耳鼻咽喉頭頸外科學復習資料(全面+自制)

word文檔可自由復制I編輯耳鼻咽喉-頭頸外科學復習耳鼻咽喉及其相關頭頸區(qū)諸器官的共同密切聯(lián)系：1.解剖相溝通2.生理相關聯(lián)3.病理相影響4.檢查有共性5.治療相輔佐【鼻科學】危險三角區(qū)：面部靜脈無瓣膜，血液可雙向流動，故鼻部皮膚感染可造成致命的海綿竇血栓性靜脈炎，臨床上將鼻根部與上唇兩口角連線的三角區(qū)域稱為“危險三角區(qū)”鼻癤為什么不能擠壓？答：海綿竇栓塞為鼻癤最嚴重的顱內(nèi)并發(fā)癥，多因擠壓癤腫使感染擴散，經(jīng)內(nèi)眥靜脈眼上下靜脈而如海綿竇所致。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)高熱，頭劇痛，患側(cè)眼瞼及結(jié)膜水腫，眼球突出，固定甚至失明，以及眼底靜脈擴張和視乳頭水腫等。（因面部靜脈無瓣膜，血液可上下流通。若癤腫被擠壓，感染可沿鼻前庭和上唇豐富的血管網(wǎng)擴散，經(jīng)小靜脈流入內(nèi)眥靜脈，又經(jīng)眼上、下靜脈逆向流動匯入海綿竇引發(fā)嚴重的顱內(nèi)并發(fā)癥）。鼻由：外鼻、鼻腔（一般指固有鼻腔）、鼻竇組成。一般所指鼻腔系指固有鼻腔，固有鼻腔經(jīng)鼻內(nèi)孔（鼻翼內(nèi)側(cè)弧形隆起，也稱鼻閾）與鼻前庭交通。鼻前庭前界為前鼻孔，后界為鼻內(nèi)孔。固有鼻腔前界為鼻內(nèi)孔，后界為后鼻孔。鼻腔外側(cè)壁：分別由上頜骨、淚骨、鼻甲骨、篩骨（內(nèi)壁）、腭骨垂直板及蝶骨翼突構(gòu)成下鼻道頂呈穹隆狀其頂有鼻淚管開口中鼻道前組篩竇開口，最后為上頜竇開口額竇經(jīng)額隱窗開口于篩漏斗的前上端上鼻道有蝶竇開口利特爾區(qū)（Littlearea）：鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集，分別由頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和頸外動脈系統(tǒng)的分支匯聚的血管叢，稱為利特爾區(qū)，是鼻出血的好發(fā)部位，又稱“易出血區(qū)”。（名解要點：部位、組織學結(jié)構(gòu)特點、臨床意義。）利特爾動脈叢（littlearea）：鼻腭動脈、篩前動脈、篩后動脈、上唇動脈和腭大動脈，在鼻中隔前下部的黏膜下交互吻合，形成動脈叢。為鼻出血常見部位。鼻中隔前下部靜脈叢，稱克氏靜脈叢，下鼻道外側(cè)壁后部近鼻咽處靜脈叢稱鼻-鼻咽靜脈叢?？耸响o脈叢：鼻腔的靜脈主要匯入頸內(nèi)靜脈，鼻腔上部靜脈則可經(jīng)眼靜脈匯入海綿竇，或經(jīng)篩靜脈匯入顱內(nèi)的靜脈和硬腦膜竇，鼻中隔前下部的靜脈亦構(gòu)成血管叢，稱之。鼻-鼻咽吳氏靜脈叢：老年人下鼻道外側(cè)壁后部近鼻咽處有淺表擴張的鼻后側(cè)靜脈叢，是老年人鼻出血的好發(fā)區(qū)。鼻竇：共4對，分別為上頜竇、篩竇、額竇、蝶竇。分為前后組。前組鼻竇包括額竇、上頜竇和前組篩竇，其竇口在中鼻道，后組鼻竇包括后組篩竇和蝶竇，前者竇口在上鼻道，后者竇口在蝶篩隱窩。Onodi氣房：即最后組篩竇氣房的過度氣化，同時伴有視神經(jīng)管的明顯突入。Onodi氣房存在時，視神經(jīng)比通常更接近后組篩竇，容易將Onodi氣房當作蝶竇。篩漏斗：是一個真正的三維空間。以鉤突為內(nèi)界，眶紙板為外界，前上為上頜骨額突，外上為淚骨。竇口鼻道復合體（ostiomeatalcomplex，OMC）：以篩隱窩為中心的解剖結(jié)構(gòu)，包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂，以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等。出生就存在的鼻竇是上頜竇和篩竇，2歲左右額竇發(fā)育，3~4歲蝶竇發(fā)育。上頜竇有5個壁：前壁、后外壁、內(nèi)壁、上壁、底壁。鼻的生理學：通氣、過濾、清潔、加溫、加濕、共鳴、反射、嗅覺。鼻腔主要有呼吸、保護、嗅覺、共鳴的生理功能。影響鼻腔鼻竇正常生理功能因素：竇口鼻道復合體的通暢性；正常黏液纖毛傳輸功能；分泌物的質(zhì)和量鼻周期（生理性鼻甲周期）：正常人體鼻阻力呈現(xiàn)晝夜及左右有規(guī)律的和交替的變化，這種變化主要受雙側(cè)下鼻甲充血狀態(tài)的影響，約間隔2~7小時出現(xiàn)一個周期，稱之為生理性鼻甲周期或鼻周期。鼻周期的生理意義是促使睡眠時反復翻身，有助于解除疲勞。生理性鼻阻力：主要由鼻瓣膜區(qū)的諸結(jié)構(gòu)形成。鼻瓣膜區(qū)，即鼻內(nèi)孔區(qū)域，包括鼻中隔軟骨前下端，鼻外側(cè)軟骨前端和鼻腔最前部的梨狀孔底部。兩側(cè)下鼻甲也是鼻阻力的另一主要組成部分。鼻腔粘膜：嗅區(qū)黏膜+呼吸區(qū)黏膜嗅區(qū)黏膜：假復層無纖毛柱狀上皮，支持細胞、基細胞、嗅細胞組成。有嗅腺（輔助嗅覺）呼吸區(qū)黏膜：前1/3（自前向后依次：鱗狀、移行、假復層柱狀上皮）；后1/3假復層纖毛柱狀上皮（纖毛、柱狀、杯狀、基底cell）鼻肺反射（nasopulmonaryreflex）：是以鼻粘膜三叉神經(jīng)末梢為傳出支、廣泛分布至支氣管平滑肌的迷走神經(jīng)為傳出支，以三叉神經(jīng)核及迷走神經(jīng)核為其中樞核團，形成反射弧，是鼻腔局部刺激和病變引起支氣管病變的原因之一。反射弧為：鼻粘膜→三叉神經(jīng)末梢→三叉神經(jīng)核、迷走神經(jīng)核→迷走神經(jīng)→支氣管平滑肌。噴嚏反射（sneezereflex）：當鼻粘膜的三叉神經(jīng)末梢受到刺激時，發(fā)生一系列的反射動作，如腭垂（又名懸雍垂）下降，舌壓向軟腭等，然后聲門突然開放，使氣體從鼻腔口腔極速噴出，借以清除鼻腔中的異物或刺激等。鼻漏：①水樣；②黏液樣；③黏膿性；④膿性；⑤血性；⑥腦脊液。腦脊液鼻漏的臨床表現(xiàn)、治療原則：書P50.鼻外傷的處理原則：防止窒息、止血和抗休克、解除呼吸困難、清創(chuàng)和抗感染、異物處理。鼻骨骨折復位時間：應在創(chuàng)傷后2~3h內(nèi)盡早處理，此時組織尚未腫脹。一般不宜超過10天。以免發(fā)生畸形愈合。鼻外傷骨折的處理方法：無錯位性骨折無需復位；錯位性骨折：在鼻腔表面麻醉后行鼻內(nèi)或鼻外復位法（注意：進入鼻腔用于鼻骨復位的器械，不能超過兩側(cè)內(nèi)眥的連線，以免損傷篩板）急性鼻炎的主要病因是病毒感染，最常見是鼻病毒。病理特征是早期血管痙攣、黏膜缺血、腺體分泌減少。進而血管擴張、黏膜充血水腫、腺體及杯狀細胞分泌增加。急性鼻炎可能的并發(fā)癥有：鼻竇炎、中耳炎、咽炎、鼻前庭炎。慢性單純性鼻炎鼻塞的特點是：間隙性和交替性。慢性肥厚性鼻炎鼻塞的特點是：持續(xù)性。萎縮性鼻炎（atrophicrhinitis），是一種以鼻粘膜萎縮或退行性變?yōu)槠洳±硖卣鞯穆匝装Y。發(fā)展緩慢，病程長，女性多見。慢性鼻炎：分為慢性單純性鼻炎（充血為主）和慢性肥厚性鼻炎（增生為主），鑒別如下：癥狀和體征慢性單純性鼻炎慢性肥厚性鼻炎鼻塞間歇性，交替性持續(xù)性鼻涕略多，粘液性不多，粘液或粘膿性，不易擤出嗅覺減退不明顯可有閉塞性鼻音無有頭痛，頭昏可有常有咽干，咽痛可有常有耳鳴耳閉塞感無可有下鼻甲形態(tài)粘膜腫脹，暗紅色，表面光滑粘膜肥厚，暗紅色，表面不平，呈結(jié)節(jié)狀或桑葚樣，鼻甲骨大下鼻甲彈性柔軟，有彈性硬實，無彈性對麻黃素反應有明顯反應小反應或無反應治療非手術(shù)以手術(shù)為主變應性鼻炎（allergicrhinitis，AR）分為常年性變應性鼻炎（perennialallergicrhinitis,PAR）和季節(jié)性變應性鼻炎（seasonalallergicrhinitis，SAR），后者又稱“花粉癥”。發(fā)病機理屬Ⅰ型變態(tài)反應，機體產(chǎn)生的特異性抗體是IgE。臨床表現(xiàn)主要為：鼻癢、陣發(fā)性噴嚏、大量水樣鼻涕和鼻塞。特應型個體：帶有與變應性鼻炎發(fā)病有關的基因的個體。出生就存在的鼻竇是上頜竇和篩竇，2歲左右額竇發(fā)育，3~4歲蝶竇發(fā)育。鼻竇炎的發(fā)病率：上頜竇炎>篩竇炎>額竇炎>蝶竇炎（蝶竇位于各竇之后上，且單獨開口）急性鼻竇炎多繼發(fā)于急性鼻炎。