華北理工牙周病學課件02牙周病的病因?qū)W

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牙周病的病因

始動因素促進菌斑堆積改變宿主對菌斑微生物的反應牙周炎全身易感因素局部促進因素牙菌斑2牙周病微生物學牙周病宿主的免疫炎癥反應和全身促進因素牙周病的局部促進因素3概述牙菌斑生物膜牙周微生物的致病機制牙周致病菌第四章牙周病微生物學4第一節(jié)概述

掌握：牙周炎致病機制。

熟悉：牙周生態(tài)系的概念及其意義。

了解：牙周病病因研究觀點的變遷。5一、口腔正常菌群（oralnormalflora）固有菌叢（indigenousflora）微生物種類：多達700種以上。有需氧菌、兼性厭氧菌和專性厭氧菌，還有真菌、酵母菌、支原體、原蟲和病毒等。微生物數(shù)量：口腔細菌密度高、數(shù)量大，唾液中的細菌超過108/ml，牙菌斑中細菌則更多，超過1011/g濕重。

各種微生物群體的優(yōu)勢在消長和波動，它們的種類和數(shù)量取決于物理、化學和生物因子的影響，可隨衛(wèi)生習慣、飲食、年齡、口腔局部或全身情況等變動。正常菌群是相對的、動態(tài)的、可變的和有條件的。6具有三種主要的相互關系：共生（symbiosis）－呈現(xiàn)相互有利作用競爭（competition）－微生物種群內(nèi)的負性相互競爭關系拮抗（antagonism）－一種微生物抑制或殺死另一種微生物共棲方式，保持菌群之間的相對平衡。7正常菌群的作用1）.作為生物屏障2）.維持口腔微生物的平衡3）.刺激宿主免疫系統(tǒng)4）.營養(yǎng)8

當正常菌群失去相互制約，或微生物和宿主失去平衡時便變得有害：①導致內(nèi)源性感染；②為外源性感染提供條件；③致敏宿主等，造成牙周組織破壞。患牙周炎時生態(tài)環(huán)境和菌群組成較牙周健康時更為復雜，牙周微生物的復雜性決定了宿主免疫反應的復雜性，不同個體對各種微生物的易感性和抵抗力均不相同。9二

二、牙周生態(tài)系（Periodontalecosystem）

定義：牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。牙周組織解剖關系復雜,由組織結構和理化性質(zhì)不同的軟、硬組織組成，形成從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境，口腔有合適的溫度(35℃～37℃)、濕度和營養(yǎng)，給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條件，因此牙周生態(tài)關系很復雜。

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牙周袋

牙側區(qū)牙周側區(qū)釉質(zhì)微環(huán)境生活小區(qū)生態(tài)位上皮附著區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)結締組織附著區(qū)表面上皮牙齦結締組織骨缺損

圖5-3牙周袋生態(tài)系組成

在研究牙周菌群時必須考慮在什么層次上進行研究，同一層次上的研究才有意義。11

牙周病病因的歷史回顧1880—1930

阿米巴,螺旋體,梭桿菌、鏈球菌

1920-1960

1970s一1980s

1990s牙周病與病人體內(nèi)的某些缺陷有關

如:牙周變性非特異性菌斑學說特異性菌斑學說菌斑微生物＋全身易感因素12牙周病的病因：牙周病的始動因子－牙菌斑牙周病的局部促進因素

牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷解剖因素、不良習慣、醫(yī)源性因素牙周病的全身易感因素遺傳因素吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷性激素吸煙有關的系統(tǒng)病精神壓力13當前研究焦點在于識別牙周致病菌的毒性克隆株,尋找牙周致病菌的毒性傳遞因子和宿主的易感因子。

14第二節(jié)

牙菌斑生物膜掌握：牙菌斑生物膜的新概念、形成和結構。

齦上菌斑和齦下（附著性和非附著性齦下菌斑）的分布、主要特性。

熟悉；菌斑致病的三個學說

各型牙周病相關的可疑致病菌（著重證據(jù)充分的致病菌）。

了解：牙菌斑的生態(tài)學。

菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)。

牙周細菌的致病機制（細菌侵襲、體內(nèi)繁殖、抑止或躲避宿主的防御功能、損害宿主的牙周組織）。

其他牙面軟沉積物：白垢、食物碎屑的定義、來源和意義。

15一、牙周病的始動因素牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一種細菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉。1617牙菌斑生物膜的結構：18牙菌斑生物膜的作用：

