高α受體阻斷：體位性低血壓內分泌系統(tǒng)：

乳房腫大、閉經(jīng)、生長減慢植物神經(jīng)系統(tǒng)：

藥源性精神異?！静涣挤磻恐袠幸种瓢Y狀：嗜睡、淡漠、無力M受體阻斷錐體外系反應急性肌張力障礙帕金森綜合征：靜坐不能：DA受體阻斷導致膽堿能神經(jīng)功能相對亢進抗膽堿藥苯海索表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作遲緩．肌肉震顫、流涎等；多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難?；颊弑憩F(xiàn)坐立不安、反復徘徊。錐體外系反應急性肌張力障礙帕金森綜合征：靜坐不能：DA受體阻錐體外系反應遲發(fā)性運動障礙(遲發(fā)性多動癥)DA受體數(shù)目、敏感性，突觸前膜DA釋放，黑質紋狀體DA功能相對增強口--面部不自主的刻板運動：口，舌，咀嚼三聯(lián)癥；廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不消失服藥3個月后出現(xiàn)。中樞抗膽堿藥不但無效，反而使之加重。及時停藥，可以恢復。錐體外系反應遲發(fā)性運動障礙DA受體數(shù)目、敏感性，突觸前膜精神異常氯丙嗪本身可以引起精神異常，如意識障礙、萎靡、淡漠、抑郁；幻覺、妄想、興奮、躁動等。應與原有疾病加以鑒別。一旦發(fā)生應立即減量或停藥。精神異常驚厥或癲癇少數(shù)病人用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電有癲癇樣放電，有驚厥或癲癇史者更易發(fā)生，應慎用，必要時加用抗癲癇藥。過敏反應多在顏面、軀干、四肢出現(xiàn)斑丘疹、多形性紅斑或蕁麻疹，停藥后可消失。驚厥或癲癇急性中毒一次服用過多，患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克，并出現(xiàn)心肌損害。此時，應立即對癥治療。其他肝功能損害，眼部并發(fā)癥(主要表現(xiàn)為角膜和晶體混濁，或使眼內壓升高)等。

急性中毒表18-1吩噻嗪類抗精神病藥作用比較++++++200～600硫利達嗪++++++8～32奮乃靜+++++6～20三氟拉嗪+++++1～20氟奮乃靜+++（肌注）++口服+++++300～800氯丙嗪降壓作用錐體外系反應鎮(zhèn)靜作用副

作

用抗精神病劑量

(mg/日)

藥物+++強，++次強；+弱表18-1吩噻嗪類抗精神病藥作用比較++++++200～6硫雜蒽類：基本結構與吩噻嗪類相似，藥物的基本藥理作用與吩噻嗪類也極為相似。噻嗪類硫雜蒽類硫雜蒽類：噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類：基本結構與吩噻嗪類完全不同，但藥理作用和臨床應用與吩噻嗪類相似。噻嗪類丁酰苯類-氟哌啶醇丁酰苯類：噻嗪類丁酰苯類-氟哌啶醇其他抗精神病藥物：氯氮平（clozapine）本品系二苯二氮雜卓類，屬新型抗精神病藥?？咕癫∽饔幂^強，對精神分裂癥療效與氯丙嗪相當，對其他藥物無效的病例仍有效，適用于慢性患者，對精神病的陽性和陰性癥狀都有效。幾無錐體外系統(tǒng)反應，這可能與氯氮平選擇性阻斷多巴胺(DA4)受體有關。此外，對腦內5-羥色胺（5-HT2A）受體和多巴胺（DA1）受體也有阻滯作用，能協(xié)調5-HT與DA的相互作用和平衡。其他抗精神病藥物：碳酸鋰lithiumcarbonate臨床主要用于躁狂癥，對抑郁癥、躁狂抑郁交替發(fā)作癥也有效，還可用于精神分裂癥的興奮躁動。治療量對正常人的精神行為沒有明顯影響。情緒安定作用確切機制目前仍不清楚，可能機制為：①抑制腦內NA及DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。②干擾腦內腺苷酸環(huán)化酶和磷脂酶C系統(tǒng)第二信使的代謝。③影響Na+、Ca++、Mg++的分布。

