食品安全與衛(wèi)生課件

食品安全與衛(wèi)生

第一章緒論

食品安全的歷史來源

古人猿：靠打獵、捕魚、采集植物為生早期的食物保鮮：冰凍、曬干、煙熏、鹽腌、

烹調(diào)

方便食品：干制食品添加劑：香料工業(yè)化：假冒偽劣產(chǎn)品

食品衛(wèi)生法規(guī)的制定食品法規(guī)包括建筑物設(shè)計、設(shè)備設(shè)計、必需品、化學(xué)試劑或其他食品添加劑的容許量、衛(wèi)生規(guī)格、衛(wèi)生許可證、標(biāo)簽要求以及有關(guān)需要證書的崗位培訓(xùn)等。法規(guī)有兩種形式：強制性法規(guī)和推薦性法規(guī)衛(wèi)生法是強制性法規(guī)

中國包括九章45條國務(wù)院授權(quán)衛(wèi)生部制訂1995年10月19日，人大常委會通過了我國新的《食品衛(wèi)生法》影響食品安全的因素食品的安全性是指食品中不存在對人有害的因素。絕對安全的食品是沒有的，或多或少，總存在有一些對人體不利的因素。因此，要判斷一種因素對食品的安全是否具有影響，則要多權(quán)衡。影響食品安全的危險因素有許多種，而每種危險因素都可以從以下三個方面去進行評價：危險程度（Severity）危險頻率(Incidence)危險出現(xiàn)時間(Onset)危險程度------指危險因素引起機體出現(xiàn)異常反應(yīng)的強弱，其范圍從輕度的暫時不適應(yīng)到嚴(yán)重的可逆與不可逆反應(yīng)直至死亡。危險頻率------指危險效應(yīng)出現(xiàn)的數(shù)量或者出現(xiàn)的頻率大小。危險出現(xiàn)時間------指機體接觸危險因素后到出現(xiàn)危險效應(yīng)之間所需的時間，其范圍可從即刻到終生不顯。

影響食品安全的因素分為五類：1

微生物源性的食物中毒

食物中毒都是通過食品攜帶微生物進入機體而引起的。有的微生物是在食物中生長產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，被人食入后致病。如金黃色葡萄球菌中毒和肉毒梭菌中毒。有的疾病是通過食入活的微生物致病，如沙門氏菌。有的疾病是通過食入大量的活細菌在機體腸道內(nèi)釋放毒素而引起的，如韋氏梭狀芽孢桿菌中毒。微生物源性的危險程度：暫時不舒服很快的恢復(fù)嚴(yán)重的急性中毒很高的死亡率2

營養(yǎng)性危害

營養(yǎng)性危害因素：營養(yǎng)的缺乏如壞血病、佝僂病、夜盲癥等營養(yǎng)的過剩如過量使用微量元素營養(yǎng)不良機體抵抗力下降，易感性增強3

環(huán)境化學(xué)因素的危害與人接觸的化學(xué)物有兩類：天然存在的化學(xué)物和人工污染的化學(xué)物環(huán)境污染物包括痕量元素和類金屬化合物（汞、錫、鉛、砷等）及各種有機化合物（多氯聯(lián)苯、有機氯殺蟲劑等）。此類物質(zhì)化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易分解，易于通過食物鏈蓄集而增強其生物毒性。

食物成分的安全性評價

營養(yǎng)學(xué)與食品化學(xué)評價（化學(xué)、生物化學(xué)檢驗）

毒理學(xué)評價（動物試驗）

人群流行病學(xué)調(diào)查（人群調(diào)查）

制定使用衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（作出決策）

一、真菌對食品安全的影響1、霉菌霉菌在自然界分布極廣，由于霉菌的營養(yǎng)來源主要是糖、少量的氮和無機鹽，因此，極易在糧食和各種食品上生長，引起食品的腐敗變質(zhì)，使食品失去原有的色、香、味、型，失去食用價值。有些霉菌可產(chǎn)生毒素，引起食物中毒，給人類帶來災(zāi)害。

黃曲霉毒素對所有已經(jīng)實驗的動物肝臟均有很強的毒性，對某些動物還具有致癌性。黃曲霉毒素耐熱，100℃、20h也不能將其全部破壞。國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高溫高濕并已玉米花生為日常食物的地區(qū)，癌癥發(fā)病率比較高。我國食品衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)以B1計算:玉米花生油20ug/kg大米、食用油10ug/kg

嬰兒食品不得檢出

黃變米中的霉菌毒素

黃變米是由于稻谷收割后和貯藏過程中含水量過高，被霉菌污染發(fā)生霉變，使米呈黃色。從黃變米中分離出的霉菌主要是青霉菌屬的一些種類。

1、島青霉毒素毒性最強

2、桔青霉素

3、黃綠青霉毒素

防止霉菌毒素中毒的措施1、選用抗病品種2、作物收獲時要即使曬干、脫粒3、糧食的貯藏管理

控制糧食的含水量，是防止糧食

產(chǎn)生霉菌毒素的關(guān)鍵措施之一。4、食品加工前應(yīng)測定毒素含量5、不吃霉變食品

二、細菌對食品安全性的影響㈠引起食物中毒的細菌在各種食物中毒中，細菌性食物中毒最多。細菌性食物中毒一般都表現(xiàn)有明顯的腸胃炎癥狀。細菌性食物中毒可分為感染型食物中毒和毒素型食物中毒。1、沙門氏細菌是細菌性食物中毒中最常見的細菌。1953年瑞典人吃了感染了該菌的豬肉，7177人中毒，死90人。

沙門氏菌主要感染各種肉類、魚、蛋和乳，其中以肉類為主。2、致病性大腸桿菌腸致病性大腸桿菌能產(chǎn)生一種與痢疾志賀氏菌毒素相似的毒素。腸出血性大腸桿菌毒力最強，如O157:H7。1996年日本發(fā)生大規(guī)模該菌食物中毒。

4、副溶血弧菌副溶血弧菌是分布極廣的海洋細菌。在沿海地區(qū)的夏秋季節(jié)，常因食用大量被此菌污染的海產(chǎn)品，引起爆發(fā)性食物中毒。在非沿海地區(qū)，食用此菌污染的腌菜、腌魚和腌肉等也常有中毒事件發(fā)生。此菌可產(chǎn)生耐熱性溶血毒素，使人的腸黏膜潰爛、紅血球破碎溶解。

5、金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌廣泛分布于自然界，如空氣、水、土壤、飼料上，還常見于人和動物的皮膚及與外界相通的腔道中。金黃色葡萄球菌致病力很強，產(chǎn)生腸毒素、殺白血球素、溶血素毒素等，引起食物中毒的是腸毒素。目前已確認的腸毒素至少有A、B、C1、C2、C3、D、E和F8個類型。A型腸毒素引起的食物中毒最多。內(nèi)部因素：1．

水分活度2．

pH3．

氧化－還有電位4．

營養(yǎng)要求5．

抑制劑

微生物對食品腐敗的影響

物理變化顏色、體積、粘稠度、氣味、風(fēng)味分為需氧腐敗和厭氧腐敗化學(xué)變化酶：食品中內(nèi)源水解酶微生物產(chǎn)生的酶

噬菌體（bacteriophage,orphage）是侵襲細菌（或螺旋體、真菌）的病毒，具有體積微小、無細胞結(jié)構(gòu)，嚴(yán)格的寄生性以及分布廣泛等特性。

一、生物學(xué)性狀1．形態(tài)與結(jié)構(gòu)

噬菌體的體積微小，需要用電子顯微鏡觀察。其形態(tài)多為蝌蚪形，也有呈球形和桿狀者。噬菌體的結(jié)構(gòu)其外殼由一層蛋白質(zhì)組成。核心僅由一種類型核酸即DNA或RNA組成。核酸是噬菌體的遺傳物質(zhì)；外殼對核心有保護作用。

2、培養(yǎng)特性

必須用活細菌。

3．抗原性

噬菌體具有抗原性

4．抵抗力

噬菌體對理化因素的抵抗力比細菌強，一般加熱70℃、經(jīng)30min仍不失活。

化學(xué)藥品法化學(xué)藥品法是控制細菌生長的主要方法。鹽用作魚的防腐劑在遠古就有。高濃度的糖可抑制細菌生長，也可抑制霉菌和酵母?？股乜股卦谑称分杏腥N來源①天然存在的②作為添加劑直接加入以利于食品生產(chǎn)和品質(zhì)的保持。③為促進生長或作為治病的藥物，將抗生素加入動物飼料中。

殺菌劑的種類1、重金屬鹽無機的和有機的金屬鹽類，如汞、銀、鉛、銅等，其鹽類均有很強的毒性。重金屬致死作用在于它們使蛋白質(zhì)凝固，紅藥水殺菌。2、氧化劑過氧化氫高錳酸鉀

3、還原劑甲醛是常用的還原消毒劑，其作用在于能與蛋白質(zhì)的酰氨基和巰基反應(yīng)引起蛋白質(zhì)變性。4、表面活性劑乙醇

三、病毒對食品安全的影響病毒是專性寄生微生物，只能在寄主的活細胞中復(fù)制。當(dāng)前對食品中的病毒了解較少，原因有三：1、病毒不能像細菌那樣以食品為培養(yǎng)基進行繁殖，這是人們忽略病毒性食物中毒的原因。2、在食品中數(shù)量少，必須提取濃縮才能得到，回收率低。

第三章金屬元素對食品安全性的影響在元素周期表中很多金屬元素或非金屬元素在食物中以及人體內(nèi)都是存在的，其中有一部分是人體正常組成或維持生理功能所必需的。本章重點講述那些尚未能證實具有生理功能或人體可以耐受極少量的金屬或非金屬元素，它們劑量稍高即可呈現(xiàn)中毒癥狀。

第一節(jié)汞(Mercury,Hg)

汞是一種很古老的金屬，關(guān)于汞污染環(huán)境和危害人類的問題，引起人們的重視還是1953年和1960年日本水俁市和新瀉市相繼發(fā)生了因食用積蓄了工業(yè)廢水中高濃度甲基汞的魚，發(fā)生了“水俁病”被認為是公害開始的疾病，引起人們的注意。

汞

為液態(tài)銀白色金屬。常溫下即能蒸發(fā)。常用的無機汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。

在生產(chǎn)和使用過程中汞主要以蒸氣形態(tài)經(jīng)呼吸道進入人體。如汞礦冶煉、鎦金、珠砂焙干、氣焊切割帶汞設(shè)備等。胃腸道吸收金屬汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多為口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。

