胰島素代謝調(diào)節(jié)

關(guān)于胰島素代謝調(diào)節(jié)第1頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六胰島素胰島素是由胰島β細胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。

成熟的胰島素儲存在胰島β細胞內(nèi)的分泌囊泡中，以與鋅離子配位的六聚體方式存在。在外界刺激下胰島素隨分泌囊泡釋放至血液中，并發(fā)揮其生理作用。第2頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六胰島素的作用機制受體酪氨酸激酶機制胰島素與受體的細胞外結(jié)構(gòu)域結(jié)合，兩個單體受體分子在膜上形成二聚體，兩個受體的細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的尾部相互接觸，激活蛋白激酶的功能結(jié)果使尾部的酪氨酸殘基磷酸化。磷酸化導(dǎo)致受體細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的尾部裝配成一個信號復(fù)合物信號復(fù)合物通過幾種不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，擴大信息，激活細胞內(nèi)一系列的生化反應(yīng)。包括葡萄糖轉(zhuǎn)運，糖原、脂質(zhì)及蛋白質(zhì)合成酶的激活，DNA合成及一些基因的轉(zhuǎn)錄受體酪氨酸激酶(receptortyrosinekinase,RTKs)是最大的一類酶聯(lián)受體，它既是受體，又是酶，能夠同配體結(jié)合，并將靶蛋白的酪氨酸殘基磷酸化。所有的RTKs都是由三個部分組成的：含有配體結(jié)合位點的細胞外結(jié)構(gòu)域、單次跨膜的疏水α螺旋區(qū)、含有酪氨酸蛋白激酶（RTK）活性的細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域。第3頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六受體酪氨酸激酶第4頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六胰島素的代謝調(diào)節(jié)糖代謝調(diào)節(jié)脂肪代謝調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝調(diào)節(jié)促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低

促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質(zhì)合成的各個環(huán)節(jié)以增加蛋白質(zhì)合成胰島素的代謝調(diào)節(jié)胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。第5頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六糖代謝調(diào)節(jié)促進肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞。通過激活磷酸二酯酶（PDEs）而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制，從而加速糖原合成、抑制糖原分解。通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。通過抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。第6頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六脂肪代謝的調(diào)節(jié)可以通過刺激一種蛋白磷酸酶活性，使乙酰CoA羧化酶脫磷酸而激活，促進肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運到脂肪細胞貯存。增加脂肪組織蛋白酯酶活性，增加脂肪組織對血液甘油三酯脂肪酸攝取，促使脂肪組織合成脂肪貯存。促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用于合成少量脂肪酸外，還可轉(zhuǎn)化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存于脂肪細胞中。通過激活磷酸二酯酶（PDEs）而降低cAMP水平，抑制激素敏感性脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。

胰島素缺乏時，脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強，血脂升高，加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化，生成大量酮體，由于糖氧化過程發(fā)生障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮癥酸中毒。第7頁，共9頁，2022年，5月20日，1點6分，星期六蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)促進氨基酸通過膜的轉(zhuǎn)運進入細胞；可使細胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程加快，增加DNA和RNA的生成；作用于核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質(zhì)合成；抑制蛋白質(zhì)分解和肝