其病理改變主要是：鼻竇黏膜的急性卡他性炎癥或化膿性炎癥，可分為卡他期、化膿期和并發(fā)癥期。主要的臨床表現(xiàn)有全身癥狀和局部癥狀，局部癥狀常見鼻塞、膿涕、頭痛或局部疼痛、嗅覺改變。一般而言，前組鼻竇炎引起的頭痛多在額部和頜面部，后組鼻竇炎的頭痛則多位于顱底或枕部。各急性鼻竇炎癥時引起頭痛的特點：急性上頜竇炎：晨起輕，午后重；眶上額部痛，可能伴有同側(cè)頜面部或上頜磨牙痛。急性篩竇炎：頭痛較輕；局限于內(nèi)眥部或鼻根部，可放射至頭頂。前組篩竇炎的頭痛有時和急性額竇炎相似，后組篩竇炎則和急性蝶竇炎相似。急性額竇炎：前額周期性疼痛，晨起頭痛，逐漸加重，至午后開始減輕，晚間完全消失，次日有重復發(fā)作（周期性頭痛機制，見書P78.）急性額竇炎：晨起輕，午后重。顱底或眼球深處鈍痛，可放射至頭頂或耳后，引起枕部疼痛。鼻源性頭痛的臨床特點？（定性，定位，頭痛，局部痛）答：（1）一般都有鼻部病變，如鼻塞，膿涕等，多在竇內(nèi)膿性物排出后緩解（2）鼻記性炎癥時加重（3）多為深部頭痛（4）鼻腔黏膜收縮或使用表面麻醉劑后，頭痛可以減輕（5）頭痛有一定部位和時間（6）各處鼻黏膜對刺激所致的疼痛有不同的部位和敏感度急性化膿性鼻竇炎的治療原則是：根除病因；解除鼻腔、鼻竇引流和通氣障礙；控制感染；預防并發(fā)癥。上頜竇穿刺沖洗的目的：診斷和治療慢性化膿性上頜竇炎。慢性鼻竇炎的局部癥狀有：流膿涕、鼻塞、頭痛（鈍痛或悶痛，其特點見書P80）、嗅覺減退或消失、視功能障礙。兒童鼻竇炎的并發(fā)癥有：中耳炎、下呼吸道感染上頜骨骨髓炎、眶蜂窩織炎、海綿竇血栓性靜脈炎。鼻中隔偏曲（deviationofnasalseptum）：鼻中隔偏向一側(cè)或兩側(cè)、或局部有突起、引發(fā)鼻腔功能障礙，如鼻塞、鼻出血和頭痛。鼻出血的好發(fā)部位：利特爾區(qū)和克氏靜脈叢。鼻出血的原因、治療原則、處理方法。原因：局部原因：外傷，腫瘤，炎癥和其他。全身原因：循環(huán)系統(tǒng)疾病，風濕熱，血液疾病，急性傳染病，尿毒癥，維生素缺乏，內(nèi)分泌失調(diào)，遺傳性毛細血管擴張癥等急性發(fā)作性傳染病，心血管疾病，血液病。治療原則：·長期、少量、反復出血者：應積極尋找病因；·大量出血者：使患者鎮(zhèn)靜，先了解是哪一側(cè)鼻腔出血或首先出血，然后仔細檢查鼻腔，選擇適當?shù)闹寡椒?。處理方法?、一般處理：患者取坐位或半臥位，囑其盡量勿咽下血液，以免刺激胃部引起嘔吐。休克者取平臥低頭位。2、局部處理：明確出血部位、止血——燒灼法；填塞法；血管結(jié)扎法；血管栓塞法3全身治療：鎮(zhèn)靜劑、止血劑、維生素、嚴重者須住院觀察、有貧血或休克者應糾正貧血或抗休克治療。4其他治療：A、鼻中隔前下部反復出血，可局部注射硬化劑或無水乙醇，或行鼻中隔黏膜劃痕、鼻中隔黏骨膜下剝離術(shù)。B、遺傳性出血性毛細血管擴張癥者，行鼻中隔植皮成形術(shù)。C、因全身性疾病引起者，應請相應?？圃\治。鼻及鼻竇的良性腫瘤主要好發(fā)于鼻腔內(nèi)，其次是鼻竇，外鼻則較少。鼻及鼻竇的惡性腫瘤（在耳鼻咽喉頭頸外科范圍內(nèi)，僅次于鼻咽癌和喉癌而居于第三位。）原發(fā)與上頜竇最多，其次為篩竇，原發(fā)于額竇和蝶竇則較少。骨瘤（良性）：多見于青年男性，女性少見。多發(fā)生于額竇，其次為篩竇，上頜竇及蝶竇少見。內(nèi)翻性乳頭狀瘤（良性）：為常見鼻及鼻竇良性腫瘤。好發(fā)于鼻腔外側(cè)壁?！植壳治g破壞力，易復發(fā)，（多次手術(shù)及年齡大者易）惡變的特點。治療原則：手術(shù)徹底切除腫瘤鼻竇惡性腫瘤中，原發(fā)與上頜竇最多；鼻及鼻竇癌腫多數(shù)為鱗狀細胞癌，好發(fā)與上頜竇；腺癌其次，好發(fā)于篩竇。鼻腔惡性腫瘤：大多及繼發(fā)于鼻竇、外鼻、眼眶，鼻咽等處的惡性腫瘤的直接擴散。原發(fā)的少見。鼻腔惡性腫瘤的早期診斷取決于：對早期癥狀足夠的重視和警惕。遇40歲以上患者，近期出現(xiàn)單側(cè)進行性鼻塞伴血性鼻涕者，或長期鼻竇炎，近期出現(xiàn)劇烈頭痛和鼻出血者，多次“鼻息肉”切除手術(shù)及術(shù)后迅速復發(fā)者，均應懷疑鼻腔惡性腫瘤的可能性。治療：手術(shù)切除（為主）+放療、化療（為輔）的綜合治療。鼻竇惡性腫瘤：因解剖部位隱秘，早期癥狀少，故不易早期診斷。上頜竇惡性腫瘤：Ohngren提出，自下頜角至內(nèi)眥部作一假象平面，稱為“惡性平面”，將上頜竇分為前下和后上兩部分；然后再通過該側(cè)瞳孔作假想的垂直平面，兩平面一起將上頜竇分為前下內(nèi)、前下外、后上內(nèi)、后上外---四個部分。一般來說：起自前下內(nèi)部分者，早期即可出現(xiàn)牙的癥狀，易于早期診斷和完整切除，so，預后較好；起自后上外部分者，易侵入眼眶、顴部，顳下窩，預后較差；起自后上內(nèi)部分者，癥狀出現(xiàn)較晚，易早期侵入臨近的眼眶、顱腔，難以完整切除，so，預后最差。上頜竇癌的早期臨床表現(xiàn)？答：（1）單側(cè)膿血鼻涕（2）面頰部疼痛或麻木感（3）單側(cè)進行性鼻塞（4）單側(cè)上頜磨牙疼痛或松動上頜竇癌晚期臨床表現(xiàn)：（破壞竇壁，向鄰近組織擴散）6壁癥狀：上（眼部癥狀）：腫瘤壓迫鼻淚管——流淚；向上壓迫眼眶——腫脹、移位、眼球突起，可發(fā)生復視。（視力較少受影響）下（硬腭隆起）：腫瘤向下擴展，致使硬腭和唇齦溝呈半圓形隆起，甚至破潰；牙痛、牙齒松動、脫齒。內(nèi)：鼻塞、溢血、失嗅。外（頰部隆起）：頰部隆起，面部不對稱變形，可發(fā)生瘺管或潰爛。后（顱底受累）：內(nèi)眥包塊，可出現(xiàn)張口困難、頰部隆起，頭痛、耳痛。前：（向前侵犯翼腭窩和翼內(nèi)?。埧谑芟?、頑固性神經(jīng)痛多為晚期癥狀，預后不佳?？捎蓄i部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移。篩竇惡性腫瘤：早期局限于篩房，可無癥狀。侵入鼻腔時——出現(xiàn)單側(cè)鼻塞、血性鼻涕、頭痛、嗅覺障礙；晚期可向各方向擴展，最易向外侵犯紙樣板，進入眼眶，使眼球移位，并有復視后組篩竇惡性腫瘤：可侵向眼球、眶尖，出現(xiàn)眶尖綜合癥（即突眼，動眼神經(jīng)麻痹，上瞼下垂，視力減退或失明）。腫瘤向前發(fā)展——內(nèi)眥隆起；向上發(fā)展侵入篩竇、硬腦膜或顱底——劇烈頭痛。常發(fā)生同側(cè)下頜下或頸深上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。額竇惡性腫瘤：原發(fā)的極少見。蝶竇惡性腫瘤：原發(fā)的極罕見。治療：手術(shù)+放療+化療的綜合治療惡性肉芽腫：是一種多始發(fā)于鼻部，逐漸侵及面部中線，以進行性壞死性潰瘍?yōu)樘卣鞯纳僖姷娜庋磕[型疾病。侵襲發(fā)展，有時可合并肺、腎、和其他臟器的病變。近年發(fā)現(xiàn)本病的實質(zhì)是特殊類型的淋巴瘤（即鼻腔及鼻竇淋巴瘤），可分為T細胞淋巴瘤、B細胞淋巴瘤（多位于鼻竇，西方人多見）、NK細胞淋巴瘤（多位于鼻腔，亞洲人、墨西哥、南美洲人多見）。病因：近年研究發(fā)現(xiàn)95%以上與EB病毒感染有關?！狙士茖W】咽自上而下可分為鼻咽、口咽和喉咽三部分，上寬下窄，前后扁平略呈漏斗形。上起顱底，下至環(huán)狀軟骨下緣平面（約平第6頸椎。正常人咽部長度12cm鼻咽（上咽）：位于顱底與軟腭平面之間腺樣體（又稱咽扁桃體）：位于鼻咽頂后壁的淋巴組織，形似半個剝皮的橘子，有5~6個縱溝，多在10歲逐漸萎縮。肥大可影響呼吸引起耳鼻塞聽感和聽力減退.腺樣體面容：腺樣體肥大時，患者長期張口呼吸，影像面骨發(fā)育，上頜骨變長，腭骨高拱，牙列不奇，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出現(xiàn)所謂“腺樣體面容”。咽鼓管扁桃體：為咽鼓管咽口后緣的淋巴組織，炎癥時可阻塞咽鼓管咽口而致聽力減退或中耳感染。咽鼓管咽口位于中鼻甲平面后端1.0~1.5cm處。咽隱窩（pharyngealrecess）是位于咽鼓管圓枕后方的凹陷區(qū)，鼻咽癌常好發(fā)與此部位，并可通過此侵入到顱內(nèi)，上方鄰近破裂孔。鼻咽癌好發(fā)部位：咽隱窩和頂后壁。顱內(nèi)侵犯主要途徑：破裂孔口咽（中咽）：位于軟腭與會厭上緣平面之間。