金屬汞中毒

a)全身癥狀有頭痛、頭昏、乏力、發(fā)熱。

b)口腔及消化道癥狀口腔炎突出，表現(xiàn)齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒松動、齦槽溢膿，口腔有臭味，并有惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛、腹瀉。

c)皮膚改變部分患者皮膚可出現(xiàn)紅色斑丘疹，以四肢及頭面部分布較多。

其它少數(shù)患者可有腎損害。個別嚴(yán)重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困難、紫紺等急性間質(zhì)性肺炎的表現(xiàn)。

生活性中毒

腐蝕性腸炎口服無機汞鹽后，即有口腔炎及惡心、嘔吐、上腹痛疼、水樣便或血便，嚴(yán)重者虛脫、休克。

腎臟損害口服汞鹽后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)腰痛、少尿、蛋白尿，嚴(yán)重者出現(xiàn)急性腎功能衰竭。

食品中汞的允許量中國國標(biāo)規(guī)定食品中汞允許殘留量(mg/kg,以Hg計):糧食≤0.02豆類薯類果蔬≤0.01牛乳及如制品≤0.01肉蛋油≤0.05魚和其它水產(chǎn)品≤0.3

食品中汞的測定方法1、定性試驗原理：在酸性溶液中，汞化合物能被金屬銅還原為金屬汞而沉積在銅的表面，使銅的表面變成銀白色。①預(yù)試驗-雷因須氏法HgCl+Cu→CuCl2+Hg②確證試驗苯肼羰偶氮苯法

原理：在適當(dāng)pH條件下，汞與苯肼羰偶氮苯作用生成紫蘭色絡(luò)合物，若無Hg化合物則呈淡橙色或紅色。

2、定量試驗①冷原子吸收法

原理：在強酸性中用氯化亞錫將Hg2+還原成元素汞，以干燥清潔空氣將汞蒸汽帶入石英吸收管中，以253.7nm分析線，測定其吸收值，并與標(biāo)準(zhǔn)曲線比較定量。

②雙硫腙法

原理：汞離子在酸性溶液中與雙硫腙生成橙紅色絡(luò)合物，溶于三氯甲烷中（其顏色深淺與汞離子的濃度成正比，符合比爾定律），在490nm波長處有最大吸收，與標(biāo)準(zhǔn)系列比較定量。雙硫腙的性質(zhì)Diphenylthiocarbazone二苯基巰卡巴腙

Meth-甲基methanal甲醛Methane甲烷Phenyl-苯基thio-硫代Carba-碳酰Ethyl-乙基ethylal乙醛Diphenylthiocarbazone

雙硫腙是蘭黑色結(jié)晶，可溶于三氯甲烷及四氯化碳，溶液呈綠色，雙硫腙可與許多重金屬形成絡(luò)合物。雙硫腙反應(yīng)的特效性：雙硫腙能與20種金屬起反應(yīng)，但只有在適當(dāng)?shù)臈l件下測定某種金屬才有效。1、調(diào)節(jié)溶液pH2、改變干擾金屬的離子價

3、加入掩蔽劑，使干擾性元素不與

雙硫腙發(fā)生反應(yīng)。

在汞的測定過程中，所有玻璃儀器均以10-20%的硝酸浸泡24小時以上，然后用水反復(fù)沖洗，最后用去離子水沖洗晾干備用。

鎘(Cd)

鎘污染主要來自三廢，進入生物圈經(jīng)食物鏈進入人體。鎘經(jīng)消化道吸收。在體內(nèi)主要儲存于肝、腎，其次為皮膚、甲狀腺和骨骼，少量鎘可經(jīng)胎盤進入胎兒組織，鎘可抑制體內(nèi)多種酶的活性，并有致癌和致癌作用。鎘在體內(nèi)排泄緩慢，長期少量攝入可出現(xiàn)慢性蓄積性中毒。

患者常見骨骼變形，身軀顯著縮短，由于疼痛，呼吸受限制而睡眠不足，營養(yǎng)不良，最后并發(fā)其他合并癥死亡。雖然近年來有人認為鎘不是痛病的主要原因，但對人體的危害仍不可忽視。

鎘中毒的治療方法常采用二巰基丙醇、二巰基丁二酸鈉驅(qū)鎘，以及對癥治療。

鉛(Pb)

自然界中鉛的分布很廣。水、土壤和各種食品中均含有微量鉛，工業(yè)三廢、食品加工、包裝容器材料等造成鉛遷移到食品中去而引起食物中毒，如過去制酒所用的冷卻器及盛酒的錫壺含鉛量高而引起飲酒中毒，嚴(yán)格管理后很少發(fā)生。近年有些個體商販又用回收錫制酒器，發(fā)生過一兩起鉛中毒。

美國辛辛那提醫(yī)療中心所屬兒童醫(yī)院的最新研究顯示，美國目前規(guī)定的兒童血液中鉛含量的標(biāo)準(zhǔn)過高。

該醫(yī)院研究人員布魯斯·蘭費爾日前在美國兒科學(xué)術(shù)年會上宣布上述成果時認為，應(yīng)該進一步調(diào)低美國的兒童血鉛含量標(biāo)準(zhǔn)。

美國目前規(guī)定兒童血鉛濃度不能高于每升１００毫克。研究人員發(fā)現(xiàn)，即使符合這個標(biāo)準(zhǔn)，鉛對兒童的毒負作用仍然很明顯。受此毒害的兒童嚴(yán)重時會出現(xiàn)智商低、動作笨拙和在學(xué)校表現(xiàn)令人失望等情況。

蘭費爾博士與其研究伙伴共跟蹤調(diào)查了２７６名美國新生嬰兒。他們在這些嬰兒６個月、１２個月、１８個月、２４個月、２６個月、４８個月和６０個月的時候，分別測量其血鉛水平。然后在６０個月時，用統(tǒng)一方法測量這些嬰兒的智商。研究人員發(fā)現(xiàn)，嬰兒血液中含鉛水平與其智商呈反比關(guān)系。

１９７０年以前，美國把健康的血鉛濃度標(biāo)準(zhǔn)定為每升６００毫克，其后數(shù)次下調(diào)，直至目前的每升１００毫克。蘭費爾博士認為，根據(jù)新的研究成果，這個標(biāo)準(zhǔn)至多只能定為每升血液５０毫克鉛。他同時強調(diào)，應(yīng)該把減少鉛危害的重點從治療轉(zhuǎn)為預(yù)防。

居室中的鉛含量是導(dǎo)致血液中鉛濃度高的主要原因之一，粉刷墻壁的油漆等經(jīng)常會產(chǎn)生鉛微粒。美國不久前的另一項研究顯示，室內(nèi)清潔可減少兒童鉛吸入量。研究人員說，經(jīng)常打掃房間，用高效真空吸塵器對房間地板和地毯進行清掃，同時用帶有洗滌劑的潮濕抹布去掉墻壁和家具上的塵土，保持室內(nèi)清潔衛(wèi)生，就會減少或去除室內(nèi)塵土中含有的鉛微粒。

砷(As)

(一)中毒原因

砷的化合物一般都有劇毒。常見的為三氧化二砷(As2O3)俗稱砒霜、白砒或信石等。三氧化二砷和一些砷化物如砷酸鈣、亞砷酸鈣、砷酸鈉、亞砷酸鈉、砷酸鉛、甲基砷酸鋅(稻腳青)等廣泛用于殺滅農(nóng)業(yè)害蟲。這些砷化物毒性較高，人類接觸機會也較多，所以極易引起中毒。

引起砷食物中毒的主要原因如下：

食品加工時，所使用的原料或添加劑中含砷量過高。如濫用含砷過高的色素，或使用含砷過高的鹽酸、堿等加工助劑。含砷殺蟲劑混入食物也可引起中毒，如誤食含砷農(nóng)藥拌種的糧食、誤食含砷農(nóng)藥毒死的禽畜或不按規(guī)定濫用含砷殺蟲劑噴灑果樹和蔬菜，以致殘留量過高。

或者用盛過砷農(nóng)藥的容器盛裝糧食和其他食品；用碾磨過砷農(nóng)藥的工具加工糧食從而污染食品。此外，誤食誤用含砷化合物也是常見的中毒原因。例如三氧化生二砷為無臭、無味的白色粉末，易與淀粉、面堿、小蘇打等混淆而誤食中毒。

砷的經(jīng)口中毒劑量以As2O3計約為5～50mg，致死量為0.06～0.3g。

(二)中毒癥狀

潛伏期為十?dāng)?shù)分鐘至數(shù)小時?；颊呖谇缓脱屎碛袩聘?，口渴及吞咽困難，口中有金屬味。隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐，劇烈腹疼，頑固性腹瀉，脈搏頻數(shù)、微弱，顏面及眼瞼浮腫。頭昏、頭痛、四肢麻木。由于劇烈的吐瀉可致脫水，血壓下降，嚴(yán)重者可引起昏迷、驚厥和虛脫，常因呼吸衰竭而死亡。

(三)預(yù)防措施

(1)對砷化合物必須嚴(yán)格保管，并標(biāo)上“極毒”標(biāo)志。

(2)食品生產(chǎn)加工過程使用的某些化學(xué)物質(zhì)如添加劑等必須符合衛(wèi)生質(zhì)量要求，其砷含量應(yīng)符合國家食品衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的要求。

(3)農(nóng)藥要健全管理制度和領(lǐng)用手續(xù)，有專人和專庫妥善保管。農(nóng)藥不準(zhǔn)與糧食和其他食品混放、混運。含砷農(nóng)藥必須染成紅色，貼上有毒

標(biāo)志防止誤用誤食。已拌過農(nóng)藥的種子應(yīng)及時處理或?qū)Ｈ吮９?，?yán)禁食用。凡因含砷農(nóng)藥中毒死亡的禽畜，必須銷毀深埋，嚴(yán)禁食用。

(4)盛裝過含砷農(nóng)藥的容器和包裝材料，不得再裝任何食品。

(5)嚴(yán)禁用加工食品的磨、碾子等工器具加工砷制劑。

(6)飲雄黃酒(雄黃的主要成分為二硫二砷)應(yīng)慎防砷中毒。

第四章有機化合物的污染和檢測對人體有害的有機化合物種類很多，本章主要介紹可能具有治癌作用的幾種化合物，苯并芘，亞硝胺和多氯聯(lián)苯。一、苯并(a)芘:benzopyrene

