齊魯醫(yī)學(xué)急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!概念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!病因4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。5.失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%也可發(fā)生中毒。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!發(fā)病機理一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響：1）抑制氧的運輸2）降低氧在組織中的釋放3）妨礙組織對氧的利用急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!一氧化碳中毒圖解急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!臨床表現(xiàn)1.輕度中毒血液COHb濃度為10%-30%。可出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。此時若及時脫離中毒壞境，吸入新鮮空氣，或氧療，癥狀可較快消失。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!臨床表現(xiàn)

3.重度中毒：血液COHb濃度大于50%。病人出現(xiàn)深昏迷，各種反射消失，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、休克和嚴重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、驚厥、皮膚粘膜蒼白或青紫，嚴重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡，在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血，幸存者留有后遺癥，如：遲發(fā)型腦病及神經(jīng)精神并發(fā)癥。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!臨床表現(xiàn)2.錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹癥，部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏，肌張力增加，肌體震顫及運動遲緩。3.錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙：可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語、失明等。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!輔助檢查1.血液COHb測定：

是診斷CO中毒的特異性指標。正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳為0.4%～0.7%，輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!

急性中毒的表現(xiàn)急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!病因1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!發(fā)病機理

CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!病理變化

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!臨床表現(xiàn)根據(jù)臨床癥狀嚴重程度及碳氧血紅蛋白的含量，中毒程度可分為：輕度中毒中度中毒重度中毒遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!臨床表現(xiàn)2.中度中毒血液COHb濃度為30%-50%。除上述癥狀加重外，尚可出現(xiàn)呼吸及脈搏增快，多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、顏面潮紅、皮膚粘膜呈“櫻桃紅色”，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱等淺昏迷的表現(xiàn).老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。

急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!臨床表現(xiàn)4.遲發(fā)性腦?。杭毙訡O中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2-60天的"假愈期"，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)意識障礙：出現(xiàn)幻覺、幻聽，憂郁，煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!臨床表現(xiàn)其它癥狀：還可出現(xiàn)腦外其它器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等，這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)的早，僅見于部分患者，或為一過性。急性一氧化碳中毒共20頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!輔助檢查2.心電圖：中度中毒者心肌缺氧，出現(xiàn)S-T段及T波改變，心律失常。也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性