咽峽（faux）：由上方的腭垂和軟腭游離緣、下方舌背、兩側(cè)舌腭弓和咽腭弓所形成環(huán)形狹窄部分。舌腭弓（前腭弓）和咽腭弓（后腭弓）之間：為扁桃體窩，（腭）扁桃體位于其中。每側(cè)咽腭弓后方有縱形條索狀淋巴組織，名咽側(cè)索（炎癥時可充血腫脹）。舌的后1\3稱舌根，上面有淋巴組織團塊，稱舌扁桃體。舌下面的粘膜結(jié)蹄組織，突出于中央，向下移形于口底，稱舌系帶，其兩側(cè)有頜下腺開口處。喉咽（下咽）：位于會厭上緣平面與環(huán)狀軟骨下緣平面之間。會厭谷：在舌根和會厭之間有一正中矢狀位的黏膜皺襞為舌會厭正中襞，左右各有兩個淺凹陷，稱之會厭谷，常為異物停留之處。梨狀窩：在喉口兩側(cè)各有兩個較深的隱窩名為梨狀窩。喉上神經(jīng)內(nèi)支經(jīng)此隱窩入喉并分布于其粘膜下。咽壁分層：由內(nèi)到外有4層：黏膜層、纖維層、肌肉層和外膜層。咽淋巴環(huán)（Waldeger淋巴環(huán)），為咽黏膜下豐富的淋巴組織所形成，呈環(huán)形排列，主要有咽扁桃體（腺樣體）、咽鼓管扁桃體、腭扁桃體、咽側(cè)索、咽后壁淋巴濾泡及舌扁桃體等構(gòu)成內(nèi)環(huán)，同時這些內(nèi)淋巴流向頸外淋巴環(huán)，后者又相互溝通，自成一環(huán)，即外環(huán)，有咽后壁淋巴結(jié)、下頜角淋巴結(jié)、頜下淋巴結(jié)、頦下淋巴結(jié)等構(gòu)成。內(nèi)外環(huán)之間互相溝通。咽部淋巴結(jié)均流向頸深淋巴結(jié)。咽的生理學功能：呼吸、語言形成、吞咽、防御保護、調(diào)節(jié)中耳氣壓、扁桃體免疫功能。咽部疾病的常見咽部癥狀：咽痛、咽部異物感、吞咽困難、聲音異常、飲食反流。急性咽炎：是咽粘膜、粘膜下組織及淋巴組織的急性炎癥。此病可單獨發(fā)生。常見于秋冬，冬春之交。急性咽炎的病因有病毒感染（柯薩奇病毒、腺病毒）、細菌感染（鏈球菌、葡萄球菌）、物理化學因素急性咽炎的并發(fā)癥有中耳炎、鼻竇炎、喉炎、氣管支氣管炎和肺炎慢性咽炎常見有慢性單純性咽炎、慢性肥厚性咽炎和萎縮及干燥性咽炎。慢性咽炎的臨床表現(xiàn)及治療方法。臨床表現(xiàn)：主要為：咽部下適感，如異物感、干燥、發(fā)癢、灼熱、微痛等。分泌物粘稠附于咽后壁，可引起刺激性咳嗽。慢性單純性咽炎：黏膜彌漫充血，咽后壁附有粘性分泌物；慢性肥厚性咽炎：黏膜增厚，彌漫充血，咽后壁淋巴濾泡增生，呈粒狀分布或融合成塊，咽側(cè)索肥厚。萎縮性咽炎及干燥性咽炎臨床少見，黏膜萎縮變薄，腺體分泌減少。治療：（1）去除病因增加體質(zhì)。（2）中醫(yī)中藥宜滋陰降火。（3）局部治療：①單純性咽炎常用含漱液或含化片減輕癥狀；②肥厚性咽炎用硝酸銀或電凝固法燒灼增生的淋巴濾泡，但燒灼范圍不宜過廣，也可用冷凍或激光治療。扁桃體炎：腭扁桃體的血液供應豐富，動脈有5支：腭降動脈、腭升動脈、面動脈扁桃體支、咽升動脈扁桃體支和舌背動脈。急性扁桃體炎：為腭扁桃體的急性\非特異性\炎癥，常伴有不同程度的咽黏膜和淋巴組織炎癥，是一種很常見的咽部疾病。多發(fā)生于兒童及青少年，在春秋兩季氣溫變化時最易發(fā)病。急性扁桃體炎的主要致病菌是乙型溶血性鏈球菌，慢性扁桃體炎的主要致病菌是鏈球菌和葡萄球菌。CM（clinicalmenifestation）：局部癥狀以劇烈咽痛為主，伴吞咽困難。下頜下淋巴結(jié)腫大。全身癥狀可有畏寒、高熱、頭痛、乏力、食欲減退、四肢酸痛、全身不適。急性扁桃體炎根據(jù)病理分型：急性卡他性扁桃體炎、急性濾泡性扁桃體炎和急性隱窩性扁桃體炎。急性扁桃體炎的局部并發(fā)癥：扁桃體周膿腫，急性中耳炎，急性鼻炎及鼻竇炎，急性喉炎，急性淋巴結(jié)炎，咽旁膿腫等。急性扁桃體炎的全身并發(fā)癥：有風濕熱、急性關節(jié)炎、急性骨髓炎心肌炎、急性腎炎。一般認為這些并發(fā)癥的發(fā)生與各個靶器官對鏈球菌所產(chǎn)生的Ⅲ型變態(tài)反應有關。急性扁桃體炎治療：一般治療：適當隔離；臥床休息、多飲水、半流食、大便通暢；解熱鎮(zhèn)痛藥、物理降溫?？股匾脼橹鞯闹委煼椒ǎ菏走x青霉素、頭孢類。酌情考慮可加用糖皮質(zhì)激素必要。局部治療：硼酸漱口，含片，理療。中醫(yī)中藥：清熱、解毒，可用銀翹柑橘湯或清咽防腐湯。手術(shù)治療：反復急性扁桃體炎發(fā)作，對已有并發(fā)癥者，應在急性炎癥消退后施行扁桃體切除術(shù)。慢性扁桃體炎病因：反復急性扁桃體炎發(fā)作（該病史為本病主要的診斷依據(jù)）；因扁桃體陷窩引流不暢，窩內(nèi)細菌病毒感染演變?yōu)槁匝装Y；也可以繼發(fā)于猩紅熱、麻疹、白喉、流感、鼻腔及鼻竇感染；近年來認為和自身變態(tài)反應有關。慢性扁桃體炎根據(jù)病理分型:增生型（肥大）、纖維型（攣縮）和隱窩型（膿栓）。慢性扁桃體炎被常規(guī)視作全身感染“病灶”之一，發(fā)生變態(tài)反應，產(chǎn)生各種并發(fā)癥，如風濕性關節(jié)炎、風濕熱、心臟病、腎炎等。扁桃體切除術(shù)適應征：1、急性扁桃體炎反復急性發(fā)作或有并發(fā)扁桃體周膿腫史。2、扁桃體過度肥大，妨礙吞咽、呼吸及發(fā)聲功能。3、慢性扁桃體炎已成為引起其他臟器病變的“病灶”，或與鄰近器官的病變有關聯(lián)。4、白喉帶菌者，經(jīng)保守治療無效時。5、各種扁桃體良性腫瘤，可連同扁桃體一并切除；對惡性腫瘤則應慎重。扁桃體切除禁忌癥：1、急性扁桃體發(fā)作時。（宜在消退后2~3周后切除扁桃體）2、造血系統(tǒng)疾病及有凝血障礙者。3、患者有嚴重全身系統(tǒng)疾病，病情尚未穩(wěn)定時。4、呼吸道傳染病或其他急性傳染病流行期（如脊髓灰質(zhì)炎及流感等），或患上呼吸道感染疾病期，不宜手術(shù)。5、婦女月經(jīng)期，月經(jīng)前期，妊娠期，不宜手術(shù)。6、免疫缺陷家族史。白細胞數(shù)特別低者，不宜手術(shù)。扁桃體切除手術(shù)方法：扁桃體剝離術(shù)；扁桃體擠切術(shù)扁桃體切除手術(shù)術(shù)后處理：術(shù)后體位：全麻未清醒者——去枕半臥位；局麻者——兒童平臥，成人平臥或半坐位。飲食：術(shù)后4—6小時進冷流質(zhì)飲食；次日改用半流質(zhì)飲食。注意出血：隨時將唾液吐出，不要咽下。創(chuàng)口白膜形成：術(shù)后第二日扁桃體窩出現(xiàn)一層白膜，有保護創(chuàng)面的作用。創(chuàng)口疼痛：術(shù)后24小時較為明顯，可適當鎮(zhèn)靜、止痛藥。手術(shù)并發(fā)癥：出血（原發(fā)性24h，繼發(fā)性5-6d）；傷口感染；吸入性肺炎。急性腺樣體炎的病因多由細菌或病毒感染所致，病兒常突發(fā)高熱、鼻咽部隱痛，頭痛、全身不適。腺樣體因炎癥反復刺激而發(fā)生病理性增生，稱為腺樣體肥大。腺樣體肥大：局部癥狀：耳部癥狀：咽鼓管咽口受阻——分泌性中耳炎（聽力減退、耳鳴），有時引起化膿性中耳炎。鼻部癥狀：并發(fā)鼻炎、鼻竇炎（鼻塞、流涕）；閉塞性鼻音，睡眠時鼾聲、張口呼吸；嚴重者引起OSAHS。咽、喉級下呼吸道癥狀：分泌物刺激，引起陣咳，易并發(fā)氣管炎。腺樣體面容（adenoidface）：長期張口呼吸，影響面骨發(fā)育，上頜骨變長，硬腭高拱，牙列不齊，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出現(xiàn)所謂“腺樣體面容”。全身癥狀：主要為慢性中毒及反射性神經(jīng)癥狀。表現(xiàn)為營養(yǎng)發(fā)育不良、反應遲鈍、注意力不集中、夜驚、磨牙、遺尿等癥狀。咽部膿腫包括扁桃體周圍膿腫、咽旁膿腫、咽后膿腫。扁桃體周圍膿腫(peritonsillarabscess)：是扁桃體周圍間隙內(nèi)的化膿性炎癥，是急性扁桃體炎常見的局部并發(fā)癥，絕大多數(shù)為單側(cè)性，易復發(fā)。起初為蜂窩織炎（稱扁桃體周炎），繼之形成膿腫。癥狀：急性扁桃體炎3-4天后，癥狀反而加重，并局限于一側(cè)咽痛↑；張口受限、進食困難、口涎外溢、言語不清；全身乏力，納差。體征：患者急性面容，一側(cè)軟腭、舌腭弓充血、腫脹隆起、懸雍垂及扁桃體被推向健側(cè)。鼻咽癌發(fā)生主要與遺傳因素、EB病毒、環(huán)境因素有關。多發(fā)于鼻咽部咽隱窩及頂后壁，病理類型大部分屬于低分化鱗癌，臨床表現(xiàn)主要有涕中帶血、累及耳部發(fā)生耳鳴耳閉塞聽力下降、頸淋巴結(jié)腫大、頭痛及遠處轉(zhuǎn)移癥狀。