概述：苯并芘（benzopyreneBaP)是一種由五個苯環(huán)構(gòu)成的多環(huán)芳烴。苯并芘在堿性溶液中比較穩(wěn)定，在酸性溶液中不穩(wěn)定，易與硝酸過氯酸等起化學(xué)反應(yīng)，能被正電荷的吸附劑如活性炭、氫氧化鐵等所吸附，BaP在波長415-425nm處有一特征吸收峰，呈現(xiàn)黃綠色熒光，故可用熒光光度法進行含量測定。

BaP的來源及致癌作用食物中BaP含量高的主要原因是食品加工過程或環(huán)境污染所致。木材、煤炭、石油、煤氣及各種有機物在不完全燃燒時（燒樹葉）都會產(chǎn)生BaP,污染土壤、水源和空氣，繼而進入食物鏈而危害人類。BaP是目前已知的強烈致癌物質(zhì)之一，最早是在1775年英國煙囪清潔工身上發(fā)現(xiàn)。

BaP污染食物與食物的性質(zhì)、加工溫度和所用的燃料都有關(guān)系。烤肉時所用燃料對肉中BaP的含量的影響紅外線＜電＜山草＜木炭＜煤

防止BaP污染及去毒的措施1、改進食品加工方式①研制新型發(fā)煙器它能在低溫下產(chǎn)生煙以及用鋸末代替木材做燃料，并對煙進行過濾，這樣可大大降低熏制食品中BaP的含量。②研制無煙熏制法將各類魚及灌腸制品用熏制液進行加工，它們不含致癌物質(zhì)又可保持風(fēng)味。

③糧食作物收獲后不能在柏油路上晾曬。④機械傳輸設(shè)備應(yīng)密封防止重油污染食物。去毒①煙熏食品：在食用前應(yīng)認真揩去表面的煙油可使產(chǎn)品中BaP含量減少20%，當(dāng)食品烤焦時，應(yīng)刮去表面后再食用。

②氧化和吸附食品中BaP經(jīng)日光或紫外線或臭氧等氧化劑處理可使之失去致癌作用，活性炭是從油脂中除去BaP的優(yōu)良吸附劑，食用油在精煉過程中加入0.3%的活性炭，可使油脂中BaP的含量降低90%。③碾磨加工：谷物經(jīng)碾磨加工除去表皮的同時，使BaP的含量降低40-60%。

二、亞硝胺類化合物亞硝胺類化合物的基本性質(zhì)亞硝胺類化合物簡稱亞硝胺，包括亞硝胺和亞硝酰胺二類。

屬于亞硝基化合物，對動物有強致癌作用。低分子量的亞硝胺在常溫下為黃色中性油狀液體，稍溶于水與脂肪，易溶于醇、醚和二氯甲烷，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易水解，在中性及堿性條件下較為穩(wěn)定，在酸性及紫外光照射下可緩慢分解。亞硝胺類物質(zhì)在環(huán)境條件下、在食品中、在動物體內(nèi)及人體中均能由其前體物質(zhì)亞硝酸鹽和胺類作用而合成。

亞硝胺對食品的污染及毒性作用亞硝胺主要存在于一些加工食品中，如腌熏、烘烤發(fā)酵食品，其中以腌魚、油煎咸肉及腌菜含量較高。而天然食品一般不含或微含亞硝胺，加熱是某些食品中產(chǎn)生亞硝胺的重要因素。腌制食品在加工過程中加入了發(fā)色劑，在硝酸鹽還原菌的作用下，將硝酸鹽還原成了亞硝酸鹽，再與胺類化合物反應(yīng)生成亞硝胺，并隨時間延長而增。

防止食品中亞硝胺致癌作用方法從目前已知的動物實驗和流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，亞硝胺與人類癌癥有很大關(guān)系，因此降低食品中的亞硝胺含量是預(yù)防人類腫瘤及保護人體健康的有效途徑。1、阻斷食品中亞硝胺利用一些阻斷劑與亞硝酸鹽反應(yīng)而減少亞硝胺的合成。

如在食品加工過程中加入維生素C、α-生育酚及某些還原物質(zhì)（如谷胱甘肽等），能夠抑制和減少亞硝胺的合成，它們主要是通過使亞硝酸鹽被還原為NO，達到阻斷亞硝胺合成的目的。2、改變食品加工方法3、改進和提高飲食衛(wèi)生習(xí)慣二惡因(Dioxin)

Dioxin這個英文單字，國外三十年代已在專業(yè)文獻中出現(xiàn)。但直到九十年代，國內(nèi)一些專業(yè)字典中仍未將該單字收入。最簡單的二惡因是二苯并—對—二惡因，系結(jié)晶固體，熔點120—122℃。目前報紙上所廣泛報導(dǎo)的比利時畜禽類和乳制品中毒事件中所指的二惡因，是上述二惡因的氯代衍生物和二苯并呋喃的氯代衍生物的統(tǒng)稱。兩者有如下的結(jié)構(gòu)式:式中：X，Y是1—4的整數(shù)根據(jù)取代氯的多少和位置的不同氯代二苯并二惡英有75種異構(gòu)體，氯代二苯并呋喃有135種異構(gòu)體。這類二惡英主要由氯代酚類化合物熱解產(chǎn)生：比利時肉雞事件1999年3月，比利時的一些養(yǎng)雞場出現(xiàn)蛋雞不產(chǎn)蛋、肉雞生長怪異的現(xiàn)象。這個情況反饋到政府后，此利時政府下令組織農(nóng)業(yè)專家進行調(diào)查。4月下旬，專家調(diào)查發(fā)現(xiàn)有9個飼料公司生產(chǎn)的飼料有問題，即含有過量的劇毒致癌物質(zhì)二惡英。這一驚人的發(fā)現(xiàn)讓比利時政府大吃一驚。比利時政府很快把使用這些雞飼料的360家養(yǎng)雞場監(jiān)控起來，并對肉雞和蛋雞進行化驗。5月26日在送檢的肉雞和蛋雞樣品中，發(fā)現(xiàn)了超過正常含量800一1000倍的二惡英。l999年5月27日比利時首次公布雞肉和雞蛋含超量致癌物二惡英至6月1月，共查出有400個雞場、500個豬場、150個牛場受污染，約占養(yǎng)殖場總數(shù)的1／3。經(jīng)調(diào)查，比利時的這次二惡英事件，是由于生產(chǎn)動物飼料原料的廠家向生產(chǎn)動物飼料的工廠提供含二惡英的原料造成的。這家工廠叫福格拉公司。該公司的某些員工在原本是裝廢植物油的一些油罐里注入了大量的廢機油，在與動物油和廢植物油混合加熱時產(chǎn)生了二惡英。該公司將含有二惡英的原料提供給油脂加工廠比利時維克斯特公司。該公司在油脂加工后，將8萬多公斤混有二惡英的動物油脂賣給了10家比利時飼料公司、l家法國公司和1家荷蘭公司。這些公司把添加了維克斯特公司油脂的飼料實給了比利時500家雞場、500家豬場、70家牛場，從而引起了這次污染事件。法國、德國、荷蘭等下令禁止出售從比利時進口的雞肉、雞蛋和其它相關(guān)食品，隨后其它國家相繼效仿，一時間讓全球消費者為食品安全而恐慌，感到世界末日似乎真的來臨衛(wèi)生大臣科拉和農(nóng)業(yè)大臣班克斯坦于6月1日同時辭職受影響的肉雞生產(chǎn)廠家多達445家，豬場746家，奶牛場393家，將近1億只雞受到污染二惡英(Dioxins)是燃燒天然和化學(xué)物過程中產(chǎn)生的有毒產(chǎn)物的總稱。從化學(xué)上來講，與二惡英相關(guān)的化合物有三大類：第1類是二惡英，化學(xué)名為2，3，7，8—四氯二苯－對－二氧化物(TCDD)，結(jié)晶固體，熔點328—331℃。它包括75種同類物。第3類是多氯聯(lián)苯(PCB)，化學(xué)名為3，3’，4，4’，5，5’－六氯二苯，它包括209種同類物第2類呋喃環(huán)結(jié)構(gòu)，化學(xué)名為2，3，7，8—四氯二苯呋喃，它包括135種同類物在這419種同類物中，只有30種被認為具有二惡英樣作用。其中毒性最強，具有“世紀(jì)之毒”之俗稱的是TCDD。其大鼠的半致死劑量LD50為6μg／㎏。與其它的劇毒化學(xué)品如：砒霜45mg／㎏，氰化鈉15mg／㎏，氟乙酰胺4－5.8mg／㎏相比，毒性要高700—7000倍，又被稱為“化學(xué)艾滋病”水中的溶解度為0．2ppb(十億分之0．2)。它相當(dāng)穩(wěn)定，其半衰期在半年以上(依起始濃度和氣候條件而變)。它在土壤中不能被溶濾掉，也不能被植物所吸收，雖然在溶液中它能迅速地被光分解，但在干燥土壤的表面，察覺不到其變化。二惡英的來源有機氯化物的生產(chǎn)和使用，金屬冶煉，燃燒過程，紙漿漂白過程等城市垃圾焚燒3100—7400有害物質(zhì)焚燒460醫(yī)院廢棄物焚燒80－240下水道污泥焚燒5鋼鐵企業(yè)350汽車尾氣0.07造紙業(yè)40易在食物鏈中富集，特別容易富集于食物鏈的脂肪組織中。如體內(nèi)二惡英的濃度可達其周圍環(huán)境的100000倍以上。現(xiàn)主要發(fā)現(xiàn)其在肉品和乳品(如牛肉、奶制品、牛奶、雞肉、豬肉、魚及雞蛋)中。人體內(nèi)的二惡英類化合物的90％來自于食物，對于一個典型的美國人來說，其通過食物攝入的二惡英中，又有四分之三來自于所食用的牛肉和牛奶中。由消化道．皮膚及肺吸收在血液．肝，皮膚，脂肪中分布特別是在肝，脂肪中大量蓄積二惡英代謝非常困難，主要由糞便排出體外，排泄速度由于動物的種類不同而有很大差距，在人體內(nèi)很難分解，依其種類不同，在體內(nèi)的半衰期為3.0－19.6年?？捎赡阁w向胎兒身體轉(zhuǎn)移，胎兒體內(nèi)濃度高于母體中的濃度