第二節(jié)抗躁狂癥藥碳酸鋰lithiumcarbonate第二節(jié)抗躁狂癥抑郁癥抑郁癥是一種常見疾病，每十位男性中就有一位可能患有抑郁；而女性則每五位中就有一位患有抑郁。抑郁癥嚴重困擾患者的生活和工作，給家庭和社會帶來沉重的負擔，約15％的抑郁癥患者死于自殺。世界衛(wèi)生組織、世界銀行和哈佛大學的一項聯(lián)合研究表明，抑郁癥已經(jīng)成為中國疾病負擔的第二大疾病。但是由于認識不足，絕大部分的抑郁癥患者沒有得到正確的診斷治療。第三節(jié)抗抑郁癥藥抑郁癥第三節(jié)抗抑郁癥藥抑郁癥發(fā)病機制兒茶酚胺學說5-HT和NE的功能低下導致抑郁癥，5-HT功能低下而NE功能增強則導致躁狂。受體假說即抑郁癥患者神經(jīng)傳遞功能異常伴有突觸后受體反應性增加；第二信使平衡失調假說與cAMP和磷脂?；枷到y(tǒng)（PI）不平衡有關，cAMP功能降低，PI系統(tǒng)功能亢進導致抑郁，反之躁狂。膽堿能-腎上腺素能平衡失調假說即膽堿能占優(yōu)勢則導致抑郁癥，反之，則導致躁狂癥；也有人認為抑郁癥與DA功能降低有關抑郁癥發(fā)病機制抗抑郁癥藥分類非選擇性單胺再攝取抑制藥（三環(huán)類）：米帕明、氯米帕明、阿米替林NA再攝取抑制藥：地昔帕明、馬普替林、去甲替林5-HT再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西單胺氧化酶抑制藥：苯乙肼、嗎氯貝胺其他抗抑郁癥藥：曲唑酮、米安色林常用三環(huán)類藥物，以米帕明為代表?？挂钟舭Y藥分類丙米嗪（imipramine,米帕明）【藥理作用】中樞神經(jīng)系統(tǒng)植物神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)

正常人服用后，出現(xiàn)困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續(xù)用藥數(shù)天，以上癥狀加重，并出現(xiàn)注意力不集中，思維能力下降。相反，抑郁癥患者連續(xù)服藥后，情緒提高，精神振奮，出現(xiàn)明顯抗抑郁作用。

機制：抑制突觸前膜對NA及5-HT的再攝取阻斷M受體,阿托品樣作用（視力模糊、口干、便秘和尿潴留等）；血壓下降，心律失常，心電圖可出現(xiàn)T波倒置或低平。

機制：抑制心肌中NA再攝取。丙米嗪（imipramine,米帕明）正常人服用后，出現(xiàn)困【臨床應用】主要用于各型抑郁癥的治療。對內源性、反應性及更年期抑郁癥療效較好，而對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效較差。遺尿癥焦慮和恐怖癥注意：此藥起效緩慢，不能作為應急藥?！九R床應用】鎮(zhèn)痛藥第十六章Analgesics鎮(zhèn)痛藥第十六章Analgesics大綱要求：掌握：嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應及禁忌癥、成癮的治療、急性中毒及其解救;人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替啶的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥。了解：可待因、美沙酮、芬太尼、噴他佐辛、二氫埃托啡的作用特點及應用；其他鎮(zhèn)痛藥曲馬朵、布桂嗪及羅通定的作用特點及應用；阿片受體拮抗劑納洛酮與納曲酮的作用及應用。大綱要求：掌握：嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應問題：何為疼痛？漢語的“疼”是指余痛，“痛”是指病人身體內部的傷害性感覺?，F(xiàn)代醫(yī)學所謂的疼痛(pain)，是一種復雜的生理心理活動，是臨床上最常見的癥狀之一。是一種因實際的或潛在的組織損傷而產(chǎn)生的痛苦感覺，它包括傷害性刺激作用于機體所引起的痛感覺，以及機體對傷害性刺激的痛反應（軀體運動性反應和/或內臟植物性反應，常伴隨有強烈的情緒色彩）。第一節(jié)概述無法回避的臨床現(xiàn)實疼痛的困擾問題：何為疼痛？第一節(jié)概述無法回避的臨床現(xiàn)實疼痛的困擾痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反應，提醒機體避開或處理傷害，但另一方面，疼痛作為報警也有其局限性（如癌癥等出現(xiàn)疼痛時，已為時太晚）。而某些長期的劇烈疼痛，對機體已成為一種難以忍受的折磨。劇烈的疼痛不僅給患者帶來痛苦、緊張不安等情緒反應，還可以引起機體生理功能紊亂，甚至休克、死亡。因此，鎮(zhèn)痛也是醫(yī)務工作者面臨的重要任務，合理的使用鎮(zhèn)痛藥是臨床的重要課題之一。

痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反問題：何為鎮(zhèn)痛藥？廣義的：麻醉性和非麻醉性鎮(zhèn)痛藥以及解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、局麻藥、某些抗抑郁藥和對某些特殊疼痛狀態(tài)有效的藥物。

狹義的：主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性抑制和緩解各種疼痛以及因疼痛而致的恐懼緊張和不安情緒，鎮(zhèn)痛同時不影響其它感覺如知覺、聽覺，并且能保持意識清醒的藥物。包括：阿片受體激動藥：嗎啡、哌替啶；阿片受體部分激動藥：噴他佐辛等。問題：何為鎮(zhèn)痛藥？這類藥物主要通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。此類鎮(zhèn)痛藥反復使用，大多易產(chǎn)上成癮性。凡易成癮的鎮(zhèn)痛藥，通稱“麻醉性鎮(zhèn)痛藥”，在藥政管理上列為“麻醉藥品”，國家頒布《麻醉藥品管理條例》，對生產(chǎn)供應和使用都嚴格加以管理和限制，以保障人民健康。這類藥物主要通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛阿片受體研究歷程：早在有歷史記載以