病毒性肝炎護理課件_第1頁
病毒性肝炎護理課件_第2頁
病毒性肝炎護理課件_第3頁
病毒性肝炎護理課件_第4頁
病毒性肝炎護理課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩179頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

病毒性肝炎護理病毒性肝炎護理傳染病護理學病毒性肝炎傳染病護理學病毒性肝炎2學習目標掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的護理熟悉臨床表現(xiàn)及治療要點熟悉病原學及流行病學學習目標3病毒性肝炎護理課件4概述

[病毒性肝炎]:是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染,經(jīng)糞-口途徑傳播;乙型、丙型、丁型多呈慢性傳染,少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌,主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。概述

5一、病原學及血清學檢查一、病原學及血清學檢查6病原學及血清學檢查甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)病原學病原學及血清學檢查甲型肝炎病毒(HAV)病原學7甲型肝炎病毒(HAV)1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的病原學甲型肝炎病毒(HAV)1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎8甲型肝炎病毒(HAV)HAV一個血清型球形顆粒無包膜病原學甲型肝炎病毒(HAV)HAV一個血清型病原學9抵抗力HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定,在-20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。HAV經(jīng)高壓(121℃20min)、煮沸5min)、干熱(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm~15ppm、30min)等處理均可使之滅活。HAV有相當大的抵抗力,因此對肝炎患者及其排泄物處理應(yīng)特別小心。病原學抵抗力HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定,在-20℃10乙型肝炎病毒(HBV)1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原,稱為澳大利亞抗原1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān),稱為肝炎相關(guān)抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒,即Dane顆粒。從而HBV被確認。病原學乙型肝炎病毒(HBV)1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一11

①小球形顆粒,直徑22nm;

②管形顆粒,直徑22nm,長度在50~700nm之間;

③大球形顆粒,即Dane顆粒,直徑42nm。病原學①小球形顆粒,直徑22nm;病原學12乙型肝炎病毒(HBV)病原學乙型肝炎病毒(HBV)病原學13抗原系統(tǒng)HBeAgHBsAgHBcAg病原學抗原系統(tǒng)HBeAg病原學14表面抗原HBsAg存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標志產(chǎn)生抗-HBs病原學表面抗原HBsAg存在于三型顆粒中病原學15核心抗原HBcAg僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出刺激機體產(chǎn)生抗HBc(IgG、IgM)表明病毒在復(fù)制病原學核心抗原HBcAg僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出病原16(e抗原)HBeAg僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中病毒復(fù)制及強傳染性的指標產(chǎn)生抗-HBe,是預(yù)后良好的征象病原學(e抗原)HBeAg僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中病17乙肝五項臨床意義HBsAg、抗HBs(HBcAg)抗HBcHBeAg、抗HBe病原學乙肝五項臨床意義HBsAg、抗HBs病原學18乙肝五項檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染、無癥狀攜帶者++---急、慢性乙肝、無癥狀攜帶者++--+急、慢性乙肝(傳染性強)大三陽+--++急性感染趨向恢復(fù)(小三陽)--+++既往感染恢復(fù)期--++-既往感染恢復(fù)期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接種疫苗乙肝五項檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe19易感動物

黑猩猩

病原學易感動物病原學20HBV抵抗力HBV對理化因素的抵抗力相當強:對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性,但仍保持HBsAg的抗原活性。病原學HBV抵抗力HBV對理化因素的抵抗力相當強:病原學21HBV的致病機制免疫低下:HBsAg無癥狀攜帶者病毒變異:逃逸免疫細胞介導(dǎo)的免疫損傷:為主免疫復(fù)合物性的免疫損傷:肝外損傷自身免疫反應(yīng)的免疫損傷:肝特異性脂蛋白抗原病原學HBV的致病機制免疫低下:HBsAg無癥狀攜帶者病原學22丙型肝炎病毒HCV呈球形,其直徑約為30nm~60nm,外有脂蛋白包膜。病原學丙型肝炎病毒HCV呈球形,其直徑約為30nm~60nm,外有23抵抗力

HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感,紫外線照射、100℃5min、20%次氯酸、福爾馬林(1∶1000)均可使HCV失活。病原學抵抗力

HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感,紫外線照射、10024丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒,必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制,因此其致病必須同時有HBV感染,病情較單純感染HBV的患者嚴重。

病原學丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒,必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒25病原學病原學26感染有兩種形式:

共同感染與HBV同時感染;

重疊感染在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV病原學感染有兩種形式:病原學27戊型肝炎病毒1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上,將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒。病原學戊型肝炎病毒1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上,將腸道28戊型肝炎病毒HEV呈球形,無包膜,表面呈現(xiàn)鋸齒狀,類似杯狀病毒。只有一個血清型病原學戊型肝炎病毒HEV呈球形,無包膜,表面呈現(xiàn)鋸齒狀,類似杯狀病29二、流行病學

(一)

傳染源

1、甲型和戊型肝炎急性肝炎病人和隱性感染者發(fā)病前2周和起病后1周,從大便排除病毒最多,傳染性最強二、流行病學

(一)

傳染源

1、甲型和戊型肝炎302乙、丙、丁型肝炎

傳染源為急性、慢性肝炎病人、隱性感染者和病毒攜帶者。其中慢性病人和病毒攜帶者是的主要傳染源傳染性貫穿整個病程2乙、丙、丁型肝炎31(二)傳播途徑

1甲型肝炎和戊型肝炎主要由糞-口途徑傳播水的傳播食物傳播日常生活接觸傳播媒介傳播

(二)傳播途徑32

2乙、丁型肝炎血液、體液傳播是主要的傳播方式。生活密切接觸傳播是次要的傳播方式母嬰傳播:母親在分娩、哺乳、經(jīng)胎盤等方式傳給嬰兒。

2乙、丁型肝炎333、丙型肝炎的傳播途徑輸血及血制品傳播注射、針刺、器官移植、血液透析傳播生活密切接觸傳播性接觸傳播母嬰傳播3、丙型肝炎的傳播途徑34不會傳播病毒的行為無血液暴露的接觸,如:同一辦公室工作(包括共用計算機等辦公用品)

握手、擁抱同住一宿舍同一餐廳用餐共用廁所等經(jīng)吸血昆蟲(蚊、臭蟲等)傳播:未被證實不會傳播病毒的行為35(三)易感性與免疫力:甲型肝炎人類HAV普遍易感,兒童、青年發(fā)病率高,感染后可產(chǎn)生持久免疫力。乙型肝炎抗HBV陰性者,嬰幼兒及青少年易感,感染后或接種疫苗后出現(xiàn)抗HBs有免疫力。(三)易感性與免疫力:36丙肝各年齡組均易感,抗HCV并非保護性抗體,感染后對不同株無保護性免疫。丁肝普遍易感,抗HDV不是保護性抗體。戊肝青壯年多見,孕婦感染后病情重死亡率高??笻EV不是保護性抗體。丙肝各年齡組均易感,抗HCV并非保護性抗體,感染后對不37(四)流行特征散發(fā)性發(fā)病

甲肝、戊肝和乙肝以散發(fā)性發(fā)病為主。乙肝具有家庭聚集現(xiàn)象流行暴發(fā)

污染食物和水源,常見于甲肝和戊肝季節(jié)分布地理分布

(四)流行特征38三、發(fā)病機制甲型肝炎

通過免疫介導(dǎo)引起肝細胞損傷乙型肝炎

機體的免疫反應(yīng)在清除HBV的過程中造成肝細胞的損傷丙型肝炎

與HCV的直接致病作用及免疫損傷有關(guān)。HCV極易變異丁型肝炎

同乙肝,有直接的損傷戊型肝炎

同甲肝三、發(fā)病機制39四、病理生理:癥狀:乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、肝區(qū)痛體征:黃疸、肝大、脾腫大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功:TB、ALT/AST波動或持續(xù)升高血清白蛋白降低/球蛋白增高凝血酶原活性降低

B超、肝活檢:腫大,炎癥表現(xiàn)。四、病理生理:40

病毒性肝炎護理課件41病毒性肝炎護理課件42病毒性肝炎護理課件43五、臨床表現(xiàn)