1）細菌憑借生物膜粘附在一起，難以清除

2）細菌憑借生物膜抵抗宿主的防御功能

3）抵抗抗生素的殺滅作用19菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)流行病學調(diào)查實驗性齦炎的觀察機械清除菌斑或抗菌治療效果動物實驗研究宿主免疫反應20

(一)流行病學調(diào)查

牙周病的分布、患病率和嚴重程度與口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚正相關

Waerhaug(1967)21(二)實驗性牙齦炎觀察

L?e1965年報告：

12名牙周健康的牙科學生中止口腔衛(wèi)生措施1－3周引發(fā)牙齦炎恢復口腔衛(wèi)生措施后1周牙齦恢復健康22(三)機械清除菌斑或抗菌治療的有效性

機械清除菌斑，如口腔衛(wèi)生措施的實施，潔治和刮治，改善或消除牙周炎癥的狀況。

抗菌藥物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四環(huán)素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等對牙周病（如壞死性牙齦炎和牙周炎）治療均有效。23

(四)動物實驗研究

1．實驗性牙周炎牙石或牙線結扎＋細菌

牙周炎牙石或牙線結扎＋無菌動物

牙齦無炎癥

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倉鼠中牙周炎的感染與傳播（Keyes和Jordon,1964）

患牙周炎的金黃倉鼠無牙周炎的白化倉鼠合籠喂養(yǎng)有自發(fā)牙周炎出現(xiàn)牙周炎接種菌斑出現(xiàn)牙周炎接種菌斑+抗生素未出現(xiàn)牙周炎給抗生素牙周炎減輕無牙周炎后代(幼仔)有牙周炎種菌斑者出現(xiàn)牙周炎未種菌斑者無病抗生素喂新生鼠牙周炎減輕無病25

(五)宿主免疫反應

牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗體滴度↑,治療后↓。

26流行病學調(diào)查

實驗性牙齦炎觀察

機械清除菌斑或抗菌治療的有效性

動物實驗研究

宿主免疫反應菌斑微生物是牙周病的始動因子27二、牙菌斑生物膜的分類齦上菌斑(supragingivalplaque)：位于齦緣的冠方齦下菌斑(subgingivalplaque)：位于齦緣的根方附著性齦下菌斑(attachedsubgingivalplaque)：由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。非附著性齦下菌斑(unattachedsubgingivalplaque)：附著于齦溝上皮、結合上皮、直接侵入上皮下結締組織內(nèi)。

2829各類菌斑的主要特征

菌斑接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)G＋需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)G＋兼性菌和厭氧菌根面齲、根面吸收牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑齦溝上皮、結合上皮、牙齦結締組織G－厭氧菌和能動菌牙周炎、牙槽骨吸收30白垢（materiaalba）

也稱軟垢，為疏松附于牙面和齦緣處無結構的沉積物。由活或死的微生物團塊、脫落的上皮細胞、白細胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及食物碎屑等混合物不規(guī)則堆積而成，其中細菌的量較高，但明顯地低于牙菌斑，活的細菌也較少，白垢缺乏菌斑那種規(guī)則的內(nèi)部結構，附著不像菌斑那樣緊密，有力地漱口或用水沖洗即能去除。細菌生長的良好培養(yǎng)基31三、牙菌斑的生態(tài)學定義：牙菌斑內(nèi)細菌之間以及與宿主之間的相互作用稱為牙菌斑生態(tài)系。32齦下菌斑的生態(tài)環(huán)境

解剖條件:齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)不受口腔清潔的影響。生理特點:齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給。牙周袋內(nèi)氧化-還原電勢低，有利于厭氧菌生長33齦下菌斑與牙周病活動性的關系病變活動期非附著菌斑量增加，牙周破壞進展迅速。病變靜止期非附著菌斑量減少，構成牙周病慢性過程。34四、菌斑的致病學說近100多年來關于牙周病細菌病因，由于時代背景研究方法、認識觀點不同，形成了爭論最激烈的兩大派系：