對放射治療敏感。放療為主，化療為輔。治療時首選放療。臨床表現(xiàn)：鼻部癥狀：回縮涕中帶血，鼻塞由單側(cè)變?yōu)殡p側(cè)。耳部癥狀：早期壓迫或阻塞咽鼓管咽口，引起耳鳴、耳閉塞感、聽力下降、鼓室積液，導致分泌性中耳炎（臨床經(jīng)驗不足時，易出現(xiàn)鼻咽癌的漏診和誤診）。頸部淋巴結(jié)腫大：轉(zhuǎn)移早，以其為首發(fā)癥狀者約60%。轉(zhuǎn)移常出現(xiàn)在頸深部上群淋巴結(jié)。始為單側(cè)，繼而雙側(cè)。腦神經(jīng)癥狀：發(fā)生在咽隱窩的腫瘤，易破壞顱底骨質(zhì)，或通過破裂孔侵入顱內(nèi)引起=5\*ROMANV、=6\*ROMANVI對腦神經(jīng)損害，繼而累及=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、=4\*ROMANIV對腦神經(jīng)而出現(xiàn)頭痛，面部麻木，復視，上瞼下垂等腦神經(jīng)受累癥狀；瘤體直接侵犯咽旁間隙或因轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)壓迫引起=9\*ROMANIX、=10\*ROMANX、=12\*ROMANXII對腦神經(jīng)受損而出現(xiàn)軟腭癱瘓、嗆咳、聲嘶、伸舌偏斜等癥狀。遠處轉(zhuǎn)移：骨、肺、肝。診斷：病史（臨床表現(xiàn)）；CT；活檢（可疑者反復活檢）治療原則：放療為主，化療為輔。手術(shù)適應癥：對放療不敏感者；放療后有殘存；放療后復發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）：指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和低通氣，通常伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病癥，并可導致高血壓、冠心病、2型糖尿病等多器官多系統(tǒng)損害。呼吸暫停apnea：是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失，持續(xù)時間≥10s，又可分為中樞性、阻塞性和混合性。低通氣hypopnea：睡眠過程中，口鼻氣流強度較基礎水平降低≥30％，并伴有動脈血氧飽和度下降≥4%，持續(xù)時間≥10s；或口鼻氣流強度較基礎水平降低≥50％，并伴有動脈血氧飽和度下降≥3%；或微覺醒，持續(xù)時間≥10s。微覺醒：指非快速動眼（NREM）睡眠過程中持續(xù)3秒以上的腦電頻率改變。（睡眠中的短暫覺醒，其頻繁的發(fā)生可干擾正常的睡眠結(jié)構(gòu)。）呼吸努力向關微覺醒respiratoryeffortrelatedarousal，RERA：只未達到呼吸暫?；虻屯鈽藴?，但有≥10s的異常呼吸努力并伴有微覺醒。睡眠低氧血癥：在睡眠狀態(tài)下，由于呼吸暫停和（或）低通氣等原因引起的動脈血氧飽和度低于90%的狀態(tài)。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)apneahypopneaindex，AHI：指睡眠過程中平均每小時呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。呼吸紊亂指數(shù)RDI：指平均每小時發(fā)生呼吸暫?！屯夂蚏ERA事件的總次數(shù)。病因:1.上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常導致氣道不同程度的狹窄.鼻腔及鼻咽部狹窄口咽腔狹窄喉咽腔狹窄2.上氣道擴張肌肌張力異常.3.呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常.病理生理改變：低氧及二氧化碳潴留。睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。胸腔壓力的變化癥狀：患者白天嗜睡，睡眠時打鼾和反復的呼吸暫停體征：肥胖（體重指數(shù)≥25kg/m2），頸圍粗大，下頜畸形，肢端肥大等。診斷依據(jù)：癥狀：患者白天嗜睡，睡眠時打鼾和反復的呼吸暫停。體征：上氣道狹窄。多導睡眠監(jiān)測（PSG）檢查（是診斷OSAHS的金標準）每夜7小時過程中水民暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/小時。呼吸暫停以梗塞性為主。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI：指平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數(shù)。OSAHS病情程度：5≤AHI＜15次/小時輕度15≤AHI＜30次/小時中度AHI≥30次/小時重度影像學檢查：顯示上氣道結(jié)構(gòu)異常主要的治療手段：非手術(shù)治療：減肥、戒酒、鍛煉、側(cè)臥位睡眠；持續(xù)正壓通氣；口腔矯治器手術(shù)治療：懸雍垂咽腭成形術(shù)（UPPP）應用最為廣泛；PPP；CPAP。uppp術(shù)：懸雍垂腭咽成形術(shù)，OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征）治療的主要手術(shù)方式。其特點的完整保留咽腔的基本解剖生理結(jié)構(gòu)如：懸雍垂、軟腭部重要肌肉和黏膜組織，以保證咽腔的正常功能，切除扁桃體，解剖腭帆間隙，去除間隙內(nèi)脂肪組織及肥厚黏膜組織。【喉科學】喉位于頸前正中，舌骨之下，其上端是會厭上緣，下端為環(huán)狀軟骨下緣，在成人相當于第3-5頸椎平面。喉軟骨構(gòu)成喉的支架，單個軟骨為甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨和會厭軟骨，成對的軟骨有杓狀軟骨、小角軟骨和楔狀軟骨。喉氣管中唯一具備完整環(huán)形結(jié)構(gòu)的軟骨是環(huán)狀軟骨。環(huán)甲膜（cricothyroid）是環(huán)狀軟骨弓上緣與甲狀軟骨下緣之間的纖維韌帶組織，中間部分增厚，稱為環(huán)甲中韌帶。喉內(nèi)肌按功能分為4組：聲帶外展肌-環(huán)杓后肌，聲帶內(nèi)收肌-環(huán)杓側(cè)肌和杓肌，聲帶緊張肌-環(huán)甲肌，聲帶松弛肌-甲杓肌使會厭活動：杓會厭肌，甲狀會厭肌喉粘膜大多為：假復層柱狀纖毛上皮；聲帶內(nèi)側(cè)、會厭舌面的大部和杓狀會厭襞的粘膜為鱗狀上皮。喉腔：聲帶以上的喉腔為聲門上區(qū)，兩側(cè)聲帶之間的區(qū)域稱為聲門區(qū)，聲帶以下的喉腔稱為聲門下區(qū)。聲門：喉部兩聲帶間構(gòu)成的區(qū)域稱聲門，聲門張開形成一等腰三角形裂隙稱聲門裂，是喉腔最狹窄的地方。喉的神經(jīng)：喉上神經(jīng)和喉返神經(jīng)，兩者均是迷走神經(jīng)的分支。喉上神經(jīng)：外支：主運動神經(jīng)；內(nèi)支：主感覺神經(jīng)喉返神經(jīng)：是喉的主要運動神經(jīng)。左側(cè)繞過主動脈弓，右側(cè)繞過鎖骨下動脈。左側(cè)較右側(cè)路徑長，故臨床受累機會多，易出現(xiàn)左側(cè)喉返神經(jīng)麻痹。單側(cè)受損：短期聲音嘶啞；雙側(cè)聲帶外展受限：常有嚴重呼吸困難。小兒喉部的解剖特點；小兒喉粘膜與粘膜下組織較疏松，粘膜下淋巴組織及腺體組織豐富，炎癥時易發(fā)生粘膜下腫脹而致喉腔變窄。小兒喉的位置較成人高。小兒喉腔聲門區(qū)窄小，發(fā)病時易致喉阻塞，引起呼吸困難。小兒喉軟骨尚未鈣化，較成人軟。小兒咳嗽反射較弱，下呼吸道及喉部的分泌物不易咳出。小兒對感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎癥反應較重；小兒神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定容易受激惹而發(fā)生喉痙攣。喉痙攣除可以引起喉梗阻外，有促使充血加劇，喉腔更加變小，易引起呼吸困難甚至死亡。