潛伏期甲型肝炎2—6周,平均4周乙型肝炎1—6月,平均3月丙型肝炎2周—6月,平均40日丁型肝炎4—20周戊型肝炎2—9周,平均6周

五、臨床表現(xiàn)

潛伏期44(一)急性肝炎:病程<6個月

急性肝炎分為兩個型:急性黃疸型肝炎急性無黃疸型肝炎

(一)急性肝炎:病程<6個月

45急性黃疸性肝炎的臨床分期黃疸前期:本期持續(xù)1~21天,平均5~7天。流感樣癥狀發(fā)熱、頭痛、上呼吸道癥狀全身癥狀乏力、全身不適消化系統(tǒng)癥狀惡心、厭油、納差、腹脹等其他癥狀蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫急性黃疸性肝炎的臨床分期46黃疸期:

本期持續(xù)2—6周自覺癥狀好轉(zhuǎn),發(fā)熱消退尿色加深,鞏膜和皮膚出現(xiàn)黃疸,1~3周內(nèi)黃疸達高峰。肝大、質(zhì)地軟,有壓痛,部分病例有輕度脾腫大。肝功能檢測ALT和疸紅素升高。

黃疸期:本期持續(xù)2—6周47恢復(fù)期:一個月左右癥狀逐漸消失黃疸消退肝、脾回縮肝功能逐漸恢復(fù)正?;謴?fù)期:一個月左右48急性無黃疸型肝炎

主要表現(xiàn)為消化道癥狀,無黃疸,癥狀輕,不易發(fā)現(xiàn),是重要的傳染源。

急性無黃疸型肝炎49(二)慢性肝炎病程>半年根據(jù)病情輕重分為:慢性肝炎輕度:病情輕,可反復(fù)出現(xiàn)乏力、食欲減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、肝稍大有輕壓痛,肝功能輕度異常。(二)慢性肝炎病程>半年50慢性肝炎中度:居于輕度與重度之間慢性肝炎重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,肝功能明顯異常

(化驗指標分度見下表)

慢性肝炎中度:居于輕度與重度之間51

TBIL(膽紅素)PTAALB(白蛋白)輕度<2倍正常值>70%>35g/L

中度2-5倍正常值70~60%32~35g/L

重度>5倍正常值60~40%<32g/L

TBIL(膽52

PTA稱為凝血酶原活動度

PTA=14S—8.7S/病人PT值—8.7SPTA稱為凝血酶原活動度53(三)

重型肝炎

1、重型肝炎的臨床表現(xiàn)黃疸加深TBIL>171μmol/L

肝臟縮小、消化道癥狀加重出血傾向PTA<40%

腹水頑固性腹水肝性腦?。呵膀?qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期(淺昏迷和深昏迷)肝腎綜合征:少尿、無尿

(三)

重型肝炎

1、重型肝炎的臨床表現(xiàn)54病毒性肝炎護理課件55

2、重型肝炎的分型根據(jù)病程分為:急性重型肝炎病程15日內(nèi)亞急性重型肝炎15日至半年慢性重型肝炎病程在半年以上

2、重型肝炎的分型563、重型肝炎的誘發(fā)因素:病后未適當休息合并各種感染如腹膜炎,敗血癥長期大量飲酒或病后嗜酒服用對肝臟有損害的藥物妊娠婦女等

3、重型肝炎的誘發(fā)因素:57(四)淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)的一種特殊臨床類型。黃疸“三分離”特征:黃疸深,但消化道癥狀輕;轉(zhuǎn)氨酶升高不明顯;PTA下降不明顯,>60%(四)淤膽型肝炎58黃疸具有“梗阻性”特征:皮膚瘙癢;大便顏色變淺;堿性磷酸酶(ALP)升高;谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)升高血清直接膽紅素增高明顯

黃疸具有“梗阻性”特征:皮膚瘙癢;大便顏色變淺;堿性磷酸酶(59(五)肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分活動性肝硬化和靜止性肝硬化兩型根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性和失代償肝硬化(五)肝炎肝硬化60六、實驗室檢查