非特異性菌斑學說

Non-specificplaquehypothesis

特異性菌斑學說

Specificplaquehypothesis

35(一)非特異性菌斑學說

1890年Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致主要觀點不同個體、不同位點以及不同類型的牙周病之間菌斑組成相似，牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結果，即由非特異的口腔菌群混合感染所致依據(jù)

1965L?e

報告的實驗性齦炎臨床觀察:菌斑多，牙齦炎癥也重?？傮w清除菌斑，對牙周病治療有效。不能解釋的現(xiàn)象牙周病的位點差異和個體差異36

(二)特異性菌斑學說主要觀點不同類型的牙周病由不同的特異性細菌所致。強調(diào)細菌質(zhì)的變化，即菌斑有個體及位點差異。依據(jù)在LJP的深牙周袋中分離出特異性細菌AaLJP患者，炎癥位點和健康位點的齦下菌斑組成不同。

Newmanetal.J.P1976:47:373-379Slots.ScandJDR1976:84:1-10CP與LJP炎癥位點的齦下菌斑組成不同

Slots.ScandJDR1977:85:114-121Tanneretal.J.C.P1979:6:278-307存在的問題不同類型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌

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（三〕折衷的觀點1980sGenco

等提出:

牙周病是一組由不同病因引起的疾病某些類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔固有菌群比例失調(diào)(dysbacteriosis)或某些細菌過度增殖而成機會性致病菌所致（opportunisticinfection）。1986Theilade

改良意見:菌群失調(diào)學說

破壞性牙周病與口腔正常菌群中的某些毒力較大的細菌出現(xiàn)的頻率、所占比例和絕對數(shù)均高有關。38五、日益受關注的病毒研究目前病毒研究主要集中在皰疹病毒細菌病毒的相互作用是雙向的3940第三節(jié)、牙周微生物的致病機理制一、牙周微生物的直接作用1、牙周定植、存活和繁殖2、入侵宿主組織3、抑制或躲避宿主的防御功能4、損害宿主的牙周組織5、牙菌斑礦化成牙石二、引發(fā)宿主免疫反應在牙周發(fā)病中的間接作用41菌體表面物質(zhì)

內(nèi)毒素(endotoxin)脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)外膜蛋白(outermemgraneproteins,OMP)纖毛蛋白膜泡(vesicles)抑制成纖維細胞活性、抑制骨細胞生長、刺激破骨細胞引起骨吸收、抑制吞噬或作為細菌毒性產(chǎn)物的載體，引起深部組織的破壞。42致病有關的酶

膠原酶(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)鏈激酶(strptokinase)硫酸軟骨素酶(chondrosulfatase)神經(jīng)氨酸苷酶(neuralminidase)促進菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破壞膠原纖維、參與牙周袋形成和牙槽骨吸收過程。

43毒素

白細胞毒素(leukotoxin)抗中性粒細胞因子(anti-neutrophilfactor)破壞白細胞，釋放溶酶體、抑制趨化、降低吞噬、誘導白介素、腫瘤壞死因子等細胞因子的產(chǎn)生，破壞牙周組織。

44代謝產(chǎn)物

有機酸硫化氫吲哚氨毒胺可抑制宿主組織細胞生長或代謝，直接導致組織損傷45第四節(jié)牙周致病菌

概念在各型牙周炎的病損區(qū)，常可分離出一種或幾種優(yōu)勢菌，他們具有顯著的毒力和致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能。46幾種重要的牙周致病菌伴放線聚集桿菌Aa生物學特性

G—短桿菌，微需氧菌，雪茄煙狀菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生毒性因子，降低宿主抵抗力；促進骨吸收；組織破壞作用。與侵襲性牙周炎關系密切。（陽性率97%）47