二惡英類化合物對人體產(chǎn)生的危害主要有以下幾個方面：它可引起軟組織、結(jié)締組織、肺、肝、胃癌以及非何杰金氏淋巴瘤對生殖系統(tǒng)產(chǎn)生影響，對男性降低精子數(shù)、產(chǎn)生睪丸畸形、降低性功能、改變雄性激素水平、激素和行為反應(yīng)女性化等，對女性改變激素水平、降低受孕率、流產(chǎn)率增加、改變月經(jīng)周期以及產(chǎn)生子宮內(nèi)膜易位癥等出生缺陷加腭裂、生殖器官和生殖器異常等對后代的影響．如產(chǎn)生神經(jīng)問題、發(fā)育問題、延緩青春期、降低生育率其他影響，如對中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害；對肝臟的損害；產(chǎn)生甲狀腺功能紊亂；還對免疫系統(tǒng)造成損害，如增加感染性疾病和癌癥的易感性瘋牛病

madcowdisease

牛海綿狀腦病BovineSpongiformEncephalopathy，BSE

概念

瘋牛病醫(yī)學(xué)上又稱牛的海綿狀腦病(BSE)，是在動物中流行的數(shù)種傳染性腦病之一，是由慢性病毒引起的退行性腦病。是一種致死性很高的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，受病毒侵害的牛大腦呈海綿狀，先是發(fā)瘋繼而痛苦死去。人吃了帶有瘋牛病病毒的牛肉及制品，也可能患類似的病癥，即“克雅氏癥”。流行概況

1980年．英國允許使用動物尸體做成飼料制品，1982年，出現(xiàn)第一例瘋牛病案;1985年，瘋牛病病原體通過動物飼料網(wǎng)絡(luò)擴散開來；發(fā)現(xiàn)于英國.英國獸醫(yī)惠特克于1985年4月16日發(fā)現(xiàn)第一例病牛;1986年，Weil等對始發(fā)病例作了中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理組織學(xué)檢查后,命名為牛海綿狀腦病。瘋牛病被記錄在案．開始受到人們的關(guān)注。在英國，此病首先暴發(fā)于該國東南部各郡,1987年9月后逐漸擴展，蔓延到英格蘭及威爾士各地的牛群,當(dāng)時僅蘇格蘭地區(qū)還能幸免，并在世界上公開報道。1990年，瘋牛病病原體襲擊家貓和城市動物園，歐共體國家開始限制英國牛肉進口，英國禁止使用牛腦制成人類食用的黃油。1993年達到高峰,病牛達到了37000多頭.1986年11月一1993年10月底，在27706個疫點共發(fā)生109470例BSE患畜。截止1994年3月18日，在英國有122595頭牛死于瘋牛?。?9787個畜牧場。據(jù)世界衛(wèi)生組織1996年3月28日在日內(nèi)瓦發(fā)表的關(guān)于歐洲流行瘋牛病的背景材料，1986年11月至1995年5月間，英國飼養(yǎng)的大約15萬頭牛感染了這種疾病。到1999年7月,英國確認的病例有17萬多頭病牛.至2001年2月英國巳宰殺了320萬頭牛，其中病牛為17514頭．估計損失達90—140億美元。目前已知發(fā)生瘋牛病和可疑有病牛病的國家已接近20個、如：法國、愛爾蘭、加拿大、丹麥、葡萄牙、瑞土、阿曼．德國、比利時、波蘭、意大利、盧森堡、奧地利、列支敦、西班牙、哈薩克斯坦等，以及美國和蒙古都報導(dǎo)出現(xiàn)可疑瘋牛病病例。但是,這些國家基本上是閃發(fā)性的，只有英國是大規(guī)模的流行狀態(tài).瘋牛病的臨床癥狀

瘋牛病的病程一般為14-90天,潛伏期為2—8年，平均為4—5年．瘋牛病員易感染4—5歲的牛，2歲以下的牛很少發(fā)病，5歲以上的牛也很少發(fā)?。偱２』寂Ｓ懈鞣N各樣的臨床癥狀，部分牛表現(xiàn)為急性癥狀，但大多數(shù)牛表現(xiàn)為慢性癥狀，病程可達數(shù)周至數(shù)月。只有一小部分牛表現(xiàn)出典型的“瘋牛”癥狀，如：恐懼不安、神經(jīng)質(zhì)，對聲音和觸摸過分敏感,轉(zhuǎn)彎困難、不愿出入牛舍，有時會攻擊人或牛，拒絕擠奶或擠奶時狂躁不安、四蹄亂踢、膽怯、低頭，步履蹣跚，皮膚震顫，病牛身體協(xié)調(diào)很差,后腿尤其不穩(wěn),容易摔倒,體況變差、體重和產(chǎn)奶量下降。運輸或分娩等應(yīng)激會使病牛的上述臨床癥狀發(fā)作更快。瘋牛病病原瘋牛病的病原是一種自我復(fù)制蛋白，國內(nèi)譯為“朊病毒”或“普里昂”，近來國外趨向于叫“朊蛋白(prionprotein)”.它是由220一257個氨基酸組成．形成α螺旋β折疊、在油鏡下、呈纖維狀2股或4股纏在—起的蛋白絲、即Prp蛋白。具有很強的抗酸抗堿能力，蛋白酶無法使其水解，并能抗核酸酶。在動物體內(nèi)，不能刺激機體的免疫T細胞和B細胞，故宿主機體中無抗體產(chǎn)生，也不能使宿主細胞產(chǎn)生干擾素及出現(xiàn)包涵體，對紫外線的抗力比正常病毒強40—200倍，8250—16500ppm的次氯酸鈉、2mol/LNaOH30min方能使其滅活，朊病毒能耐受140℃的干熱，濕熱滅活要134—138℃超過18min。美國加州大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授斯坦利·普魯西乃爾經(jīng)動物實驗發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)，雖然其不含任何基因材料，但可進行復(fù)制繁殖，并具傳染性，它本身是一種無害蛋白質(zhì)，但某些特定情況下，可發(fā)生變異，成為有害物質(zhì)．引起人或動物疾病，普魯西乃爾稱它為“毒蛋白”或“近蛋白”.1982年他發(fā)表了論文．認為這種蛋白質(zhì)是造成人和動物的某些腦質(zhì)變的根源“毒蛋白”與傳統(tǒng)的病原微生物最大的區(qū)別是前者不含能進行自身復(fù)制的基因材料．單獨—種蛋白質(zhì)可以引起傳染，這是在醫(yī)學(xué)科教書上從未出現(xiàn)的理論．正是這一理論使這位科學(xué)家獲得了1997年度的諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。瘋牛病和克雅氏病的病原體就是這種“毒蛋白”顆粒。關(guān)于朊病毒，前幾年有兩種假說.一種假說認為朊病毒是一種不依賴于任何遺傳物質(zhì)就能自我復(fù)制和引起致命傳染的無核酸病毒，即它的傳染并不依賴于核酸；另一種假說認為朊病毒并不是病毒或細菌，而是牛體組織中正常蛋白質(zhì)的一種異常構(gòu)象體，其本身也能誘導(dǎo)牛體組織正常蛋白分子折疊成這種異常構(gòu)象，從而變的具有自我復(fù)制能力。但新近研究表明，朊蛋白在人、牛、昆蟲、雞或其它動物的染色體上是有編碼基因的，即它的表達還要依賴于核酸。牛朊蛋白基因(PRNP)在瘋牛病發(fā)生上起了很大作用，它除了能在牛體中表達外，還可以在其它物種中表達,并產(chǎn)生朊蛋白和反義朊蛋白。牛海綿狀腦病的病原為癢病樣纖維，它的大小象病毒，但又有許多與病毒不一致的地方，是一種類病毒。其對強酸強堿有很強的抵抗力，能耐高溫．在攝氏360度下還能存活l小時。因此，隨著國外肉食粉飼料加工工藝的改進，即低溫處理，以便保存養(yǎng)分，但這樣瘋牛病病原保存得越多。瘋牛病的發(fā)病機理：

在自然情況，引起瘋牛病的朊病毒通過易感動物的消化道進入腸道．并通過腸壁進入腸系膜淋巴結(jié)內(nèi)增殖，通過血液和組織液進入到神經(jīng)組織。最后進人大腦造成多種病變，這是一個極為緩慢的過程，也是造成發(fā)病潛伏期長的一個主要原因?？茖W(xué)家從發(fā)現(xiàn)BSE就開始了對其它動物及人感染可能性的研究。現(xiàn)已證明BSE可以實驗感染牛、羊、山羊、豬、水貂及貓科等多種動物。用瘋牛腦組織1g喂飼易感牛．即可造成發(fā)??；小鼠對BSE的敏感性要比牛低100倍。用口服含毒組織對豬進行人工攻毒連續(xù)觀察2—7年，對雞攻毒后連續(xù)觀察5年，都不能引起發(fā)病，但用腦內(nèi)接種方式皆可獲得成功；此外通過皮膚劃痕測試，眼球感染．靜脈接種都可成功感染.Bakef等1993年報導(dǎo)，將患BSE病牛腦組織勻漿注射2只普通南美絨猴，在注射后46和47個月出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，病猴腦部皆呈現(xiàn)嚴(yán)重的海綿樣腦病變。該實驗將BSE的宿主范圍擴大到靈長目動物。使推測BSE感染人類的可能性加大。病牛中最可能攜帶的病毒組織包括腦、脊髓、脾臟、胸腺、腸、扁桃體和淋巴結(jié)等，視網(wǎng)膜也能檢出。WHO報導(dǎo)，經(jīng)大量科學(xué)實驗證明。奶及奶制品內(nèi)不含病毒，應(yīng)該是安全的。