(一)

肝功能檢查1、血清酶測定谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)重型肝炎出現(xiàn)酶~膽分離谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)堿性磷酸酶(ALP)谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)六、實驗室檢查

(一)

肝功能檢查612、血清白蛋白(ALB)減少3、凝血酶原活動度(PTA)下降4、膽紅素(TBIL)升高5、血氨2、血清白蛋白(ALB)減少62(二)

病原學檢測

1、甲型肝炎抗HAV-IgM陽性是甲型肝炎近期感染的指標,確診依據(jù)抗HAV-IgG陽性是保護性抗體,見于甲肝疫苗接種或既往感染

(二)

病原學檢測

1、甲型肝炎632、乙型肝炎

HBsAg陽性感染乙肝的標志抗-HBs陽性具有保護作用

HBeAg陽性病毒復(fù)制的標志之一,傳染性強抗HBe陽性傳染性減弱;或前C區(qū)變異、病毒復(fù)制活躍仍有傳染性

HBcAg外周血不能檢測抗HBc-IgM陽性近期感染;IgG陽性既往感染

HBV-DNA陽性乙肝病毒在復(fù)制,傳染性強2、乙型肝炎64

乙肝抗原抗體檢測的臨床意義1、病毒復(fù)制活躍,傳染性強(大三陽)2、病毒在低水平復(fù)制,傳染性弱(小三陽)3、病毒復(fù)制減弱或停止4、感染恢復(fù)期5、感染后恢復(fù),已產(chǎn)生免疫力6、乙肝疫苗注射后已產(chǎn)生免疫力乙肝抗原抗體檢測的臨床意義65

3、丙型肝炎

HCV-RNA在病程的早期可出現(xiàn)抗HCV-IgM是急性期感染抗HCV-IgG是有傳染性的標記而不是保護性抗體。

3、丙型肝炎664、丁型肝炎

抗HDV-IgM出現(xiàn)較早,急性期抗HDV-IgG是現(xiàn)癥感染的標志HDAg、HDV—DNA和抗HDV-IgG抗HDV-IgM,都可確定為HDV感染4、丁型肝炎67

5戊型肝炎

抗HEV-IgM及抗HEV-IgG,由于抗HEV-IgG持續(xù)時間不超過半年,兩者均可作為近期感染的指標

5戊型肝炎68七、診斷要點流行病學史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

七、診斷要點69八、處理要點(一)急、慢性肝炎的治療一般治療:適當休息、合理營養(yǎng)、心理平衡綜合保肝:穩(wěn)定肝細胞膜、促進解毒、降酶、退黃調(diào)節(jié)免疫抗病毒治療對癥支持治療

八、處理要點70

(二)重型肝炎的治療1、一般治療及支持臥床休息、低蛋白飲食、輸血漿、保持電解質(zhì)平衡2、促進肝細胞再生

3、對癥治療

(二)重型肝炎的治療71

4、出血的防治

止血藥:Vk1、生長抑素(施他寧)、口服凝血酶或去甲腎上腺素輸入新鮮血液或凝血因子復(fù)合物胃粘膜保護劑:雷尼替丁

4、出血的防治72

5、肝性腦病防治氨中毒防治低蛋白飲食、口服抗菌素及乳果糖、食醋灌腸、靜脈降血氨的藥物(谷氨酸、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂)恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴靜滴維持氨基酸比例平衡防治腦水腫甘露醇快滴速尿靜推