牙齦卟啉單胞菌Pg（牙齦擬桿菌Bg）生物學特性

G—無芽胞球桿菌，表面有纖毛，專性厭氧，黑色菌落致病性及臨床意義附著凝集、抵抗宿主先天免疫系統(tǒng)、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病變區(qū)或活動部位最主要的優(yōu)勢菌，與牙周炎治療后復發(fā)或病情加重有關。48福賽坦氏菌Tf（福賽擬桿菌Bf）

生物學特性

G—梭形類桿菌，專性厭氧，粉紅色或黑色斑點狀菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生毒性產(chǎn)物和酶類，導致組織損傷。與重度牙周炎有關，吸煙者的檢出率明顯增高。49具核梭桿菌Fn生物學特性

G—無芽胞梭形桿菌，專性厭氧，邊緣不齊的半透明菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生內(nèi)毒素，使組織出血壞死，抑制細胞生長。是口腔壞疽性病變的主要病原菌。與甲硝唑有拮抗作用，注意臨床用藥。50中間普氏菌Pi變黑普氏菌Pn生物學特性

G—桿菌，專性厭氧，溶血菌落致病性及臨床意義分泌毒力因子，破壞牙周組織。與中度和重度牙齦炎、急性壞死性潰瘍性牙齦炎、慢性牙周炎有關，特別在妊娠期齦炎常為優(yōu)勢菌。51粘放線菌Av

生物學特性

G＋桿菌，兼性厭氧，平滑型微菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生蛋白酶和水解酶，直接損傷牙周組織的毒力較弱，主要刺激炎癥反應。可能與早期牙齦炎有關。52齒垢密螺旋體Td

生物學特性螺旋型細胞細長螺旋型細胞致病性及臨床意義機械性穿入、產(chǎn)生酶類、抑制成纖維細胞和免疫作用，胞壁具內(nèi)毒素作用正常2%，牙周炎35%-50%，可作為觀察牙周炎嚴重程度或監(jiān)測治療效果的指標。53第六章牙周病宿主的免疫炎癥反應

和全身促進因素牙周組織的防御機制宿主的免疫炎癥反應牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用牙周病的全身促進因素54第一節(jié)牙周組織的防御機制1.上皮屏障2.吞噬細胞3.齦溝液4.唾液55上皮屏障1.結合上皮與牙齒表面連接形成上皮附著，構成機械性屏障，保護下方的結締組織。2.結合上皮更新代謝快，侵入結合上皮的細菌隨脫落的上皮細胞脫落。3.結合上皮本身能產(chǎn)生有效的抗菌物質(zhì)

56吞噬細胞1.中性粒細胞（PMN）：為第一道防線PMN受細菌及其代謝產(chǎn)物的刺激，在細胞因子、黏附分子、趨化因子調(diào)解下，穿過血管內(nèi)皮到達炎癥部位，吞噬細菌殺滅細菌，同時還能導致機體免疫損傷。2.單核-巨噬細胞：在感染時，單核-巨噬細胞向感染部位移出聚集，吞噬細菌，并分泌細胞因子刺激其他細胞的抗菌反應；巨噬細胞產(chǎn)生IL-1β、PGE2，刺激破骨細胞，促進骨破壞。57齦溝液齦溝液(gingivalcrevicular