瘋牛病蔓延流行的起因

所謂綿羊癢病，也叫震顫病，搖擺病，是侵害綿羊和山羊中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種潛隱性，退行性疾病，是由一種非常規(guī)的病原引起，可感染人類和某些動物的，具有傳染性的亞急性海綿狀腦病的原型。得了癢病的綿羊和山羊，由于神經(jīng)細胞受損，表現(xiàn)為行為異常，震顫，騷癢，運動失常，患羊有時因騷癢把毛擦掉，甚至把皮擦破，或咬破其腿，繼而死亡。癢病的最明顯的病變是在腦髓，腦橋，中腦和丘腦出現(xiàn)空泡化。羊的癢病于250年前在英國和其他一些西歐國家感染的綿羊中發(fā)現(xiàn)，以后在世界范圍內(nèi)皆有癢病報道。癢病的病原是一種非常規(guī)病毒或病原因子。存在于羊的腸道和鼻粘膜中?；佳虿粌H可以通過接觸將癢病傳給綿羊和山羊，還可以通過垂直傳播將癢病傳給其后代。英國發(fā)生牛海綿狀腦病是因為飼喂了患癢病羊的內(nèi)臟而引起的。從癢病流行國家引進綿羊或進口患癢病羊的肉骨粉飼料是導(dǎo)致在眾多國家中的同源動物發(fā)生癢病的主要因素。瘋牛病為什么在英國大面積爆發(fā)?主要是因為英國的羊的癢病非常嚴(yán)重。癢病嚴(yán)重的原因有以下幾方面：一是羊的癢病主要發(fā)生在成年的綿羊。發(fā)病的年齡一般在2到4歲。3歲的發(fā)病率最高。偶爾發(fā)生在山羊身上。最易感的品種就是英國的Suffolk羊。由于大量的飼養(yǎng)Suffolk羊，造成了癢病的大量流行。英國大部分的羊是Suffolk羊.二是由于這種病已經(jīng)有兩百年的歷史，幾乎所有的羊都感染過。到了80年代以后的十年里，英國的羊迅速增加，單位面積草場上飼養(yǎng)羊的密度加大，使羊成為迅速傳染的渠道之一。在英國的羊群當(dāng)中，成年羊的比例比較大，大概60％的羊是成年羊，也便于羊癢病的傳染。此外，英國越來越多的反當(dāng)動物，包括死羊、活羊的屠宰副產(chǎn)品，病牛的內(nèi)臟都被利用為蛋白飼料的來源，尤其是用于奶牛精飼料.經(jīng)過專家考證，瘋牛病的病原體產(chǎn)生于一些動物諸如病羊和病牛的尸體?？茖W(xué)研究表明，瘋牛病不僅來源于癢病，而且和癢病同屬于亞急性海綿狀腦病。癢病是瘋牛病的原型。英國自1980年起、允許利用死羊和其他一些動物尸體制成肉醬去飼喂其他動物，同時．英國的骨粉生產(chǎn)者改變了骨粉的加工方式，降低制造骨粉的溫度，從而改變了有關(guān)的化學(xué)成分。1974年英國一家化工廠因使用有機溶劑不當(dāng)，造成工廠爆炸。導(dǎo)致了英國政府采取政府法令對此溶劑的生產(chǎn)和使用嚴(yán)格控制．大多數(shù)飼料加工廠取消了以溶劑萃取脂肪的手段，這一工序的改變使肉骨粉中的脂肪含量．從原來的5％一下升到12％，為了節(jié)約能源，又降低了滅菌的溫度(過去為134—138℃。，18min滅菌)，從而造成毒蛋白的大量散布，90年代初，只有蘇格蘭的二家肉骨粉加工廠仍在使用萃取法加工，因而當(dāng)英國大量爆發(fā)瘋牛病時。在蘇格蘭地區(qū)牛群中還無病癥出現(xiàn)。此外．英國在80年代后，由于英鎊的貶值，導(dǎo)致飼料用的黃豆粉和魚粉的價格上漲，從而使肉骨粉在動物飼料中的比例從1％一下子躍升到12％．更促使擴大了瘋牛病的傳播機率。根據(jù)追蹤2000頭病牛的資料及分析年齡層次和第一癥狀出現(xiàn)的時間．估計病原忽然出現(xiàn)是在1982年的冬季，當(dāng)時牛群在小牛階段接觸瘋牛病的“毒蛋白”，經(jīng)過4—5年的潛伏期后，于1985年終于爆發(fā)。由此看出。在動物的食物鏈中動物性飼料是其主要傳染源。這樣，病源體統(tǒng)被攜帶于動物飼料中，順利地進入了其他動物(主要是牛)的體內(nèi)，染上病源體的牛就會得瘋牛病，用瘋牛制成的各類食物若被人或其它動物食用，就傳染給人和其他動物。癰牛病傳染給人類導(dǎo)致患克雅氏病(CJK)。英國政府l979年后取消了有關(guān)農(nóng)業(yè)經(jīng)營的許多規(guī)章管制，使得農(nóng)民可以不再遵守有關(guān)加工牛肉和飼料的嚴(yán)格規(guī)程，正是這種放松管理的做法導(dǎo)致了用病羊做牛的飼料，從而引發(fā)了瘋牛病；此后又由于對各種禁令沒有嚴(yán)格實施．使得該種疫病繼續(xù)蔓延。更為嚴(yán)重的是，直到l988年政府才下令屠宰掉染病的牛，這時瘋牛病已經(jīng)在英國流行兩年了。經(jīng)過專家考證調(diào)查，調(diào)查結(jié)論更令歐洲及全世界震驚，因為英國每年有10.7萬噸牛肉出口到歐洲各國，除此之外，各種牛制品在歐洲市場比比皆是：牛奶、動物黃油，就連牛骨粉也被當(dāng)肥料撤在草場上、農(nóng)田里。不僅如此．用來喂養(yǎng)動物的混裝飼料也從英國銷往世界各地如美國、阿根廷．以色列、希臘等國．更何況種牛的銷售．

于是，在英國便出現(xiàn)了羊癢病通過?？趥魅窘Y(jié)牛．感染DSE的牛又傳染給其它異種動物的傳染過程.以上就是造成瘋牛病傳播蔓延的主要根源．綜上所述．可以看到瘋牛病在英國的爆發(fā)，是由于牛群通過進食帶有病毒蛋白的動物飼料，實際上是“同類相會”而引起的。我們應(yīng)得出一個共識：就是人類在認識世界和改造世界的過程中，如沒有按照自然規(guī)律辦事．那么最終受到懲罰的還將是我們?nèi)祟愖约骸?/p>

瘋牛病的傳播途徑食物鏈傳播經(jīng)過專家考證，瘋牛病病原主要產(chǎn)生于病牛和病羊的尸體。自1980年后英國準(zhǔn)許使用牛、羊尸體作為飼料去飼喂動物，同時，英國的肉骨粉加工者改變了肉骨粉的加工工藝，降低了加工過程中的溫度，從而使瘋牛病病源物得以通過食物鏈傳播。據(jù)報道，在發(fā)現(xiàn)瘋牛病之前，每年英國出口到其它歐盟國家酌肉骨粉達10萬噸以上，并廣泛的用做飼料和肥料，這恐怕也是瘋牛病席卷歐洲各國的一個主要原因。水平傳播

水平傳播是指動物個體之間的傳播。牛群內(nèi)的病牛病發(fā)病率不高于2．7％的事實較好的說明了瘋牛病在牛群內(nèi)個體之間不會相互傳染，即沒有水平傳播。垂直傳播垂直傳播指從父母傳染給子代。有研究專門分析了瘋牛病母牛產(chǎn)下的犢牛的實際發(fā)病率。從發(fā)病率來看，瘋牛病母牛的犢牛能感染病牛病。研究表明，初生后三天內(nèi)感染率較高。人們從流行病學(xué)的角度出發(fā)，對健康公牛后代的瘋牛病發(fā)生率與患病公牛的后代發(fā)病率進行比較，沒有發(fā)現(xiàn)二者發(fā)病率之間有差異。為了證實上述研究的正確性，進一步分所了從人工授精機構(gòu)獲得的大量數(shù)據(jù)，結(jié)果表明牛精液不會傳染瘋牛病。人們又用已證實患有瘋牛病的公牛精液、儲精囊及前列腺進行研究，沒有發(fā)現(xiàn)傳染性。瘋牛病的診斷和預(yù)防

到目前為止，瘋牛病的確診還是依靠對病牛生前的典型癥狀及死后的腦部解剖，按其典型的病理組織變化腦組織“海綿狀空泡”形成，及檢測出其特殊毒蛋白。目前歐盟用的快速檢測方法．一種是愛爾蘭研制的“ENFER，另一種是德國“BIORAO”公司推出的檢測試劑．還有一種是瑞土生產(chǎn)的檢測試劑“PRIONICS”。這三種試劑，雖然來自不同的國家，但其基本原理一致，即通過檢測牲畜大腦的蛋白質(zhì)構(gòu)成，是否有瘋牛病毒感染成分，但這種檢測的缺點是在瘋牛病毒侵入牲畜的早期不能發(fā)現(xiàn)，只能在病毒導(dǎo)致牲畜出現(xiàn)外部病癥前6個月才能發(fā)現(xiàn)，也就是說，檢測結(jié)果為陰性，也不能判斷其沒有被感染。西班牙科學(xué)家近日發(fā)明了一種檢測方法，可迅速判定活牛是否吃過動物飼料。科學(xué)家多認為食用動物性飼料是導(dǎo)致瘋牛病的主要原因，其對動物的毛、肉或角，使用穩(wěn)定同位素，能夠可信地測定牛吃過的飼料種類，10分鐘即可得出結(jié)果，每一檢樣花費16美元。瘋牛病至今尚無有效的治療方法，由于機體對亞急性海綿狀腦病的感染不產(chǎn)生保護性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，因此免疫接種不能預(yù)防這類??；牛海綿狀腦病不是烈性傳染病，由于其流行病學(xué)規(guī)律相對簡單，可以通過其它方法加以預(yù)防。牛海綿狀腦病的傳染源是攝食了含有被毒蛋白污染的肉骨扮飼料，此外病牛通過垂直傳播的可能性也不能被排除，因已發(fā)現(xiàn)在患病牛群的子代，其發(fā)病率要比其它牛群高10％，接受教訓(xùn)，杜絕“同類相食”。因此應(yīng)立即停止使用肉骨粉喂飼牛、羊，將放在首位?？谔阋?/p>