或者：小兒喉部粘膜下組織較疏松，炎癥時易發(fā)生腫脹。小兒喉腔聲門區(qū)窄小，發(fā)病時易致喉阻塞，引起呼吸困難。小兒喉的位置較成人高。小兒喉軟骨尚未鈣化，較成人軟。喉的四大生理功能：呼吸功能、發(fā)音功能、保護下呼吸道功能、屏氣功能。會厭前間隙（preepiglotticspace）是會厭、舌骨會厭韌帶和甲狀舌骨肌膜中間部分圍成的區(qū)域，其內(nèi)充滿脂肪組織。急性會厭炎：聲門上區(qū)以會厭為主的急性非特異性炎癥。又稱急性聲門上喉炎，是一種危及生命的嚴重感染，可引起喉阻塞而窒息死亡。病理分型：急性卡他型、急性水腫型、急性潰瘍型全身癥狀：急起畏寒發(fā)熱、精神不振；局部癥狀：劇烈咽喉痛，劇烈咽喉疼痛，吞咽時加重；語音含糊不清；會厭高度腫脹時可引起吸氣性呼吸困難，甚至窒息；聲帶多半未受累，故很少聲嘶。檢查：急性病容，嚴重者可有呼吸困難?？谘薀o異常，間接喉鏡下會厭充血腫大，嚴重時呈球形，可有黃白色膿點。治療：抗感染及消腫：及時全身應用足量抗生素和糖皮質(zhì)激素。氣管切開術(shù)：呼吸困難者。其他（會厭膿腫形成，可喉鏡下切開排膿；進食困難者予以補液支持。）小兒急性喉炎常見于6個月~3歲的嬰幼兒，易發(fā)生喉阻塞引起呼吸困難。臨床表現(xiàn)：起病較急，主要癥狀多為聲嘶、犬吠樣咳嗽（“空、空”樣咳嗽），吸氣性喉喘鳴和吸氣性呼吸困難（鼻翼煽動、三凹癥）。全身癥狀：發(fā)熱、全身不適、乏力。發(fā)病過程：初起聲嘶不嚴重，哭鬧時有喘聲繼而侵及聲門下區(qū)，咳嗽呈“空、空”樣。聲門下粘膜水腫嚴重，出現(xiàn)吸氣性喉喘鳴。嚴重時出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，鼻翼煽動，三凹征。治療不及時，患兒可因呼吸衰竭而死亡。治療：抗感染：及時全身應用足量抗生素和糖皮質(zhì)激素。氣管切開術(shù)：重度喉梗阻。支持療法：補液，使患兒安靜，避免哭鬧，減少體力消耗，減輕呼吸困難。慢性喉炎病理分型為慢性單純性喉炎、慢性肥厚性喉炎和慢性萎縮性喉炎。聲帶小結(jié)(vocalnodules)：是雙側(cè)聲帶前、中1/3交界處的對稱性結(jié)節(jié)狀隆起，好發(fā)于職業(yè)用聲或者用聲過度的人。又稱為歌者小結(jié)。聲帶息肉（polypofvocalcord）：好發(fā)于一側(cè)聲帶的前、中1/3交界處邊緣，為半透明、白色或粉紅色表面光滑的腫物，多為單側(cè)，是常見的引起聲音嘶啞的疾病之一。咽喉外傷的處理原則：應急處理：呼吸道通暢、止血；入院處理：止血、氣管切開、清創(chuàng)、逐層縫合、喉腔成形、防休克、防破傷風、抗感染、加強術(shù)后護理。喉癌的分型及各型喉癌的臨床特點：鱗癌約90%；腺癌約2%.聲門上癌（淋巴轉(zhuǎn)移早）：約占30%，癌細胞的分化較差，轉(zhuǎn)移較多見。早期有咽異感征，牽涉性耳痛，可咯血，多淋巴結(jié)腫大就診。聲帶癌（聲門型）（發(fā)病多，轉(zhuǎn)移少）：約60%，分化好，多為Ⅰ、Ⅱ級，轉(zhuǎn)移較少。早期聲嘶，較早呼吸困難，少轉(zhuǎn)移不做頸清掃。聲門下癌（發(fā)病少）：少見，約占6%。刺激性干咳，聲嘶，咯血，呼吸困難。臨床表現(xiàn)：聲音嘶??；（聲門上型和聲門下型聲嘶較晚，聲帶癌聲嘶較早，是聲帶癌的典型表現(xiàn)。）咳嗽、血痰、疼痛、咽喉不適、異物感；（喉癌的非特異性癥狀）進食嗆咳；（多由于腫瘤影響環(huán)杓關節(jié)運動。）呼吸困難；（聲門區(qū)是上呼吸道最狹窄的部位，聲帶癌的腫瘤占位可影響患者呼吸。）吞咽困難；頸部包塊。喉癌的擴散轉(zhuǎn)移途徑：直接擴散、淋巴轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移（最常見的部位是肺、其次為肝和骨。）。診斷：詳詢病史，聲嘶超過4周，年齡超過40歲者，均須作喉鏡檢查，對咽喉不適、異物感、喉痛的病人，亦應作常規(guī)喉鏡檢查?；顧z是喉癌診斷的主要依據(jù)，鑒別診斷：與喉結(jié)核、喉梅毒、喉乳頭狀瘤相鑒別喉癌的治療要點：以手術(shù)為主，輔助放療、化療的綜合治療。治療原則：以手術(shù)為主，輔助放療、化療。手術(shù)原則：安全范圍內(nèi)腫瘤整體全切除，達到外科臨床根治。采用各種術(shù)式及鄰近組織器官，修補喉腔組織器官缺損，重建上呼吸消化道的連續(xù)性和完整性。盡可能保全喉腔吞咽保護、發(fā)聲和呼吸的生理功能，改善患者的生存質(zhì)量。聲門型癌：局限聲門上型：要做頸淋巴結(jié)清掃。喉阻塞：又稱喉梗阻，系因喉部或其臨近組織病變，使喉部通氣發(fā)生阻塞，引起呼吸困難。若不及時搶救，可窒息死亡。病因：炎癥：小兒喉炎，急性會厭炎，急性喉氣管支氣管炎等。外傷：喉部挫傷，切割傷，燒灼傷，毒氣或高熱蒸汽吸入等。水腫：喉血管神經(jīng)性水腫，藥物過敏反應，心腎疾病引起的水腫。異物：氣管異物等，造成機械性阻塞和喉痙攣。腫瘤：喉癌，多發(fā)性喉乳頭狀瘤，喉咽腫瘤，甲狀腺瘤等。畸形：先天性喉喘鳴，喉軟骨畸形，喉瘢痕狹窄等聲帶癱瘓：各種原因引起的雙側(cè)聲帶外展受限。臨床表現(xiàn)：吸氣性呼吸困難。（是喉梗阻的主要表現(xiàn)）吸氣性喉喘鳴。吸氣性軟組織凹陷：四凹征：胸骨上窩，鎖骨上下窩，肋間隙，胸骨劍突下或上腹部。聲嘶（病變位于聲帶時發(fā)生，甚至可以失聲。）發(fā)紺：病人因缺氧而面色青紫，吸氣時頭后仰，坐臥不安，煩躁不能入睡，晚期可出現(xiàn)脈弱，心律不齊，心力衰竭，最終發(fā)生昏迷死亡。四凹征：指喉阻塞時由于患者胸腹輔助呼吸肌代償性加強運動，出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙、胸骨劍突下或上腹部在吸氣時明顯內(nèi)凹的情況。喉阻塞的分度：V1度：安靜時無呼吸困難。活動哭鬧輕度吸氣呼困、稍有吸氣喉喘鳴、吸氣期胸廓周圍軟組織輕微凹陷。2度：安靜時有輕度的呼吸困難、吸氣喉喘鳴、吸氣期軟胸廓組織凹陷，活動時加重，但不影響睡眠進食，無缺氧癥。脈搏尚正常。3度：吸氣性呼吸困難明顯，喉喘鳴聲較響，吸氣期軟組織凹陷顯著，出現(xiàn)缺氧癥狀。煩躁不安，不易入睡，脈搏加快。4度：呼吸極度困難。缺氧癥嚴重，直至昏迷，可窒息導致死亡。治療原則：須爭分奪秒，因地制宜，迅速解除呼吸困難。明確病因，保守治療或手術(shù)治療(氣管插管，環(huán)甲膜穿刺，環(huán)甲膜切開，氣管切開術(shù))。1度：明確病因，積極進行病因治療。2度：若因炎癥引起者，用足量有效的抗生素和糖皮質(zhì)激素，大多可避免氣管切開術(shù)。若為異物，應盡快區(qū)除。3度：由炎癥引起，喉阻塞時間較短者，在密切觀察下可積極使用藥物治療，并作好氣管切開術(shù)的準備。//若藥物治療未見好轉(zhuǎn)，全身情況較差時，宜及早行氣管切開術(shù)。//若為腫瘤，則應立即行氣管切開術(shù)。4度：立即行氣管切開術(shù)。若病情十分緊急時，可先行環(huán)甲膜切開術(shù)，或先氣管插管，再行氣管切開術(shù)。氣管切開術(shù)安全三角區(qū)：以胸骨上窩為頂，兩側(cè)胸鎖乳突肌前緣為邊的三角區(qū)域。氣管切開術(shù)在該區(qū)內(nèi)沿中線進行，可避免損傷頸部大血管。氣管切開作用：減少阻力、減少死腔、吸出分泌物。氣管切開術(shù)適應征：喉阻塞：3-4度喉阻塞下呼吸道分泌物潴留、阻塞：昏迷、顱腦病變、多發(fā)性神經(jīng)炎、呼吸道燒傷、胸部外傷。某些手術(shù)的前置手術(shù)：頜面部、口腔、咽、喉部手術(shù)時，防止血液流入下呼吸道或局部腫脹阻礙呼吸，行預防性氣管切開術(shù)。長時間需要使用呼吸機輔助呼吸者。氣管切開術(shù)切開氣管的位置：在第3~4環(huán)處切開（刀鋒朝上），避免切開第1環(huán)（以免損傷環(huán)狀軟骨而導致喉狹窄），不應低于第5環(huán)。氣管切開時機：I度不切，II度準備切，III度常規(guī)切，VI度緊急切。常見并發(fā)癥：有皮下氣腫、縱隔氣腫、氣胸、出血、拔管困難?！練夤苁彻芸茖W】氣管主要的生理功能：1.呼吸調(diào)節(jié)功能；2.清潔功能；3.免疫功能；4.防御性咳嗽反射。氣管異物易進入右側(cè)支氣管。（右主支氣管較粗短，約2.5cm，與氣管縱膈的延長線約成20°~25°角，左主支氣管細而長，約5cm，與氣管縱隔的延長線約成45°角。