糖尿病與口腔疾病

關于糖尿病與口腔疾病第1頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五糖尿病的發(fā)生，不僅對人同時也會對口腔造成一定程度的損害，尤其是糖尿病控制不佳時，更易引起口腔疾病。糖尿病的口腔并發(fā)癥糖尿病口腔病變的具體表現(xiàn)糖尿病患者拔牙注意事項糖尿病口腔病變的護理第2頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五牙周疾病病因：（１）白細胞趨化和吞噬功能缺陷：中性粒細胞是維護全身組織包括牙周膜健康的重要防御細胞。研究表明，糖尿病患者的中性粒細胞趨化功能、黏附功能、吞噬功能和殺菌功能下降，使其抗感染能力減弱。（２）血管基膜改變：糖尿病患者的血糖升高可使包括牙齦組織在內的全身中小血管的基膜增厚，造成局部氧分壓降低，有利于厭氧菌及其毒素的侵襲和感染的發(fā)生。糖尿病的口腔并發(fā)癥第3頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五（３）炎性細胞因子的作用：Ｇ－厭氧菌（牙周病的主要致病菌）產生的內毒素主要是脂多糖（LＰＳ），ＬＰＳ可刺激ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β等細胞因子的合成和分泌增加，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β濃度的增加可表現(xiàn)在局部的牙周組織和齦溝液中，對牙周炎患者進行牙周基礎治療后，在局部炎癥減輕的同時，患者血清ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的濃度也顯著降低，說明ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β在牙周炎和糖尿病相互影響中有一定作用。第4頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五（４）膠原代謝紊亂：膠原代謝紊亂和營養(yǎng)代謝障礙是糖尿病患者好發(fā)牙周病的重要原因之一。糖尿病可影響膠原的合成、成熟和降解，甚至影響膠原分子本身的結構，膠原的瓦解和破壞是牙周病進程中的主要環(huán)節(jié)。另外，高血糖癥可抑制牙周韌帶中成纖維細胞和成骨細胞的活性，使膠原精氨多糖和骨基質合成減少，導致糖尿病患者骨質疏松癥的發(fā)生率增高，下頜骨密度降低，感染后更易發(fā)生骨吸收。第5頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五（５）病損愈合障礙：高血糖狀態(tài)可抑制位于循環(huán)末端組織內的成纖維細胞和成骨細胞活性，使骨基質、膠原生成減少，造成牙周、四肢等部位的修復再生能力下降，同時還可激活膠原酶，引起膠原破壞，牙槽骨喪失，牙齒松動脫落。（６）遺傳學影響：研究發(fā)現(xiàn)１型糖尿病與人白細胞抗原中ＤＲ、ＤＱ基因的不利組合有關，導致失控、過度的炎癥反應。同時人白細胞抗原中的ＤＲ４與侵襲性牙周炎又有著高度的相關性。所以推測ＤＲ、ＤＱ區(qū)基因的不利組合可能是１型糖尿病與重度牙周病之間共同的遺傳學基礎，使兩病常發(fā)于同一患者。第6頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五（７）唾液流量以及組成成分的改變：有報道稱糖尿病患者唾液中葡萄糖、過氧化物酶、鈣鎂含量明顯高于正常人，過多葡萄糖被菌斑代謝產生乳酸，導致口腔ｐＨ值下降，緩沖作用減弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染發(fā)生發(fā)展的易感性。第7頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五糖尿病患者牙周治療原則及注意事項：多數(shù)病例的牙周治療措施與非糖尿病患者相似，但對伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下幾點：防止治療過程中低血糖，注意減少牙周治療對組織的創(chuàng)傷和保證良好的鎮(zhèn)痛，減輕患者的緊張情緒。另外注意保證早餐提供足夠熱量，減少患者體力消耗，縮短就診時間。四環(huán)素類藥物要適當應用。第8頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五黏膜病變口腔念珠菌感染：ＤＭ患者血液中高水平的葡萄糖可能通過唾液分泌途徑使得唾液葡萄糖濃度升高，從而為口腔念珠菌增殖提供良好條件。臨床表現(xiàn)：包括正中菱形舌、義齒性口炎和口角炎。第9頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五口腔扁平苔蘚：ＯＬＰ是一種原因不明的慢性非感染性疾患。是Ｔ細胞介導的炎癥性疾病，Ｔ淋巴細胞由局部微血管外滲后移行至口腔上皮，聚集在ＯＬＰ病損內。糖尿病的高發(fā)病率支持內分泌功能障礙者可能罹患口腔扁平苔蘚與免疫缺陷有關這一假設。第10頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五舌部病癥：由于糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥，缺少涎液；久病者常因營養(yǎng)不良，維生素缺乏而出現(xiàn)光滑舌，溝紋舌。