FootandmouthdiseaseFMD

口蹄疫(Footandmouthdisease，F(xiàn)MD)是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄動物共患的急性、熱性、接觸性傳染病。FMD可感染30多種野生動物，偶可感染人類，屬人獸共患性疾病。國際獸疫局將口蹄疫列為國際A類流行病的第一個病害，我國農(nóng)業(yè)部把口蹄疫列為第一類動物疫病中的第一個病。世界各國對該病非常重視，無論是存在口蹄疫的國家，還是已經(jīng)消滅口蹄疫的國家，都動用大量的科研和經(jīng)濟力量控制和防止口蹄疫的發(fā)生。口蹄疫傳播途徑多、傳染性強、為多種動物共患，曾多次在世界上發(fā)生大流行，雖然是一個早已熟知的老病，但近幾年在亞洲等地再次暴發(fā)，又出現(xiàn)了一些新情況，另外，隨著分子生物學(xué)技術(shù)在獸醫(yī)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，對本病的研究有了一些新認識和新思路。口蹄疫分布口蹄疫在世界分布很廣，是國際間相互傳播流行蔓延的世界性流行性傳染病。歐洲、亞洲、非洲、南北美洲、拉丁美洲以及大洋洲6歷史上都有過發(fā)生,早在17-19世紀(jì)，德國、法國、瑞土、意大利、奧地利已有流行記載。直到20世紀(jì)，歐洲國家口蹄疫仍很猖撅，亞洲地區(qū)也有廣泛流行，迄今為止只有新西蘭在歷史上是唯一未發(fā)生過口蹄疫的國家。澳大利亞于1872年、日本于1933年、美國于1929年、加拿大于1952年、墨西哥于1954年宣布消滅口蹄疫、后采取嚴(yán)格防范措施，禁止從有口蹄疫國家或地區(qū)輸入動物及其產(chǎn)品，并因有四面環(huán)海的天然環(huán)障，未再傳入口蹄疫，屬長期無口蹄疫國家。但在現(xiàn)今國際貿(mào)易日趨繁榮、物資交流和旅游活動日益便捷的情況下，許多國家都有可能再度遭到口蹄疫的襲擊。流行現(xiàn)狀據(jù)聯(lián)合國糧農(nóng)組織和國際獸疫局(OIE)家畜衛(wèi)生年鑒統(tǒng)計，1953年歐洲、非洲、拉丁美洲有66個國家流行口蹄疫。1959年有57個國家流行，20年后，1979年仍有68個國家和地區(qū)流行口蹄疫。按1987年不完全統(tǒng)計，有48個國家和地區(qū)有發(fā)生口蹄疫的報告?？谔阋咴诙嗄陙砦窗l(fā)病、又沒有接種口蹄疫疫苗的國家或地區(qū)一旦發(fā)生、其傳播速度是非常快的，往往造成災(zāi)難性后果。1997年臺灣省發(fā)生了豬口蹄疫暴發(fā)。1997年3月14日在臺灣省新竹縣的一個牧場報告第1例可疑FMD病豬，截止7月15日，共有20個縣、市，6147個牧場被染疫，毀滅牧場6054個，病豬1011674頭，死亡184231頭，屠宰3850581頭。對于臺灣省這次暴發(fā)豬口蹄疫的原因，許多人認為是由于檢疫和防疫出了問題，至于疫源從何而來，尚無定論。

2000年2月，臺北再次發(fā)生口蹄疫，撲殺了385萬頭豬，當(dāng)?shù)厝耸矿@呼．“現(xiàn)代化撲殺速度趕不上傳染速度”，疫情波及10個縣，后經(jīng)進口大量疫苗，歷經(jīng)4個月才平熄。

在2000年口蹄疫的疫區(qū)主要為不丹、巴西、哥倫比亞、埃及、格魯吉亞、哈薩克期坦、韓國、科威特、馬拉維、馬來西亞、蒙古、納米比亞、

中國臺灣、塔吉克斯坦、烏拉圭和贊比亞。去年歐盟中的希臘也發(fā)生了口蹄疫的流行。

流行病學(xué)特點傳染性極強，發(fā)病率幾乎達100％有這種病的動物，首先出現(xiàn)發(fā)熱，繼之在口和蹄部發(fā)生囊泡與糜爛牛、羊、豬、鹿、象、豪豬和大鼠等是易感動物病程一般呈良性，死亡率2－3％，犢牛、仔豬及惡性病情，死亡率可達50－70％

口蹄疫具有高度傳染性，可以通過與感染動物直接或間接接觸傳染，或通過被感染動物污染的飼料傳播。病毒大量存在于囊泡的液體中，也在唾液、呼出氣、乳汁和糞便中出現(xiàn)。感染動物在口蹄疫癥狀出現(xiàn)前幾天就開始排毒，尤其是豬可以產(chǎn)生大量病毒顆粒。在疾病的發(fā)作期，血液和身體的任何部分均可帶毒。任何一種方式均可以作為傳染源感染其他動物。

加熱、陽光和消毒劑可以消滅這類病毒，而陰冷環(huán)境有利于病毒的存活。在有利條件下病毒可以存活更久。在合適的氣候條件下，氣源性傳播是重要途徑，可以造成長距離的傳播，在合適氣候條件下，可順風(fēng)傳播到150KM以外。動物、人、運輸工具和其他物品(如果污染了病毒)的機械移動也會引起感染。口蹄疫的平均潛伏期為3—8天，但也可以更短或長達14天。人接觸帶口蹄疫的動物后感染口蹄疫的病例比較罕見，在英國僅在1966年有l(wèi)例報告。所出現(xiàn)的癥狀與流感相似，另外有少量的水泡。它是一種溫和的自限性疾病，病程很短，很快自己痊愈。因此、口蹄疫對人的危害較小，主要是造成畜牧業(yè)的損失。

對口蹄疫，傳統(tǒng)的撲滅方法是、發(fā)現(xiàn)疫情立即在3Km范圍內(nèi)撲殺、燒毀、掩埋所有偶蹄家畜，在3－50Km范圍內(nèi)緊急接種疫苗使動物免疫。這一做法．在過去交通不發(fā)達、沒有大規(guī)模養(yǎng)殖條件下，在早期發(fā)現(xiàn)病情的情況下曾發(fā)揮有效作用，但在現(xiàn)代條件下隨著人員流動性增強，養(yǎng)殖規(guī)模擴大、一旦疫情擴大，經(jīng)濟實力再強的國家也無法補貼農(nóng)民屠宰，也無法迅速撲滅疫情。病原口蹄疫病毒（footandmouthdisease,FMDV)，屬小RNA病毒科，口蹄疫病毒屬。病毒粒子為正二十面體結(jié)構(gòu)，直徑20－30nm，分子量6.9×106。已發(fā)現(xiàn)7個血清型，血清型間無血清交叉和交叉免疫現(xiàn)象，同一血清的不同病毒的抗原性也有變化，給防治與消滅口蹄疫帶來困難。FMDV核酸由約8500個核苷酸組成單股線狀RNA，F(xiàn)DMV－RNA為單順反子，一次將所有病毒蛋白編碼完?，F(xiàn)代檢測技術(shù)

核酸雜交技術(shù)寡核苷酸指紋圖譜分析等電聚焦電泳聚丙烯酰胺凝膠電泳聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）單克隆抗體技術(shù)儀器分析技術(shù)（HPLC，UV）疫苗研究

口蹄疫病毒的免疫是依賴T細胞的B細胞應(yīng)答。感染或免疫機體在外周血液中有中和抗體并能抵抗同型病毒的攻擊的作用。疫苗接種主要誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生。細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)作用明顯，細胞免疫主要是由一個限制性的病毒亞單位來完成。

Waldmann和Kobe創(chuàng)制了第一個FMD的疫苗—鋁膠甲醛滅活疫苗；Sellers等在豬腎和牛腎細胞中培養(yǎng)病毒獲得成功、開創(chuàng)了細胞苗應(yīng)用的首例。60年代通過大罐內(nèi)培養(yǎng)細胞，大量生產(chǎn)滅活苗發(fā)展到用深層懸浮培養(yǎng)傳代細胞制備FMD疫苗。80年代用大型發(fā)酵罐培養(yǎng)細胞、增殖病毒和制備疫苗獲得成功。目前，氯丙啶AEI和BEI已取代了甲醛作為新的滅活劑能夠直接作用于病毒基因。對今天普遍應(yīng)用的滅活苗、對病毒的熱不穩(wěn)定性沒有影響，而且能保持其良好的抗原性，免疫期可達4—6個月。弱毒疫苗株是把原始毒種通過動物(乳鼠、乳免)、雞胚、細胞連續(xù)傳代馴化或人工誘變的途徑獲得的人為減毒(致弱)毒株。鼠化弱毒疫苗主要用于牛、羊、駱駝和鹿，注苗后3—10天產(chǎn)生免疫，免疫期達6個月以上。兔化弱毒疫苗對牛、羊安全有效，免疫期達半年以上。雞胚弱毒苗對牛、羊安全有效，注苗后的反應(yīng)較A型系鼠化弱毒低。組織培養(yǎng)弱毒還未達到完全理想的程度。弱毒苗的應(yīng)用，造成活毒在畜體或肉品中長期存留，構(gòu)成疾病散播的潛在威脅，有可能出現(xiàn)毒力返強。

目前有口蹄疫聯(lián)苗研究的報道，認為多價苗、聯(lián)苗是今后FMDV疫苗的一個方向，現(xiàn)在開展研究的有口蹄疫—豬瘟—偽狂犬病三聯(lián)苗，口蹄疫－布魯氏菌病二聯(lián)苗，口蹄疫—水泡病二聯(lián)苗，口蹄疫—布魯氏菌病—偽狂犬病三聯(lián)苗。針對今年2月17日河北省邢臺市寧晉縣發(fā)生因食用霉變甘蔗引起的食物中毒事件，衛(wèi)生部今天發(fā)布了今年首次食品安全預(yù)警公告。

衛(wèi)生部公告指出，今年2月17日河北省邢臺市寧晉縣發(fā)生因食用霉變甘蔗引起的食物中毒事件，造成5人中毒，其中1名兒童死亡。霉變甘蔗含有神經(jīng)毒素3-硝基丙酸，中毒后臨床癥狀以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭和死亡，病死率及出現(xiàn)后遺癥概率達50%，目前沒有特效治療措施。

未成熟甘蔗收割后如果儲存不當(dāng)，容易發(fā)生霉變。霉變甘蔗外皮失去光澤，質(zhì)地較軟，瓤部顏色比正常甘蔗深，一般呈淺棕色，有酒糟味或酸霉味。北方省份在2-3月容易發(fā)生霉變甘蔗中毒，尤其兒童較為多見。

我國科技工作者從可疑中毒甘蔗樣品中分離出節(jié)菱孢霉菌，并分離鑒定出節(jié)菱孢霉菌的毒性代謝產(chǎn)物3－硝基丙酸，從而明確了變質(zhì)甘蔗的中毒病因，并在國際上首次闡明3－硝基丙酸可以引起人的食物中毒。為有效地預(yù)防和控制變質(zhì)甘蔗中毒，衛(wèi)生部先后頒布了相應(yīng)的檢驗方法和中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)。

第五章食品中農(nóng)藥殘留

從歷史發(fā)展來看，農(nóng)藥發(fā)展前期，有機氯(DDT,666)、有機汞農(nóng)藥因廣譜、高效、價廉和使用方便等優(yōu)點而廣泛應(yīng)用，但這些農(nóng)藥積蓄性強，不易分解，以致許多國家禁止使用這些農(nóng)藥。目前有機磷農(nóng)藥取代有機氯農(nóng)藥，因為有機磷在自然條件下經(jīng)過一段時間可被分解為毒性較小的無機磷，在生物體內(nèi)可較快分解排泄。

一、有機氯農(nóng)藥有機氯農(nóng)藥是一類組成上含氯的有機殺蟲、殺菌劑，一般分為兩大類，一類是DDT、666，另一類是氯化甲撐萘類。我國使用較多DDT、666。缺點：半衰期長，6662-6年DDT3-10年