因此，氣管異物易進入右側(cè)支氣管。）氣管、支氣管異物：不完全性阻塞——引起肺氣腫；完全性阻塞——引起肺不張；臨床表現(xiàn)：氣管、支氣管異物的癥狀和體征一般分為四期：1、異物進入期：經(jīng)過聲門；劇烈嗆咳、反射性喉痙攣而出現(xiàn)憋氣、面色青紫等。若異物嵌頓于聲門，可立即發(fā)生重度呼吸困難，甚至窒息死亡。2、安靜期：停留在氣管或支氣管內(nèi)；陣發(fā)性咳嗽，聲門拍擊聲、異物撞擊感。停留在小支氣管內(nèi)：無癥狀或輕微咳嗽、喘鳴。3、刺激與炎癥期：炎癥反應；咳喘、痰多。若異物長期存留，可導致支氣管炎、肺炎、肺膿腫；發(fā)熱、咳嗽、咳濃痰、呼吸困難等全身癥狀。4、并發(fā)癥期：阻塞性通氣障礙及缺氧，心力衰竭。/肺不張肺氣腫。/氣胸、縱膈或皮下氣腫。診斷：病史（異物吸入史），X線，胸痛。支氣管鏡檢查可確診（金標準）。X線：可診斷金屬類不透光異物，但對植物類可透光異物不能直接診斷。下列征象有重要參考意義：①縱膈擺動：氣管異物引起一側(cè)支氣管部分阻塞時，呼氣、吸氣時兩側(cè)胸腔壓力失去平衡，使縱隔隨呼吸向兩側(cè)擺動。若異物相對固定，形成呼氣性活瓣，則呼氣時氣道變窄，空氣排出受阻，形成患側(cè)肺氣腫，使患側(cè)肺內(nèi)壓力大于健側(cè)，吸氣時縱膈向健側(cè)擺動；若為活動性異物，異物隨吸氣下移，形成吸氣性活瓣，吸氣時空氣進入受阻，患側(cè)肺含氣量較健側(cè)少，形成患側(cè)肺不張，深吸氣時縱膈向患側(cè)擺動。②肺氣腫：③肺不張④肺部感染預防：1.避免給2歲以下小兒吃整個的花生、瓜子、豆類食物和能放入口、鼻內(nèi)的小玩具。2.進食時不要嬉笑，哭鬧，打罵，以免深吸氣時將異物誤吸入氣道。3.教育兒童不要口含物玩耍，如已發(fā)現(xiàn)，應婉言勸說，使其吐出，不能用手指強行掏取，以免引起哭鬧吸入氣道，能入口的家庭小物件和零食不要放置在小孩能拿取到地方。成人應避免口含物作業(yè)。4.加強對昏迷及全麻患者的護理，防治嘔吐物吸入下呼吸道，活動的義齒應取下。食管四個生理狹窄部位：易受損傷、異物易停留食管入口，環(huán)咽肌收縮導致；最狹窄部；距上切牙16cm。第4胸椎平面，主動脈弓壓迫食管左側(cè)壁；距上切牙23cm。第5胸椎平面，左主支氣管壓迫食管前壁；距上切牙27cm。第10胸椎平面，食管穿過橫膈所致（賁門入口）；距上切牙40cm。食管異物：最常發(fā)生于食管入口處，其次食管中段，下段少見。臨床表現(xiàn)：吞咽困難、吞咽疼痛、呼吸道癥狀。診斷：詳細詢問病史；間接喉鏡檢查；X線檢查；食管鏡檢查。并發(fā)癥：食管穿孔或損傷性食管炎；頸部皮下氣腫或縱隔氣腫；食管周圍炎及頸間隙感染或縱膈炎；大血管破潰；氣管食管瘺。預防：1.進食不宜過于匆忙，尤其吃帶有骨刺類食物時，不要飯菜混吃，要仔細咀嚼將骨刺吐出，以防誤咽。2.老年人有義齒時，進食要當心，避免食用粘性強的食物，義齒松動或有損壞時應及時修整，睡眠前取下。全麻或昏迷患者，如有義齒，應及時取下。3.兒童教育，糾正將硬幣及玩具等放在口內(nèi)玩耍的不良習慣。4.誤咽異物時，應立即就醫(yī)及時取出異物。切忌采用自行吞咽飯團、饅頭、韭菜等企圖將異物強行推下的錯誤方法，以免加重損傷，出現(xiàn)并發(fā)癥，并增加手術(shù)難度。食管腐蝕傷按其損傷程度分為3度：1度(輕型)：病變局限于粘膜層；2度(中度)：病變深達肌層；3度(重度)：食管壁全層受損，并累及食管周圍組織?！径茖W】顳骨：位于顱骨兩側(cè)，鑲嵌在頂骨、蝶骨、顴骨和枕骨之間，參與構(gòu)成顱中窩和顱后窩的側(cè)壁和底壁。包含外耳道骨部、中耳、內(nèi)耳、內(nèi)耳道。顳骨：以外耳道為中心，可將顳骨分為5部：鱗部、鼓部、乳突部、巖部和莖突。耳：分為外耳，中耳，內(nèi)耳。外耳：包括：耳廓，外耳道，外耳的神經(jīng)、血管及淋巴。中耳：是位于顳骨中的不規(guī)則含氣腔和通道。包括：鼓室，咽鼓管，鼓竇，乳突鼓室六壁：鼓膜壁（外壁），迷路壁（內(nèi)壁）頸動脈壁（前壁），乳突壁（后壁）鼓室蓋（上壁），頸靜脈壁（下壁）內(nèi)耳：又稱：迷路。包括：骨迷路，膜迷路骨迷路：耳蝸，骨半規(guī)管，前庭膜迷路：橢圓囊，球囊，膜半規(guī)管，膜蝸管。鼓室（1）定義：顳骨內(nèi)最大不規(guī)則含氣腔，鼓膜與內(nèi)耳外側(cè)壁之間（2）分部：以鼓膜緊張部上下邊緣為界。上鼓室：鼓室上隱窩；鼓膜緊張部上緣平面以上鼓室腔。（最寬）中鼓室：鼓膜緊張部上下緣平面之間下鼓室：鼓膜緊張部下緣平面以下，下達鼓室低（3）六壁：①外壁：鼓膜：前下方朝內(nèi)傾斜，與外耳道呈45-50°角，新生兒至5個月為35°。分緊張部、松弛部。分層：上皮層、纖維組織層、黏膜層。臍：鼓膜中心部最凹點相當于錘骨柄的尖端。光錐：耳鏡檢查鼓膜時，自臍向前下達鼓膜邊緣有一個三角形反光區(qū)，為外來光線被鼓膜的凹面集中反射而成。鼓膜內(nèi)陷時，光錐消失。②內(nèi)壁：即內(nèi)耳外壁，多個凸起和小凹鼓岬：內(nèi)壁中央較大膨凸，耳蝸底周所在處；表面有鼓室神經(jīng)叢。、③前壁：下部以極薄的骨板與頸內(nèi)動脈相隔；上部兩開口：上為鼓膜張肌半管開口，下為咽鼓管鼓室口④后壁：又名乳突壁，面神經(jīng)垂直段通過此壁內(nèi)側(cè)。砧骨窩：鼓竇入口底部，面神經(jīng)管水平段垂直段相交處后方，容納砧骨短腳的小窩，為中耳手術(shù)的重要標志。鼓室竇、面神經(jīng)隱窩常為膽脂瘤等病灶隱匿的部位。⑤上壁：鼓室蓋，顳骨巖部構(gòu)成，巖鱗裂見前⑥下壁：較上壁狹小的薄骨板將鼓室與頸靜脈球分割，前內(nèi)方為頸動脈管后壁。（4）鼓室內(nèi)容物：①聽骨：錘骨、砧骨、鐙骨→相互以關節(jié)連接形成鏈狀→聽骨鏈（傳聲波入內(nèi)耳，放大作用）②聽骨韌帶：錘上韌帶、錘前、錘外側(cè)、砧骨上、砧骨后、鐙骨環(huán)韌帶③鼓室肌肉：鼓膜張?。喝嫔窠?jīng)下頜支支配運動，收縮時牽拉錘骨柄向內(nèi)，增加鼓膜張力，以免鼓膜震破或傷及內(nèi)耳鐙骨?。好嫔窠?jīng)小支支配運動；收縮牽拉鐙骨頭向后，使鐙骨足板前緣翹起，減少內(nèi)爾壓力。（5）鼓室隱窩、間隔鼓室隔有前后2小孔使中上鼓室相通：鼓前峽、鼓后峽（6）鼓室神經(jīng)：鼓室叢（舌咽神經(jīng)+頸動脈交感神經(jīng)叢；鼓室、咽鼓管、乳突氣房黏膜感覺）鼓索神經(jīng)（面神經(jīng)；舌前三分一味覺）咽鼓管（pharyngo-tympanictube）：是溝通鼻咽腔和鼓室的管道。是中耳通氣引流之唯一通道，中耳感染的主要途徑。成人全場約35cm。兒童咽鼓管的特點是短、平、寬。平時是閉合的，吞咽、打哈欠時開放。外1/3骨部，內(nèi)2/3軟骨部。咽鼓管的生理功能：保持中耳內(nèi)外壓力的平衡；引流作用；防聲作用；防止逆行感染的作用。鼓竇：為鼓室后上方的含氣腔，內(nèi)覆有纖毛粘膜上皮。成人鼓竇的大小、形狀、位置因人而異，并與乳突氣化的程度有關。乳突可分為四型：氣化型（約占80%）、板障型、硬化型和混合型。內(nèi)耳：又稱迷路，有骨迷路和膜迷路構(gòu)成。膜迷路內(nèi)含內(nèi)淋巴液，膜迷路與骨迷路之間含外淋巴液。骨迷路由耳蝸、前庭和半規(guī)管組成，膜迷路分為橢圓囊、球囊、膜半規(guī)管和膜蝸管。聽骨：為人體中最小的一組小骨，包括錘骨、砧骨和鐙骨，三者相互以關節(jié)連接形成鏈狀，稱為“聽骨鏈”。螺旋器（Corti器）：位于基底膜上，自蝸底至蝸頂全長約32mm。由內(nèi)外毛細胞，支柱細胞核蓋膜等組成。是聽覺感受器的主要部分。面神經(jīng)：是居于骨管中最長的神經(jīng)，也是最容易發(fā)生麻痹的神經(jīng)?？煞譃?段：運動神經(jīng)核上段、運動神經(jīng)核段、小腦腦橋段、鼓索神經(jīng)、迷路段、鼓室段（水平段）、乳突段（垂直段）和顳骨外段。聽覺生理：人耳能感覺到的聲波頻率在20~20000Hz范圍之間，對1000~3000Hz的聲波最為敏感。聲音傳入內(nèi)耳的途徑：空氣傳導：聲波→耳廓→外耳道→鼓膜（此前為外耳，集音作用）→錘骨→砧骨→鐙骨（此前為中耳，傳音作用）→前庭窗→外、內(nèi)淋巴液→螺旋器（此前為內(nèi)耳，感音功能）→聽神經(jīng)→聽覺中樞。骨傳導：即聲波直接經(jīng)顱骨途徑使外淋巴發(fā)生相應波動，并激動耳蝸的螺旋器產(chǎn)生聽覺。