伴有明顯微血管病變的糖尿病患者舌質絳紅而呆滯，口腔黏膜亦呈彌漫性充血。糖尿病性高膽固醇可在舌背甚至齦和頰黏膜發(fā)生界限明顯的黃色斑塊或結節(jié)狀黃色瘤。第11頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五唇部疾病：糖尿病口腔黏膜干燥，唇紅部常呈現(xiàn)皸裂、脫屑。故久病患者常伴有慢性脫屑性唇炎。有學者觀察50例ＩＤＤＭ糖尿病患者唇黏膜的毛細血管，發(fā)現(xiàn)92%患者唇紅的毛細血管排列、管徑均發(fā)生改變，并具有特異性，而眼底有糖尿病性改變者占５０％。其基本病變是ＰＡＳ陽性物質玻璃樣沉著于內皮下，致使毛細血管基膜增厚。第12頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五口腔白斑病：研究表明口腔白斑與全身微循環(huán)改變有關。而糖尿病患者由于全身微小血管病變而常伴有明顯的微循環(huán)障礙。Ａｌｂｒｅｃｈｔ等對１６００例糖尿病患者進行研究，口腔白斑的發(fā)病率為6.2％，大部分屬于均質型，主要發(fā)生在確診糖尿病的次年以及用胰島素治療的患者中。而對照組中白斑的患病率為2.2％。第13頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五灼口綜合征：灼口綜合征是發(fā)生于口腔黏膜以燒灼樣疼痛為主的一組癥候群，常不伴有明顯的臨床損害特征。糖尿病患者，由于胰島素缺乏，患者口腔黏膜組織的分解過程增強，使口腔黏膜的血管和神經產生不可逆的改變。使組織耐摩擦性降低，從而引起灼口綜合征。第14頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五牙體病變（１）血糖與齲病：唾液葡萄糖含量增加，造成口腔內菌群失調，有利于菌斑形成，是齲病發(fā)生的一個重要誘因。１９５８年Ｅｇｙｅｄｉ提出了齲病病因的糖原學說（ｇｌｙｃｏｇｅｎｔｈｅｏｒｙ）。該學說認為齲病的發(fā)生是由于食入過多的糖，使機體的糖量增高，大量的糖經血液循環(huán)進入牙齒組織形成糖原，使牙齒對細菌的抵抗力降低引起齲病。第15頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五（2）糖尿病患者的飲食控制與齲病發(fā)生的關系：糖尿病患者因長期處于高糖狀態(tài)，可以引起口腔內腺體特別是腮腺內血管基膜的改變，從而影響腺體轉遞分子能力和涎液的輸出，表現(xiàn)為唾液減少、口腔干燥。唾液的減少造成口腔內沖洗及自潔能力減弱，即宿主本身的因素促成齲病的發(fā)生。同時糖尿病患者本身抵抗力差，致齲細菌活力及數(shù)目增加，就可能造成齲病發(fā)生。第16頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五牙髓病變Ｂｅｎｄｅｒ等研究表明，糖尿病患者的牙髓感染幾率要高于非糖尿病患者。糖尿病患者血管損害，尤其是毛細血管損害，血管壁上形成厚的基膜，削弱了白細胞的功能，從而影響體液和細胞免疫，加之牙髓血供缺少側支循環(huán)，容易引發(fā)牙髓感染。第17頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五(1)口腔粘膜病變表現(xiàn)為口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇紅部可見爆裂。齒齦、舌粘膜的糜爛及小潰瘍、疼痛，容易發(fā)生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)齲齒在糖尿病患者中普遍存在。(3)牙槽骨吸收、牙齒松動脫落隨患者年齡增高而更為普遍。糖尿病口腔病變的具體表現(xiàn)第18頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五(4)齦炎、牙周炎糖尿病患者常出現(xiàn)牙齦充血、水腫、糜爛、出血、疼痛。牙周部位可發(fā)生牙周膿腫、牙周袋形成，并有膿性滲出。(5)腭部炎癥進展的齲齒根尖炎及齒齦炎向多顆牙齒蔓延，引起發(fā)熱、疼痛、腫脹及吞咽疼痛等癥狀。(6)其它易出現(xiàn)拔牙后愈合時間延長，拔牙后發(fā)生疼痛及炎癥等。第19頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五

糖尿病患者多存在凝血功能低下、抗感染力差，又常合并許多慢性并發(fā)癥，如輕易拔牙可能導致出血不止、感染加重或擴散，甚至引起敗血癥，使并發(fā)癥加重，導致病情惡化。

糖尿病患者拔牙注意事項第20頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五但是，長期牙病難痊愈也會加重病情，必要時應實施拔牙術。必須注意，拔牙之前應進行充分準備，包括：詳細的醫(yī)學檢查，沖洗發(fā)炎的牙周袋，將膿腫的牙齦切開引流，同時給予全身抗感染治療，或必要時使用胰島素?；颊咴谄綍r要補充維生素C、維生素B，并嚴格控制血糖水平，將血糖控制在8.9mmol/L以下才能拔牙。第21頁，共23頁，2022年，5月20日，15點51分，星期五

對糖尿病患者而言，預防牙周炎和其他口腔疾病的發(fā)

生，重點在于控制好血糖，同時要注可以促進牙齦血液循環(huán)，增強代謝，但在牙周紅腫時應避免。建議：?糖尿病人定期到口腔科進行檢查，由醫(yī)生根據情況進行針對性治療，如補牙，清潔牙石、沖洗牙周袋等，有助于口腔健康。