fluid,GCF)：是從牙齦結締組織通過齦溝內(nèi)上皮和結合上皮深入到齦溝內(nèi)的液體，是一種炎癥滲出液，主要成分與血清相似。目前多認為GCF量與炎癥程度成正比,但不能說明牙槽骨的破壞程度,不能作為活動期的判斷標準。齦溝液的成分與口腔疾病的關系：GCF含有多種宿主反應因子和細菌因子等成分,在牙周炎癥的發(fā)生發(fā)展中有重要意義。58齦溝液GCF抗體：齦溝液中的蛋白質(zhì)主要為IgG、IgＡ、IgＭ、Ｃ3、Ｃ4。牙周炎患者齦溝液中的IgG、IgＡ的含量均高于唾液。近年來關于GCF中特異抗體的研究逐漸增多。齦溝液中的酶齦溝液中存在著大量的酶類物質(zhì),例如溶菌酶、超氧化物歧化酶、乳酸脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶、細胞外彈性蛋白酶和細胞內(nèi)彈性蛋白酶等,都與牙周炎有一定的關系。測定這些酶類在齦溝液中的活性可以輔助診斷牙周炎。其中研究較多的有天冬氨酸轉氨酶和堿性磷酸酶。59GCF中的炎癥介質(zhì)近年來對炎癥介質(zhì)對牙周病的作用研究頗多,已有許多學者在齦溝液內(nèi)檢測出多種炎癥介質(zhì)和炎癥調(diào)節(jié)因子,如前列腺素E2(ＰＧＥ2)等。內(nèi)毒素內(nèi)毒素是革蘭陰性菌的胞壁外膜脂多糖成分,對牙齦組織和牙周組織有很強的毒性作用。齦溝液中內(nèi)毒素活性與牙齦炎的關系已得到證實,與牙周炎的關系尚需進一步的研究。進行齦溝液中的藥物濃度監(jiān)測及藥代動力學研究可以指導臨床用藥60齦溝液的作用：1.沖洗齦溝內(nèi)的細菌等外來物質(zhì)2.含有可以增進上皮附著于牙面的血漿蛋白3.具有抗微生物的成分4.所含補體可促進抗體的活化5.能提供齦下細菌豐富的營養(yǎng)成分6.提供牙石礦化的礦物質(zhì)61唾液1.唾液的機械沖洗作用2.唾液蛋白參與了菌斑的形成3.唾液中的抗菌成分：溶菌酶、過氧化物酶、乳鐵蛋白、分泌型免疫球蛋白（SIgA）、IgG、IgA4.唾液中其他蛋白質(zhì)：富脯蛋白、富胱蛋白、粘蛋白、富組蛋白等對細菌的生態(tài)環(huán)境有一定影響。62第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應先天性免疫反應獲得性免疫反應63先天性免疫反應先天免疫系統(tǒng)由中性粒細胞、單核/巨噬細胞、肥大細胞和因子組成。補體、急性期蛋白、干擾素具有廣泛的活性。先天免疫系統(tǒng)是抗感染的第一道防線。64獲得性免疫反應獲得性免疫系統(tǒng)由體液免疫和細胞免疫組成抗體的量和質(zhì)都很重要抗體有利于清除牙周致病菌、中和細菌成分研究證明，利用抗Pg血凝素的單克隆抗體能預防Pg在深牙周袋內(nèi)定制65第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物

的相互作用牙周炎的組織破壞蛋白酶：細胞因子：前列腺素：牙周炎的愈合過程再生:指由與原來組織同樣的新生組織取代其結構和功能與被取代的組織相同。修復:指一種組織由另一種組織取代，他不能完全行使原組織的功能和作用66第四節(jié)牙周病的全身促進因素熟悉：遺傳、吸煙、糖尿病與牙周炎的相互關系。了解：了解與牙周病有關的系統(tǒng)病。

67一、遺傳因素1.依據(jù)：

1）牙周炎與某些特異性遺傳疾病的關系

2）對雙生子牙周炎的研究

3）早發(fā)性牙周炎患者的家族性2.增加牙周炎易感性的全身性疾病：周期性或永久性白細胞減少癥、白細胞粘附缺陷病、Down綜合征、掌跖角化-牙周破壞綜合征等68二、性激素1.牙齦是一些性激素的靶器官，牙齦細胞中含雌激素、睪丸素的受體。2.性激素及其代謝產(chǎn)物存在于牙齦組織中，炎癥時濃度增加。3.血液和齦溝液中雌激素水平增高利于菌斑中間普氏菌繁殖69三、吸煙

1.吸煙對牙周炎的影響：輕度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險比值比（OR）3.25重度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險比值比（OR）7.28吸煙與維護期牙周炎復發(fā)有關吸煙者牙周手術療效較非吸煙者差2.吸煙導致牙周炎的可能機制：

1）改變中性粒細胞功能、減少血清IgG、IgM、sIgA2）吸煙降低局部氧張改變中性粒細胞功能、減少血清IgG、IgM、sIgA2）吸煙降低局部氧張力，有利于某些致病菌生長。