5、肝性腦病防治73

6、防治繼發(fā)感染

重型肝炎常伴膽道感染、自發(fā)性腹膜炎,革蘭氏陰性菌感染多見。

6、防治繼發(fā)感染74

7、肝腎綜合征防治利尿擴張腎血管避免引起血容量降低的因素

7、肝腎綜合征防治75

(三)人工肝支持系統(tǒng)(ALSS)和肝移植

ALSS已應(yīng)用于臨床,主要作用是清除血中毒性物質(zhì),治療后可使血膽紅素下降,凝血酶原活動度升高。

(三)人工肝支持系統(tǒng)(ALSS)和肝移植76人工肝技術(shù)所謂人工肝技術(shù),就是一種利用血液凈化技術(shù)暫時替代肝臟功能,使肝細胞得以恢復(fù)再生,并最終挽救病人生命的醫(yī)療新技術(shù)。人工肝技術(shù)所謂人工肝技術(shù),就是一種利用血液凈化技術(shù)暫時替代肝77人工肝操作方法血液透析血液濾過血漿置換特異性膽紅素吸附分子吸附循環(huán)系統(tǒng)(MARS)連續(xù)性血液凈化治療人工肝操作方法血液透析78肝移植已在我國多家醫(yī)院開展,并取得可喜的成效,為終末期肝病患者帶來希望。肝移植已在我國多家醫(yī)院開展,并取得可喜的成效,為終末期肝病患79病毒性肝炎護理課件80(二)預(yù)防措施

1、管理傳染源:急性期隔離治療,慢性病人和病毒攜帶者應(yīng)定期檢測各項傳染性指標,禁止獻血,不能從事餐飲托幼等工作。

2、切斷傳播途徑:甲型和戊型肝炎做好三管一滅;乙型、丙型、丁型的重點是防止血液和體液的傳播,推廣一次性醫(yī)療用品。避免共用生活用品。

3、保護易感人群(1)甲型肝炎(2)乙型肝炎:乙肝疫苗乙肝高效價免疫球蛋白(二)預(yù)防措施81九、護理評估

了解流行病學及個人免疫情況臨床癥狀、體癥注意皮膚粘膜情況實驗室檢測心理狀況九、護理評估82十、常用護理診斷及醫(yī)護合作性問題(一)活動無耐力與肝功能受損、能量代謝障礙有關(guān)(三)營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與食欲減退有關(guān)(三)焦慮與隔離治療、病情反復(fù)有關(guān)(四)潛在并發(fā)癥出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、肝腎綜合征十、常用護理診斷及醫(yī)護合作性問題83

十一、護理措施(一)一般護理

1、休息與隔離急性肝炎1個月內(nèi)應(yīng)臥床休息;慢性肝炎根據(jù)病情而定;重型肝炎應(yīng)絕對臥床休息,做好生活護理。十一、護理措施84甲型和戊型肝炎應(yīng)消化道隔離3周急性乙型肝炎血液隔離至表面抗原轉(zhuǎn)陰慢性肝炎應(yīng)按病毒攜帶者管理甲型和戊型肝炎應(yīng)消化道隔離3周852、飲食護理各型肝炎均應(yīng)戒酒急性期清淡易消化、維生素豐富,適量蛋白1—1.5g/kg/d(優(yōu)質(zhì)),碳水化合物保證250—400g/d,避免產(chǎn)氣食物和暴飲暴食慢性肝炎病人高蛋白、高熱量、高維生素,蛋白1.5—2.0g/kg/d(優(yōu)質(zhì)蛋白)2、飲食護理各型肝炎均應(yīng)戒酒86重型肝炎

1、低脂、低鹽、高熱量、高維生素、易消化的飲食2、血氨偏高、有肝性腦病的前驅(qū)癥狀時應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)3、合并腹水、少尿者應(yīng)限鈉、限水重型肝炎87

(二)病情觀察

注意發(fā)熱、黃疸、消化道癥狀、腹水消漲情況。皮膚粘膜有無出血。生命體征有無改變。有無感染、肝性腦病等并發(fā)癥。(二)病情觀察88(三)用藥護理 干擾素的不良反應(yīng)及注意事項

1、流感樣綜合征

2、骨髓抑制

3、惡心、食欲減退、ALT升高、黃疸、脫發(fā)、甲狀腺功能減退(三)用藥護理 894、誘發(fā)自身免疫性疾?。杭谞钕傺?、類風濕性關(guān)節(jié)炎5、大劑量皮下注射時局部觸痛性紅斑,可以增加溶媒的量并緩慢注射以減輕反應(yīng)的發(fā)生。6、精神癥狀:焦慮、失眠、興奮、精神病4、誘發(fā)自身免疫性疾病:甲狀腺炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎90(四)心理護理