包括：移動式骨傳導和壓縮式骨傳導。平衡生理：前庭、視覺、本體感覺三大系統(tǒng)相互協(xié)調(diào)。半規(guī)管的生理功能：主要感受正負角加速度的刺激（人體或頭部旋轉(zhuǎn)運動的刺激）。球囊及橢圓囊的生理功能：主要是感受直線加速度，維持人體靜態(tài)平衡。耳的癥狀包括：耳痛、耳漏、耳聾、耳鳴、眩暈。鼓膜外傷時，禁止使用任何藥品和用水沖洗，可以預防性的全身給抗生素。分泌性中耳炎（secretoryotitismedia）是以傳導性聾及鼓室積液為主要特征的中耳非特異性\炎性\疾病。病因主要是咽鼓管功能障礙、中耳局限性感染和變態(tài)反應。主要表現(xiàn)為聽力下降、耳痛、耳內(nèi)悶脹或閉塞感、耳鳴等。聽力學檢查為傳導性聾，聲阻抗為平坦型（B型）。治療原則為：清除中耳積液，改善通風引流及病因治療。（1）定義：是以傳導性聾及鼓室積液為主要特征的中耳非化膿性疾病。（2）病因：①咽鼓管功能障礙：機械性梗阻、功能障礙； ②中耳局部感染； ③變態(tài)反應；④氣壓損傷。（3）病機病理：咽鼓管障礙→中耳氣體被吸收→腔內(nèi)負壓→中耳黏膜靜脈淤血擴張→鼓室漏出液、上皮分化為分泌細胞、上皮下浸潤（4）臨床表現(xiàn)：1、癥狀：聽力減退、耳痛、耳鳴、耳悶。2、體征：①鼓膜：急性：充血內(nèi)陷；鼓室積液時鼓膜失去光澤→淡黃、橙紅油亮、琥珀色；慢性：灰藍、乳白色；鼓膜緊張部微血管擴張。液體未充滿鼓膜→透過鼓膜見到液平面，狀如弧形發(fā)絲—發(fā)絲線；透過鼓膜可見氣泡，咽鼓管吹張后增多。②鼓膜活動受限③聽力：傳導性聾，聽閾可有波動。聲導抗圖平坦型為其典型曲線；負壓型→咽鼓管功能不良。ABR檢查：嚴重者可大于100dBHL，應同行聲導抗、腦干反應檢查綜合判斷。④CT：中耳系統(tǒng)氣腔不同程度密度增高。（5）鑒別：①排除鼻咽部腫瘤：鼻咽部檢查、血清EBV-VCA-IgA抗體測定，可以病理活檢②鼓室積液vs腦脊液耳漏：A外傷性：頭部外傷史、實診結(jié)果、顳骨X線orCT、同位素B先天性：兒童、反復腦膜炎感染史③藍鼓膜vs膽固醇肉芽腫、頸靜脈體瘤：p321治療：首選非手術(shù)治療3個月，嚴格掌握手術(shù)指證。原則：病因治療，改善中耳通氣引流、清除中耳積液。非手術(shù)治療：①抗生素；②保持鼻腔、咽鼓管暢通；③促纖毛運動、排泄；④糖皮口服，輔助治療；⑤咽鼓管吹張。手術(shù)治療：①鼓膜穿刺抽液（部位是：鼓膜前下方）；②鼓膜切開術(shù)；③鼓室置管術(shù)；④長期反復不愈→單純?nèi)橥昏忛_術(shù)、上鼓室開放術(shù)治療；⑤積極治療鼻咽、鼻腔疾病。急性化膿性中耳炎Acutesuppurativeotitismedia：是中耳粘膜的急性化膿性炎癥。【病理及臨床表現(xiàn)】卡他期化膿期穿孔期恢復期病理粘膜充血水腫腺體分泌增加炎性滲出→膿性粘膜壞死鼓膜穿孔腫脹消退穿孔愈合癥狀輕耳痛、悶、聽力減退耳劇痛.跳痛耳鳴痛減輕、流膿痛消失全身不明顯明顯,體溫高減輕消失檢查鼓膜充血顯著充血外凸鼓膜穿孔閃爍搏動穿孔殘留或愈合治療2％酚甘油鼓膜切開3％雙氧水、氯霉素咽鼓管吹張病因： 致病菌：肺炎球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌、葡萄球菌感染途徑：咽鼓管途徑：急性上呼吸道感染；急性傳染病；不當?shù)哪蟊枪臍饣蜻┍?，污水中游泳，不適當?shù)拇祻埢虮乔恢委?；嬰幼兒特殊解剖特點外耳道鼓膜途徑：鼓膜穿刺、置管、外傷；血行感染：極少見。臨床表現(xiàn)：1癥狀：耳痛、聽力減退耳鳴、流膿、全身癥狀（畏寒、發(fā)熱、倦怠、食欲減退等）。2體征：①耳鏡檢查：A早期鼓膜松弛部充血。B繼而鼓膜彌漫性充血、腫脹、向外膨出，膿點。 C穿孔，膿液流出 。（穿孔處有搏動亮點，稱之為“燈塔征”）D壞死型：大穿孔。②耳部觸診：乳突部輕微壓痛，鼓竇區(qū)較明顯。③聽力：傳導性聾，少部分患者因耳蝸受累而出現(xiàn)混合型or感音神經(jīng)性聾。④血象：白↑、中粒↑；鼓膜穿孔后血象漸趨正常。治療原則：控制感染、暢通引流、去除病因。慢性化膿性中耳炎（chronicsuppurativeotitismedia）：是急性化膿性中耳炎病程超過6~8周，病變侵及中耳黏膜，骨膜或深達骨質(zhì)，造成不可逆損傷，常合并存在慢性乳突炎稱為慢性化膿性中耳炎。反復耳流膿、鼓膜穿孔及聽力下降為主要臨床特征。嚴重者可引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥。慢性化膿性中耳炎的分型及鑒別要點單純型（靜止期）骨瘍型（活動期）膽脂瘤型耳流膿多為間歇性持續(xù)性持續(xù)性；如膿量過少或穿孔處為痂皮覆蓋，則表現(xiàn)為間歇分泌物性質(zhì)粘液性或粘膿性，無臭膿性，帶血絲，臭膿性，可含“豆渣樣物”，惡臭聽力一般為輕度傳導性聾多為較重的傳導性聾，亦可為混合性聾聽力損失可輕可重，晚期可為混合性聾或感音神經(jīng)性聾鼓膜鼓室·緊張部中央性穿孔；·鼓室粘膜光滑，可輕度水腫·緊張部大穿孔或松弛部邊緣性穿孔；·鼓室內(nèi)有肉芽或息肉?！に沙诓炕蚓o張部后上方邊緣性穿孔，可見灰白色鱗屑狀或豆渣樣物，惡臭?！す遣客舛篮笊媳诳伤萑橥籜片或顳骨CT無骨質(zhì)破壞中耳有軟組織影骨質(zhì)破壞，邊緣濃密，銳利并發(fā)癥一般無可引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥常引起顱內(nèi)、外并發(fā)癥治療原則局部用藥為主，久治不愈者可行鼓室探查術(shù)。（保持耳道清潔，停止流膿3個月以上可行鼓室成形術(shù)）局部用藥或行肉芽或息肉刮出術(shù)，無效者行乳突根治術(shù)盡早行乳突根治術(shù)慢性化膿性中耳炎的治療原則：消除病因，控制感染，消除病灶，通暢引流，盡可能恢復聽力。慢性化膿性中耳炎的手術(shù)治療基本原則：及時處理中耳細微病變，徹底清除中耳病灶的同時，盡可能重建中耳傳音結(jié)構(gòu)，保留或改善聽覺功能。中耳膽脂瘤：膽脂瘤：是一種能產(chǎn)生角蛋白的鱗狀上皮在中耳、上鼓室、乳突、巖尖的聚集，可以進一步限定為：獨立生長、代替中耳粘膜、吸收骨質(zhì)的三維上皮結(jié)構(gòu)。膽脂瘤，事實上是一種良性的角化上皮細胞囊。組成成分：囊內(nèi)容：由完全分化的無核的角化上皮組成；基質(zhì)：包括形成囊壁結(jié)構(gòu)的角化的鱗狀上皮；基質(zhì)外層或固有層：是膽脂瘤的外周部分，由肉芽組織形成，可能包含膽固醇結(jié)晶，基質(zhì)外層與骨質(zhì)相連，而肉芽組織產(chǎn)生蛋白水解酶，導致骨質(zhì)的破壞。袋狀內(nèi)陷學說：（補充）由于咽鼓管通氣功能障礙，中耳腔逐漸形成負壓，引起局部粘膜的充血、腫脹、增厚；腫脹增厚的黏膜可造成中、上鼓室之間狹窄通道（鼓室隔的鼓前峽和鼓后峽）的不同程度阻塞，上鼓室、鼓竇及乳突腔和中鼓室、咽鼓管之間形成兩個互不相通或者不完全想通的空腔系統(tǒng)。上鼓室內(nèi)的高負壓作用使鼓膜松弛部逐漸陷入上鼓室，內(nèi)陷的鼓膜形成一囊袋，由于囊袋的內(nèi)壁原為鼓膜的上皮層，此層的鱗狀上皮及角化物質(zhì)在代謝過程中不斷脫落，堆積在袋中，囊袋不斷擴大，周圍骨質(zhì)破壞，形成膽脂瘤。此種膽脂瘤在形成前可不經(jīng)歷化膿性中耳炎階段，故稱為后天性原發(fā)性膽脂瘤。由胚胎期外胚層遺留的胚胎細胞所形成的膽脂瘤，稱先天性原發(fā)性膽脂瘤，多發(fā)于顱骨內(nèi)。中耳膽脂瘤的特點：膽脂瘤是由于鼓膜、外耳道的復層鱗狀上皮，經(jīng)穿孔，向中耳腔生長脫落堆積形成的團塊，其外層有纖維組織包圍，內(nèi)含脫落壞死上皮、角化物和膽固醇結(jié)晶，故稱為膽脂瘤，非真性腫瘤。臨床特點：見上表。治療：見上表。耳源性顱內(nèi)、外并發(fā)癥定義：由于中耳、乳突解剖上的特殊性，急、慢性中耳乳突炎極易向鄰近或遠處擴散，由此引起的各種并發(fā)癥，稱為耳源性并發(fā)癥（otogeniccomplications）。分為顱內(nèi)、顱外并發(fā)癥，其中最危險的是顱內(nèi)并發(fā)癥。致病因素：骨質(zhì)破壞嚴重：中耳乳突骨質(zhì)破壞最多見于中耳膽脂瘤和化膿性中耳炎，導致相鄰結(jié)構(gòu)感染從而出現(xiàn)并發(fā)癥。