3）口腔衛(wèi)生差，菌斑沉積多、牙石多

3）影響成纖維細胞的生長并不易附著于根面，影響創(chuàng)口愈合。

4）抑制成骨細胞，導致骨質(zhì)疏松和骨吸收多

3）影響成纖維細胞的生長并不易附著于根面，影響創(chuàng)口愈合。

4）抑制成骨細胞，導致骨質(zhì)疏松和骨吸收70四、有關的系統(tǒng)性疾病1、糖尿病糖尿病引起牙周病的主要機制：影響牙周菌群

中性粒細胞功能障礙

過度的炎癥反應

膠原的代謝障礙

病損愈合障礙712、吞噬細胞數(shù)目減少or功能缺陷3.艾滋病

微生物因素

宿主的免疫功能狀態(tài)

對牙周成纖維細胞的影響4、骨質(zhì)疏松癥5.精神壓力stress72第五章牙周病的局部促進因素掌握：各種局部促進因素的特點；齦上、齦下牙石的臨床特征；食物嵌塞的定義，垂直及水平嵌塞，造成嵌塞的常見原因，臨床表現(xiàn)；合創(chuàng)傷的概念，造成合創(chuàng)傷的因素，合創(chuàng)傷與牙周炎的關系；醫(yī)源性因素。

熟悉：牙石形成過程，菌斑礦化機制，牙石與菌斑的關系。

了解：牙面著色的來源及意義；解剖因素；不良習慣。73第一節(jié)牙石定義：是一種沉積于牙面或修復體表面的礦化或正在礦化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽等無機鹽沉積而成。齦上牙石（supragingivalcalculus）位于齦緣以上的牙面和齦溝處的牙石。齦下牙石（subgingivalcalculus）

沉積于齦緣以下，附著在齦溝或牙周袋內(nèi)的根面，需用探針查到者。3）齦上牙石和齦下牙石的臨床特點：

部位、色澤、大小、質(zhì)地、數(shù)量、觀察等

7475形成過程

1）牙石形成的三個基本步驟：

2）牙石附著于牙面的方式：

A.通過獲得性膜附著

B.嵌入牙骨質(zhì)牙本質(zhì)表層

C.牙石無機鹽結晶與牙結構結合

3）牙石形成的速度：菌斑形成后的1~14天成分：70%--80%為無機物，以磷酸鈣為主，其余為有機物和水。

76礦化機制：

1)礦化核心：細菌、上皮細胞、細胞間質(zhì)

2)礦物質(zhì)沉積：

A.二氧化碳理論B.氨生成理論

牙石與菌斑的關系：

牙石是鈣化的菌斑、牙石的表面有菌斑的沉積77致病作用：1）構成了菌斑附著及細菌滋生的良好環(huán)境

2）牙石中未礦化的菌斑刺激牙齦

3）牙石本身堅硬粗糙刺激牙齦4）牙石的存在妨礙了口腔衛(wèi)生措施78第二節(jié)解剖因素：一、牙解剖因素1.根分叉根分叉的開口離牙頸部越近，一旦發(fā)生牙周炎，較易發(fā)生根分叉病變，而根分叉的開口離牙頸部越遠，則不易發(fā)生根分叉病變，一旦發(fā)生則療效較差。

79根分叉開口處的寬度及分叉角度：牙根分叉的角度由第一磨牙向第二、第三磨牙依次減小。分叉開口處的寬度差異較大。根分叉開口處的寬度越窄，分叉角度越小，根分叉病變的治療就越困難。

8081822.根面凹陷：上頜磨牙的近中頰根和下頜磨牙的近中根均為頰舌徑明顯地大于近遠中徑的扁根，它們向著根分叉的一側常有沿冠根方向的犁溝狀的凹陷，深度大約0.3mm，牙根的橫斷面呈“沙漏狀”。

833牙頸部釉突和釉珠:釉突（enamelprojection）是牙頸部釉緣向或進入根分叉的伸展。多見于磨牙頰面。頸部釉突處無牙周膜附著，僅有結合上皮，故在牙齦有炎癥時，該處易形成牙周袋。

844.腭側溝畸形舌側窩(lingualfossadeformity)855.牙根形態(tài)異常866.冠根比例失調(diào)87二、骨開裂or骨開窗88三