P,P'-DDT

有機磷農(nóng)藥有機磷農(nóng)藥指在組成上含有磷的有機殺蟲劑、殺菌劑，有機磷農(nóng)藥可分為六個主要類型磷酸酯型磷胺二硫代磷酸酯型樂果硫酮磷酸酯型殺螟松硫醇磷酸酯型氧樂果磷酰胺型甲胺磷磷酸酯敵百蟲

第六章食品中天然有毒物質(zhì)一、食品中的化學(xué)成分一般我們可以將食品中的化學(xué)成分分為四類營養(yǎng)素：蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、維生素和礦物質(zhì)等人體不可缺少的，但它們即不增加也不減少食品營養(yǎng)價值纖維素等該類化合物雖然對人體的健康有益，但不能被認為是真正的營養(yǎng)物質(zhì)，如抗癌物質(zhì)等對人體健康有害的物質(zhì)，如妨礙營養(yǎng)物質(zhì)的吸收或破壞營養(yǎng)物質(zhì)。

二、天然有毒物質(zhì)中毒的條件1、遺傳原因食物成分都很正常，因遺傳原因而引起中毒癥狀。如牛乳，有些人因缺乏乳糖酶而飲用后產(chǎn)生腹?jié)q、腹瀉。2、過敏反應(yīng)3、食用量過大荔枝中含α-次甲基環(huán)丙基甘氨酸，可急劇降低血糖，甚至可引起死亡。

4、食物成分不正常在豐富的食物資源中有許多含有有毒物質(zhì)的動物、植物和微生物。如河豚、鮮黃花菜和毒蘑菇等，少量食用即可引起中毒。三、食物中天然有毒物質(zhì)的種類㈠生物堿生物堿是一類含氮的有機化合物，決大多數(shù)存在于植物中，少數(shù)存在于動物中。

㈡甙類氰甙和皂甙常引起天然動植物食物中毒1、氰甙氰甙是結(jié)構(gòu)中有氰基的甙類，水解后產(chǎn)生氫氰酸（HCN),能麻痹咳嗽中樞，但過量則引起中毒。

2、皂甙皂甙是一類比較復(fù)雜的甙類，內(nèi)服量過大可傷腸胃。此外，夾竹桃葉中含有夾竹桃甙。㈢有毒蛋白和肽蛋白質(zhì)是生物體內(nèi)最復(fù)雜、也是最重要的物質(zhì)之一。異體蛋白質(zhì)注入人體組織可引起過敏反應(yīng)，內(nèi)服某些蛋白質(zhì)也可產(chǎn)生各種毒性。

㈣酶某些植物體中含有對人體健康不利的酶。如大豆中存在破壞胡蘿卜素的脂肪氧化酶。㈤其它有毒物質(zhì)1、草酸及草酸鹽2、酚類及其衍生物

二、含天然有毒物質(zhì)的植物性食物㈠有毒植物的基本概念㈡有毒食用植物中毒1、非食用部位有毒2、在某個特定的發(fā)育期有毒㈢幾種常見的食用有毒植物1、豆類主要含有凝血素、胰蛋白酶抑制物和皂甙

2、糧食作物木薯：亞麻仁苦甙食木薯前應(yīng)去皮、浸泡。發(fā)芽馬鈴薯：茄堿蔬菜：青菜亞硝酸鹽鮮黃花菜中的秋水仙堿秋水仙堿無毒，但在人體中被氧化成二秋水仙堿，有劇毒。十字花科植物

三、含天然有毒性物質(zhì)的動物性食物1、河豚其毒素主要有兩種：河豚毒素（C11H17N20)河豚酸(C11H17N18)河豚毒素屬已知的小分子量，毒性最強的非蛋白質(zhì)的神經(jīng)毒素。該毒素0.5mg能毒死一個體重70公斤的人。

河豚的有毒部位主要是卵巢和肝臟，河豚毒素是一種很強的神經(jīng)毒素，它對神經(jīng)細胞膜的Na+通道具有高度專一性作用，能阻斷神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，抑制呼吸，引起呼吸肌麻痹。河豚毒素是小分子化合物，為無色的結(jié)晶，微溶于水，對熱穩(wěn)定，220℃以上才會分解，鹽腌和日曬也不能使之破壞。

中毒癥狀

河豚毒素中毒為神經(jīng)型食物中毒，發(fā)病急速而劇烈。最初感覺口渴，唇、舌、手指發(fā)麻，然后出現(xiàn)胃腸道癥狀，以后發(fā)展到四肢麻痹、失調(diào)、癱瘓，血壓、體溫下降，重癥者因呼吸衰竭窒息致死。預(yù)防措施

(1)水產(chǎn)收購、加工、供銷等部門應(yīng)嚴(yán)格把關(guān)，防止鮮河豚進入市場或混進其他水產(chǎn)品中。

(2)新鮮河豚魚可統(tǒng)一收購，集中加工。加工時應(yīng)去凈內(nèi)臟、皮、頭，洗凈血污，制成鹽干加工品，或者制成罐頭。

(經(jīng)高溫殺菌，毒素破壞)經(jīng)鑒定合格后方可食用。不新鮮的河豚

魚不得使用，內(nèi)臟、頭、皮等須作專門處理，不得任意丟棄。

(3)加強衛(wèi)生宣教，使消費者識別河豚，防止誤食。

(4)新鮮河豚魚去掉內(nèi)臟、頭和皮后，肌肉經(jīng)反復(fù)沖洗，加入2%碳酸鈉處理24h，然后用清水洗凈，可使其毒性降至對人無害的程度。

2、青皮紅肉魚金槍魚Thunnustonggol海產(chǎn)魚中的青皮紅肉魚類，如鮐魚、金槍魚等可引起類過敏性食物中毒，其原因是這些魚中含有較高量的組氨酸，經(jīng)脫羧酶強的細菌作用后，產(chǎn)生組胺。

其他氨酸脫羧產(chǎn)物如尸胺、腐胺、酷胺、氨基己醇等，可與組胺發(fā)生協(xié)同作用，使毒性增強。

2.中毒癥狀

組胺中毒是一種過敏型食物中毒，其主要癥狀為：面部、胸部或全身潮紅，頭痛、頭暈、呼吸促迫。部分病人出現(xiàn)結(jié)膜充血，四肢發(fā)麻，以及惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、蕁麻疹等。有的可出現(xiàn)支氣管哮喘，呼吸困難，血壓下降。病程大多為1～2天，預(yù)后良好。

3、膽毒魚類青魚、草魚、鰱魚和鳙魚等淡水魚因為其膽有毒，屬于膽毒魚類。由于民間流傳魚膽可以清熱、明目、止咳等，所以因食用魚膽發(fā)生中毒事件屢見不鮮，嚴(yán)重者引起死亡。膽毒魚類中毒與其膽中組胺、膽鹽及氧化物有關(guān)，少數(shù)中毒者可能與過敏有關(guān)。

膽汁毒素耐熱，乙醇也不能破壞，所以，用酒沖服鮮膽或食用蒸熟的魚膽，仍可發(fā)生中毒。由于以上魚類膽汁毒性極大，無論什么烹調(diào)方法（蒸、煮、沖酒等）都不能去毒，只有將魚膽去掉才是最有效的預(yù)防措施。

4、貝類蛤類：

“赤潮”的藻類常含有一種神經(jīng)毒素，蛤類攝食了這些藻類以后，毒素可在中腸腺大量蓄積，其含量決定于海水中該藻的數(shù)量和經(jīng)蛤類濾過的海水量。該毒素是麻痹性神經(jīng)毒素，嚴(yán)重者因呼吸麻痹而死亡。該毒素?zé)岱€(wěn)定性好，在罐頭中116℃加熱，仍有50%以上毒素未被去除。

我國浙江、福建、廣東等地曾多次發(fā)生貝類中毒，導(dǎo)致中毒的貝類有蚶子、花蛤、香螺、織紋螺等常食用的貝類。

有毒藻類主要為甲藻類(Dinoflagellate)，特別是一些屬于膝溝藻科(Gonylaecae)的藻類。毒藻類中的貝類麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。該毒素為白色，易溶于水，耐熱、胃腸道易吸收。其分子量為299，

石房蛤毒素是一種神經(jīng)毒，在分子量較小的毒素中為毒性較高者。對人經(jīng)口致死量約為0.54～0.9mg。

螺類：麻痹型有的毒螺含有影響神經(jīng)的毒素使人發(fā)生麻痹性中毒。皮炎型食用毒螺后經(jīng)日光照射后，面部、頸部等皮膚出現(xiàn)潮紅、浮腫呈紅斑癥狀。

四、某些含有毒物質(zhì)的動物組織1、甲狀腺

豬甲狀腺位于氣管喉頭的前半部，是一個橢圓型的肉狀物，俗稱“栗子肉”。甲狀腺含有大量甲狀腺素，人誤食后，嚴(yán)重影響下丘腦功能。臨床癥狀頭暈、惡心、嘔吐心悸，嚴(yán)重者發(fā)高燒等。

2、腎上腺

腎上腺俗稱“小腰子”，腎上腺的皮質(zhì)能分泌20多種重要的脂溶性激素。若被誤食后，引起人體腎上腺素濃度增高，引起中毒。

臨床癥狀：血壓急劇升高，惡心嘔吐，四肢和口舌發(fā)麻，重者危及生命。

3、病變淋巴腺

人和動物的淋巴腺是保衛(wèi)組織，俗稱“花子肉”，食后對人體有害。

應(yīng)強調(diào)指出，雞、鴨的臀尖不可食，因為其臀尖是淋巴腺集中的地方，是病菌、病毒及致癌物質(zhì)的大本營，其中3，4-苯并芘含量很高。

Tetrodonine河豚卵毒素Tetrodotoxin

動物肝臟：

動物的肝臟是人們常食的美味，但是肝臟是動物最大的解毒器官，動物體內(nèi)的各種毒素，大多要經(jīng)過肝臟來處理，因此，肝臟中不可避免地含有許多毒物，另外，進入動物體內(nèi)的細菌、寄生蟲往往在肝臟中生長繁殖，因此，食用動物肝臟時應(yīng)注意以下三點：

1、要選擇健康肝臟，肝臟淤血、異常腫大、內(nèi)包白色結(jié)節(jié)或見有蟲體等都不能食用。2、對可食肝臟，食用前必須徹底清除肝內(nèi)毒物，一般方法是反復(fù)用水浸泡3-4小時，而且加熱要充分，使之徹底熟透。3、要慎重食用，不可一次過量。