致病菌的毒力強：致病菌毒力強、對抗生素不敏感或產(chǎn)生抗藥性等易引起。3.患者的抵抗力差：全身營養(yǎng)不良、體弱、營養(yǎng)缺乏等易引起。感染擴散途徑：1.通過骨壁破壞、缺損區(qū)擴散；2.經(jīng)解剖通道或未閉合的骨縫擴散；3.經(jīng)血行途徑擴散。顱內(nèi)并發(fā)癥：硬腦膜外膿腫，硬腦膜下膿腫，化膿性腦膜炎，腦膿腫，乙狀竇血栓性靜脈炎等。顱外并發(fā)癥：耳后骨膜下膿腫，耳下頸深部膿腫，巖尖炎，巖錐炎，迷路炎，周圍性面癱等。中耳炎患者出現(xiàn)精神萎靡，尤其出現(xiàn)表情淡漠，常常是耳源性顱內(nèi)并發(fā)癥的首發(fā)癥狀。梅尼埃?。∕eniere’sdisease）：定義：以膜迷路積水為基本病理基礎，反復發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈、波動性\感音神經(jīng)性\聽覺損失、耳鳴和（或）耳脹滿感為特征的特發(fā)性內(nèi)耳疾病。發(fā)生機制：內(nèi)淋巴產(chǎn)生（有耳蝸血管紋及前庭暗細胞產(chǎn)生）和吸收（通過局部環(huán)流及縱流方式達內(nèi)淋巴囊而被吸收）失衡。病因?qū)W說：內(nèi)淋巴管機械阻塞與內(nèi)淋巴吸收障礙、免疫反應學說、內(nèi)耳缺血學說說、其他學說。病理生理基礎：內(nèi)、外淋巴交混而導致離子平衡破壞，生化紊亂。主要內(nèi)耳病理變化：膜迷路積水的早期階段，蝸管與球囊膨大，前庭膜被推向前庭階。膜迷路積水加重，可使橢圓囊及半規(guī)管壺腹膨脹。螺旋器聽毛細胞和支持細胞，神經(jīng)纖維和神經(jīng)節(jié)細胞退行性變，血管紋萎縮。內(nèi)淋巴囊上皮皺褶變淺或消失，上皮細胞退變，囊壁纖維化。臨床表現(xiàn)：眩暈：多為無先兆突發(fā)旋轉(zhuǎn)性，伴惡心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗、脈搏遲緩、血壓下降等自主神經(jīng)反射癥狀；無頭痛、無意識障礙；反復發(fā)作。耳鳴：間歇性or持續(xù)性；多次發(fā)作可轉(zhuǎn)為永久性，眩暈時加重。聽力下降：初發(fā)既有單側(cè)or雙側(cè)耳聾，發(fā)作時和發(fā)作后呈明顯波動性聽力下降；加重后發(fā)展為感音神經(jīng)性聾。復聽（diplacusis）：建患雙耳將同一純音聽為音調(diào)與音色完全不同的兩個聲音。耳脹滿感，有時感耳周灼痛。檢查：耳鏡檢查：鼓膜正常；聲導抗測試鼓室導抗圖正常；咽鼓管功能良好。前庭功能檢查：安納貝爾征（Hennebertsign）：梅尼埃病患者增減外耳道氣壓時誘發(fā)眩暈與眼球震顫，因為膨脹的球囊與鐙骨足板粘連，。圖利奧現(xiàn)象：強聲刺激誘發(fā)眩暈和眼震。聽力學檢查：①Rinne陽性；Weber居中or偏健側(cè)；Schwabach骨導正常or縮短；②純音測聽聽閾曲線：初次基本正常or輕度感音神經(jīng)性聾；多次發(fā)作為輕度至重度感音神經(jīng)性聾；③早期有復聽；④聲導抗鼓室曲線正常，鐙骨肌聲反射閾與純音聽閾差↓。⑤耳聲發(fā)射檢查：DPOAE幅值↓or引不出反射。⑥聽性腦干反應測聽I、V波潛伏期延長or閾值↑。⑦耳蝸電圖SP-AP復合波增寬、SP/AP異常增加。脫水機試驗：甘油實驗：陽性，耳聾是膜迷路積水引起，處于波動、部分可逆性階段。顴骨CT：偶顯前庭導水管周圍氣化差，導水管短而直。膜迷路MRI成像：可顯示前庭導水管變直變細。治療原則：目前多采用以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、改善內(nèi)耳微循環(huán)，以及解除迷路積水為主的藥物綜合治療和手術(shù)治療。鑒別點周圍性眩暈中樞性眩暈·眩暈類型突發(fā)性旋轉(zhuǎn)性旋轉(zhuǎn)或非旋轉(zhuǎn)·眩暈程度較劇烈程度不定·體位及頭位影響頭位或體位變動時眩暈加重與變動體位、頭位無關·伴發(fā)耳部癥狀伴耳脹、耳鳴、耳聾及多無耳部癥狀·中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無常有·伴發(fā)前庭神經(jīng)癥狀可出現(xiàn)前庭重振現(xiàn)象可出現(xiàn)前庭減振或反應分離·自發(fā)性眼震水平旋轉(zhuǎn)或旋轉(zhuǎn)性與眩暈方向一致粗大、垂直或斜行，方向多變·發(fā)作持續(xù)時間持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天，可自然緩解或恢復持續(xù)時間長，數(shù)天到數(shù)月·意識狀態(tài)無意識障礙可有意識障礙·冷熱試驗可出現(xiàn)前庭重振現(xiàn)象可出現(xiàn)前庭減振或反應分離耳聾（hearingloss）（1）定義：聽覺傳導通路發(fā)生器質(zhì)性或功能性病變導致不同程度聽力損害的總稱。（2）臨床分類：傳導性聾（conductivehearingloss）：因聲波傳導徑路外耳、中耳病變的導致的聽力障礙.感音神經(jīng)性聾（sensorineuralhearingloss）：因聲波感受與分析徑路即內(nèi)耳、聽神經(jīng)及聽中樞病變引起的聽力障礙。感音神經(jīng)性聾可再分為：感覺性聾——內(nèi)耳耳蝸螺旋器；神經(jīng)性聾——螺旋神經(jīng)節(jié)至腦干耳蝸核；中樞性聾——耳蝸核至聽覺皮層混合性聾（mixedhearingloss）：以上兩者兼有（3）耳聾分級：以500、1000、2000Hz平均聽閾為準，測算聽力損失程度。聽力損失＜25dB正常；26-40dB輕度；41-55dB中度；56-70dB中重度；71-90dB重度；＞91dB極重度。傳導性聾：定義：經(jīng)空氣徑路傳導的聲波，受到外耳道、中耳病變的阻礙，到達內(nèi)耳的聲音減弱，致使不同程度聽力減退者稱為傳導性聾。病因：炎癥：如急、慢性化膿性中耳炎；急、慢性分泌性中耳炎；急性乳突炎；外耳道炎癥等。外傷：顳骨骨折累及中耳；鼓膜外傷；聽骨鏈中斷等。異物或其他機械性阻塞：外耳道異物；耵聹栓塞；腫瘤；膽脂瘤等?；危合忍煨酝舛篱]鎖；聽骨鏈畸形等。感音神經(jīng)性聾定義：內(nèi)耳聽毛細胞、血管紋、螺旋神經(jīng)節(jié)、聽神經(jīng)或聽覺中樞器質(zhì)性病變均可阻礙聲音的感受與分析或影響聲信息傳遞，由此引起的聽力減退或聽力喪失稱為感音神經(jīng)性耳聾。病因：藥物性聾：常見的耳毒性藥物：抗生素：氨基糖苷類抗生素如鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素等；多肽類抗生素如萬古霉素、多粘菌素等抗腫瘤藥：氮芥、卡鉑、順鉑等。利尿類藥：呋塞米、依他尼酸等。水楊酸鹽類藥物含砷劑抗瘧劑突發(fā)性聾遺傳性聾老年性聾其他較常見的感音神經(jīng)性聾先天性聾噪音性聾創(chuàng)傷性聾病毒或細菌感染性聾全身疾病相關性聾某些必需元素代謝障礙與感音神經(jīng)性聾（碘缺乏，鋅，鐵缺乏，鎂缺乏）自身免疫性內(nèi)耳病與感音神經(jīng)性聾聽神經(jīng)病、腦干聽覺徑路病變、耳蝸耳硬化等亦可引起感音神經(jīng)性聾治療原則：“三早”、“二適”：早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療；適時進行聽覺言語訓練，適當應用人工聽覺。聽功能檢查音叉試驗（tuning-forktest）：用于初步判定耳聾，鑒別傳導性或感音性神經(jīng)性聾，驗證電測聽結(jié)果的正確性，但不能判斷聽力損失的程度。林納試驗（Rinnetest,RT）:又稱氣骨導對比試驗，是比較同側(cè)氣導和骨導的一種檢查方法。（+）為正?；蚋幸羯窠?jīng)性聾；\（-）為傳導性聾；\（±）為中度傳導性聾或混合性聾。韋伯試驗（Webertest,WT）:又稱骨導偏向試驗，系比較兩耳骨導聽力的強弱。（=）聽力正?；騼啥犃p失相等；\偏向耳聾側(cè)，示患耳為傳導性聾；\偏向健側(cè)，示患耳為感音神經(jīng)性聾施瓦巴赫試驗（Schwabachtest,ST）:又稱骨導對比試驗（+）為傳導性聾；\（-）為感音神經(jīng)性聾；\（±）為正常。試驗方法

正常傳導性聾感音神經(jīng)性聾林納試