對缺乏疾病認識的病人對有憂郁感的病人對有消極悲觀情緒的病人(四)心理護理91(五)健康指導(dǎo)1、疾病知識指導(dǎo)2、心理指導(dǎo)3、作息與飲食指導(dǎo)4、觀察病情指導(dǎo)(五)健康指導(dǎo)92病毒性肝炎護理病毒性肝炎護理傳染病護理學病毒性肝炎傳染病護理學病毒性肝炎94學習目標掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的護理熟悉臨床表現(xiàn)及治療要點熟悉病原學及流行病學學習目標95病毒性肝炎護理課件96概述

[病毒性肝炎]:是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染,經(jīng)糞-口途徑傳播;乙型、丙型、丁型多呈慢性傳染,少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌,主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。概述

97一、病原學及血清學檢查一、病原學及血清學檢查98病原學及血清學檢查甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)病原學病原學及血清學檢查甲型肝炎病毒(HAV)病原學99甲型肝炎病毒(HAV)1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的病原學甲型肝炎病毒(HAV)1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎100甲型肝炎病毒(HAV)HAV一個血清型球形顆粒無包膜病原學甲型肝炎病毒(HAV)HAV一個血清型病原學101抵抗力HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定,在-20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。HAV經(jīng)高壓(121℃20min)、煮沸5min)、干熱(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm~15ppm、30min)等處理均可使之滅活。HAV有相當大的抵抗力,因此對肝炎患者及其排泄物處理應(yīng)特別小心。病原學抵抗力HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定,在-20℃102乙型肝炎病毒(HBV)1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原,稱為澳大利亞抗原1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān),稱為肝炎相關(guān)抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒,即Dane顆粒。從而HBV被確認。病原學乙型肝炎病毒(HBV)1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一103

①小球形顆粒,直徑22nm;

②管形顆粒,直徑22nm,長度在50~700nm之間;

③大球形顆粒,即Dane顆粒,直徑42nm。病原學①小球形顆粒,直徑22nm;病原學104乙型肝炎病毒(HBV)病原學乙型肝炎病毒(HBV)病原學105抗原系統(tǒng)HBeAgHBsAgHBcAg病原學抗原系統(tǒng)HBeAg病原學106表面抗原HBsAg存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標志產(chǎn)生抗-HBs病原學表面抗原HBsAg存在于三型顆粒中病原學107核心抗原HBcAg僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出刺激機體產(chǎn)生抗HBc(IgG、IgM)表明病毒在復(fù)制病原學核心抗原HBcAg僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出病原108(e抗原)HBeAg僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中病毒復(fù)制及強傳染性的指標產(chǎn)生抗-HBe,是預(yù)后良好的征象病原學(e抗原)HBeAg僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中病109乙肝五項臨床意義HBsAg、抗HBs(HBcAg)抗HBcHBeAg、抗HBe病原學乙肝五項臨床意義HBsAg、抗HBs病原學110乙肝五項檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染、無癥狀攜帶者++---急、慢性乙肝、無癥狀攜帶者++--+急、慢性乙肝(傳染性強)大三陽+--++急性感染趨向恢復(fù)(小三陽)--+++既往感染恢復(fù)期--++-既往感染恢復(fù)期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接種疫苗乙肝五項檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe111易感動物

黑猩猩

病原學易感動物病原學112HBV抵抗力HBV對理化因素的抵抗力相當強:對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性,但仍保持HBsAg的抗原活性。病原學HBV抵抗力HBV對理化因素的抵抗力相當強:病原學113HBV的致病機制免疫低下:HBsAg無癥狀攜帶者病毒變異:逃逸免疫細胞介導(dǎo)的免疫損傷:為主免疫復(fù)合物性的免疫損傷:肝外損傷自身免疫反應(yīng)的免疫損傷:肝特異性脂蛋白抗原病原學HBV的致病機制免疫低下:HBsAg無癥狀攜帶者病原學114丙型肝炎病毒HCV呈球形,其直徑約為30nm~60nm,外有脂蛋白包膜。病原學丙型肝炎病毒HCV呈球形,其直徑約為30nm~60nm,外有115抵抗力

HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感,紫外線照射、100℃5min、20%次氯酸、福爾馬林(1∶1000)均可使HCV失活。病原學抵抗力

HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感,紫外線照射、100116丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒,必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制,因此其致病必須同時有HBV感染,病情較單純感染HBV的患者嚴重。

病原學丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒,必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒117病原學病原學118感染有兩種形式:

共同感染與HBV同時感染;

重疊感染在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV病原學感染有兩種形式:病原學119戊型肝炎病毒1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上,將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒。病原學戊型肝炎病毒1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上,將腸道120戊型肝炎病毒HEV呈球形,無包膜,表面呈現(xiàn)鋸齒狀,類似杯狀病毒。只有一個血清型病原學戊型肝炎病毒HEV呈球形,無包膜,表面呈現(xiàn)鋸齒狀,類似杯狀病121二、流行病學

(一)

傳染源

1、甲型和戊型肝炎急性肝炎病人和隱性感染者發(fā)病前2周和起病后1周,從大便排除病毒最多,傳染性最強二、流行病學

(一)

傳染源

1、甲型和戊型肝炎1222乙、丙、丁型肝炎

傳染源為急性、慢性肝炎病人、隱性感染者和病毒攜帶者。其中慢性病人和病毒攜帶者是的主要傳染源傳染性貫穿整個病程2乙、丙、丁型肝炎123(二)傳播途徑

1甲型肝炎和戊型肝炎主要由糞-口途徑傳播水的傳播食物傳播日常生活接觸傳播媒介傳播

(二)傳播途徑124

2乙、丁型肝炎血液、體液傳播是主要的傳播方式。生活密切接觸傳播是次要的傳播方式母嬰傳播:母親在分娩、哺乳、經(jīng)胎盤等方式傳給嬰兒。

2乙、丁型肝炎1253、丙型肝炎的傳播途徑輸血及血制品傳播注射、針刺、器官移植、血液透析傳播生活密切接觸傳播性接觸傳播母嬰傳播3、丙型肝炎的傳播途徑126不會傳播病毒的行為無血液暴露的接觸,如:同一辦公室工作(包括共用計算機等辦公用品)

握手、擁抱同住一宿舍同一餐廳用餐共用廁所等經(jīng)吸血昆蟲(蚊、臭蟲等)傳播:未被證實不會傳播病毒的行為127(三)易感性與免疫力:甲型肝炎人類HAV普遍易感,兒童、青年發(fā)病率高,感染后可產(chǎn)生持久免疫力。乙型肝炎抗HBV陰性者,嬰幼兒及青少年易感,感染后或接種疫苗后出現(xiàn)抗HBs有免疫力。(三)易感性與免疫力:128丙肝各年齡組均易感,抗HCV并非保護性抗體,感染后對不同株無保護性免疫。丁肝普遍易感,抗HDV不是保護性抗體。戊肝青壯年多見,孕婦感染后病情重死亡率高??笻EV不是保護性抗體。丙肝各年齡組均易感,抗HCV并非保護性抗體,感染后對不129(四)流行特征散發(fā)性發(fā)病

甲肝、戊肝和乙肝以散發(fā)性發(fā)病為主。乙肝具有家庭聚集現(xiàn)象流行暴發(fā)

污染食物和水源,常見于甲肝和戊肝季節(jié)分布地理分布

(四)流行特征130三、發(fā)病機制甲型肝炎

通過免疫介導(dǎo)引起肝細胞損傷乙型肝炎

機體的免疫反應(yīng)在清除HBV的過程中造成肝細胞的損傷丙型肝炎

與HCV的直接致病作用及免疫損傷有關(guān)。HCV極易變異丁型肝炎

同乙肝,有直接的損傷戊型肝炎

同甲肝三、發(fā)病機制131四、病理生理:癥狀:乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、肝區(qū)痛體征:黃疸、肝大、脾腫大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功:TB、ALT/AST波動或持續(xù)升高血清白蛋白降低/球蛋白增高凝血酶原活性降低