本報今天上午消息記者廖懷凌報道：今天上午，廣東省微生物研究所李泰輝博士在廣州市白云區(qū)天鹿湖邊、白云山摩星嶺旁的黧蒴栲樹下部采摘到世界上最毒的蘑菇———致命“白毒傘”。

致命“白毒傘”，發(fā)現(xiàn)這種劇毒蘑菇喜歡在黧蒴栲樹樹蔭下群生，一般與根部相連，該樹種在廣州地區(qū)的附近山頭有種植。致命“白毒傘”和黧蒴栲樹是一種“共生”狀態(tài)，無法離開這種樹進行人工栽培。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，致命“白毒傘”的毒素主要為毒傘肽類和毒肽類，前者直接作用于肝臟細胞核，使細胞迅速壞死，是導(dǎo)致中毒者死亡的重要原因之一，一個約50克的白毒傘菌體足以毒死一個成年人。進食后人體肝、腎、血管內(nèi)壁細胞及中樞神經(jīng)系統(tǒng)都發(fā)生嚴(yán)重損害，最后全身多器官功能衰竭而死亡，死亡率高達90%以上。

四、毒蕈中毒

1.中毒原因

蕈類通稱蘑菇，是大型真菌。我國食蕈300多種，毒蕈約80多種，其中含劇毒能使人致死的有10多種。因蕈類品種繁多，形態(tài)特征復(fù)雜以及毒蕈與食用蕈不易區(qū)別而誤食中毒。

毒蕈中毒多發(fā)生于高溫多雨的夏秋季節(jié)。往往由于采集野生鮮蕈時因缺乏經(jīng)驗而誤食中毒。也曾發(fā)生過收購時驗收不細混入毒蕈而引起中毒。毒蕈含有毒素的種類與多少因品種、地區(qū)、季節(jié)、生長條件的不同而異。個體體質(zhì)，烹調(diào)方法和飲食習(xí)慣以及是否飲酒等，都與能否中毒或中毒輕重有關(guān)。

2.毒蕈毒素與中毒癥狀

毒蕈的有毒成分比較復(fù)雜，往往一種毒素含于幾種毒蕈中或一種毒蕈又可能含有多種毒素。幾種有毒成分同時存在時，有的互相拮抗，有的互相協(xié)同，因而癥狀較為復(fù)雜。一般按臨床表現(xiàn)將毒蕈中毒為分四型。

(1)肝腎損害型(原漿毒型)主要由三類毒素引起

①環(huán)肽毒(cyclopeptides)主要包括兩類毒素，即毒肽類(phallotoxins)和毒傘肽類(amanitoxins)。這兩種毒素皆耐熱，耐干燥，毒性強，一般烹調(diào)加工不能將其破壞。

毒肽類中毒的臨床經(jīng)過一般可分為六期：潛伏期、胃腸炎期、假愈期、內(nèi)臟損害期、精神癥狀期和恢復(fù)期，死亡率一般60～80%。

②磷柄白毒肽類：其結(jié)構(gòu)和毒性與上述的毒肽近似。

③非環(huán)狀肽的肝腎毒：

(i)絲膜蕈毒(orellanine)為絲膜蕈所含毒素，微溶于水，易溶于甲醇，耐熱并耐干燥。

(ii)馬鞍菌素(gyromitrin)易溶于乙醇，對堿不穩(wěn)定。馬鞍菌素中毒癥狀與環(huán)肽類相同。

采用HPLC法對長白山地區(qū)分布的10種鵝膏菌中的α-鵝膏毒肽（α-amanitin)、β鵝膏毒肽（β-amanitin)和鬼筆毒肽phalloidin)3種毒素的含量進行了測定。結(jié)果表明：白鵝膏（A.verna)和磷柄白鵝膏（A.virsa)中含有α-amanitin和β－amanitin兩種毒素，二者β－amanitin的含量分別為1861．85μg/g和2477.02μg/g,均高于歐洲產(chǎn)毒鵝膏A.phalloides)中的含量（1607μg/g）而接近灰花紋鵝膏Amanitafuliginea中的量（2633.80μg/g)。

毒鵝膏A.phalloides中含有3種毒素，并且菌蕾中的含量高于成熟子實體，尤其菌蕾中Phalloidin的含量（1113.35μg/g)是灰花紋鵝膏成熟子實體中（432．5μg/g）的3倍。(2)神經(jīng)毒型：此型的臨床癥狀除有胃腸反應(yīng)外，精神神經(jīng)癥狀，如精神興奮或抑制，精神錯亂，交感或副交感神經(jīng)受影響等癥狀。除少數(shù)嚴(yán)重中毒因昏迷或呼吸抑制死亡外，很少發(fā)生死亡。此型毒素主要有：①毒蠅堿(muscarin)溶于酒精及水，不溶于乙醚。一般烹調(diào)對其毒性無影響。

②口惡唑和異口惡唑衍生物

毒蠅蕈除含毒蠅堿外，尚含鵝羔氨酸(亦稱蠟子樹酸)(ibotenicacid)及其脫羧產(chǎn)物毒蠅母(muscimol)，以及毒蠅酮(mucazone)等神經(jīng)毒。

③裸蓋菇素(psilocybin)及脫磷酸裸蓋菇素(psilocin)

④幻覺原(hallucinogens)含于桔黃裸傘(Gymnopilusspectabilis)。攝入該蕈后15min發(fā)生如醉酒樣癥狀。

(3)溶血毒型、過去認為是馬鞍酸(helvellicacid)引起，實際上是由馬鞍菌素(鹿花蕈素)引起的。該毒素除致胃腸炎癥狀外，還可引起溶血性貧血、肝臟腫大或腎臟的損害。(4)胃腸毒型：是以惡心、嘔吐、腹痛、腹

瀉為主的中毒。毒素可能為類樹脂物質(zhì)(resinlike)。3.預(yù)防措施

(1)制定食蕈和毒蕈圖譜，并廣為宣傳以提高群眾鑒別毒蕈的能力，防止誤食中毒。(2)在采集蘑菇時，應(yīng)由有經(jīng)驗的人進行指導(dǎo)。凡是識別不清或未曾食用過的

新蕈種，必須經(jīng)有關(guān)部門鑒定，確認無毒后方可采集食用。(3)干燥后可以食用的蕈種，應(yīng)明確規(guī)定其處理方法。如馬鞍蕈應(yīng)干燥2～3周以上方可出售。鮮蕈則須在沸水中煮5～7min，并棄去湯汁后方可食用。(4)毒蕈的鑒定，除了外形特征外還需顯微鏡檢才能確定。此外，尚有生物鑒定及化學(xué)檢驗的方法。但是目前尚無簡易可靠而且又普遍適用的鑒別方法。僅根據(jù)其色澤、氣味等特點來鑒別，都不全面也不可靠。故需研究鑒別毒蕈的簡單可靠的方法。

五、寄生蟲對食品安全性的影響

自然界中生物之間的關(guān)系復(fù)雜而多樣，寄生關(guān)系是一種生物生活在另一種生物的體表和體內(nèi)，使后者受到危害，受到危害的生物叫做寄主，寄生的生物稱為寄生物或寄生體。動物性寄生物稱為寄生蟲。寄生蟲的種類很多，主要有原蟲、蠕蟲。

寄生蟲是食品衛(wèi)生檢驗的重要項目，與食品安全性關(guān)系密切的以蠕蟲中的寄生蟲最為常見，如吸蟲、絳蟲、線蟲等。

畜肉中常見的寄生蟲病1、豬囊尾蚴病

囊尾蚴是絳蟲的幼蟲，寄生在寄主的結(jié)締組織中，呈包囊狀。在動物體內(nèi)寄生的囊尾蚴有多種，通過肉類食品傳給人的有豬囊尾蚴和牛囊尾蚴。

豬囊尾蚴的病原體是寄生在人體內(nèi)的豬帶絳蟲的幼蟲，所謂“米豬肉”就是帶有豬囊蟲的豬肉。豬囊蟲肉肉眼可見，白色、綠豆大小、半透明的水皰狀包囊，由于囊蟲散在豬肉中似米粒，所以叫“米豬肉”。人也可以患囊尾蚴病。

人食未煮熟含有囊蟲豬肉→成蟲在人小腸內(nèi)→便中排除孕卵節(jié)片↓豬食用孕卵的節(jié)片←↑危害：豬囊尾蚴寄生在人體肌肉內(nèi)，則感到酸痛、僵硬。如侵入眼球，可影響視力，甚至失明。寄生腦內(nèi)，則出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，抽搐、癲癇導(dǎo)致死亡。

預(yù)防：對肉類聯(lián)合加工廠、屠宰場、城鄉(xiāng)農(nóng)貿(mào)市場等，加強檢疫工作，凡宰豬都必須檢疫，對檢疫出的病豬肉，按國家肉食品衛(wèi)生規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)，嚴(yán)格處理。取締連茅圈，豬應(yīng)圈養(yǎng)，不讓豬吃到人糞。對豬糞和人糞，都應(yīng)集中發(fā)酵，生物熱處理，殺滅蟲卵。

2、旋毛蟲

旋毛蟲是一種很細小的線蟲，一般肉眼不易看出，為雌雄同體。人、豬、犬、貓都能被感染。當(dāng)人食用含有旋毛蟲幼蟲的食品后，幼蟲由囊中鉆出進入十二指腸，隨血液帶到寄主全身。

當(dāng)人食用患旋毛蟲的肉一周左右，就會出現(xiàn)腸胃炎癥狀及肌肉疼痛。

嚴(yán)重者會使肌肉運動受到限制，如果幼蟲進入腦，也可引起腦膜炎樣癥狀。旋毛蟲幼蟲壽命長（20年），數(shù)目多，致病力強，感染率高，能形成地方性流行病。該蟲幼蟲在包囊內(nèi)，抵抗力很強，鹽腌，煙熏都殺不死肉塊深部的蟲體。預(yù)防方法：不吃未熟透的肉。

3、華枝睪吸蟲病

華枝睪吸蟲是一種雌雄同體的吸蟲。成蟲寄生在人的膽管中，蟲卵隨寄主糞便排出。被水體中的螺螄吞食后，經(jīng)過胞幼等發(fā)育階段，然后從螺螄體內(nèi)出來，附在魚體上，并進入魚鰓和體內(nèi)，人食用含有囊幼的魚，囊幼則進入人體。

癥狀：腹部腫脹，肝腫大、黃疸，重者可引起腹水。

4、并殖吸蟲病

并殖吸蟲病主要是由衛(wèi)氏并殖吸蟲和斯氏并殖吸蟲引起的。

經(jīng)口傳染是此