B超、肝活檢:腫大,炎癥表現(xiàn)。四、病理生理:132

病毒性肝炎護理課件133病毒性肝炎護理課件134病毒性肝炎護理課件135五、臨床表現(xiàn)

潛伏期甲型肝炎2—6周,平均4周乙型肝炎1—6月,平均3月丙型肝炎2周—6月,平均40日丁型肝炎4—20周戊型肝炎2—9周,平均6周

五、臨床表現(xiàn)

潛伏期136(一)急性肝炎:病程<6個月

急性肝炎分為兩個型:急性黃疸型肝炎急性無黃疸型肝炎

(一)急性肝炎:病程<6個月

137急性黃疸性肝炎的臨床分期黃疸前期:本期持續(xù)1~21天,平均5~7天。流感樣癥狀發(fā)熱、頭痛、上呼吸道癥狀全身癥狀乏力、全身不適消化系統(tǒng)癥狀惡心、厭油、納差、腹脹等其他癥狀蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫急性黃疸性肝炎的臨床分期138黃疸期:

本期持續(xù)2—6周自覺癥狀好轉(zhuǎn),發(fā)熱消退尿色加深,鞏膜和皮膚出現(xiàn)黃疸,1~3周內(nèi)黃疸達高峰。肝大、質(zhì)地軟,有壓痛,部分病例有輕度脾腫大。肝功能檢測ALT和疸紅素升高。

黃疸期:本期持續(xù)2—6周139恢復(fù)期:一個月左右癥狀逐漸消失黃疸消退肝、脾回縮肝功能逐漸恢復(fù)正?;謴?fù)期:一個月左右140急性無黃疸型肝炎

主要表現(xiàn)為消化道癥狀,無黃疸,癥狀輕,不易發(fā)現(xiàn),是重要的傳染源。

急性無黃疸型肝炎141(二)慢性肝炎病程>半年根據(jù)病情輕重分為:慢性肝炎輕度:病情輕,可反復(fù)出現(xiàn)乏力、食欲減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、肝稍大有輕壓痛,肝功能輕度異常。(二)慢性肝炎病程>半年142慢性肝炎中度:居于輕度與重度之間慢性肝炎重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,肝功能明顯異常

(化驗指標分度見下表)

慢性肝炎中度:居于輕度與重度之間143

TBIL(膽紅素)PTAALB(白蛋白)輕度<2倍正常值>70%>35g/L

中度2-5倍正常值70~60%32~35g/L

重度>5倍正常值60~40%<32g/L

TBIL(膽144

PTA稱為凝血酶原活動度

PTA=14S—8.7S/病人PT值—8.7SPTA稱為凝血酶原活動度145(三)

重型肝炎

1、重型肝炎的臨床表現(xiàn)黃疸加深TBIL>171μmol/L

肝臟縮小、消化道癥狀加重出血傾向PTA<40%

腹水頑固性腹水肝性腦?。呵膀?qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期(淺昏迷和深昏迷)肝腎綜合征:少尿、無尿

(三)

重型肝炎

1、重型肝炎的臨床表現(xiàn)146病毒性肝炎護理課件147

2、重型肝炎的分型根據(jù)病程分為:急性重型肝炎病程15日內(nèi)亞急性重型肝炎15日至半年慢性重型肝炎病程在半年以上

2、重型肝炎的分型1483、重型肝炎的誘發(fā)因素:病后未適當休息合并各種感染如腹膜炎,敗血癥長期大量飲酒或病后嗜酒服用對肝臟有損害的藥物妊娠婦女等

3、重型肝炎的誘發(fā)因素:149(四)淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)的一種特殊臨床類型。黃疸“三分離”特征:黃疸深,但消化道癥狀輕;轉(zhuǎn)氨酶升高不明顯;PTA下降不明顯,>60%(四)淤膽型肝炎150黃疸具有“梗阻性”特征:皮膚瘙癢;大便顏色變淺;堿性磷酸酶(ALP)升高;谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)升高血清直接膽紅素增高明顯

黃疸具有“梗阻性”特征:皮膚瘙癢;大便顏色變淺;堿性磷酸酶(151(五)肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分活動性肝硬化和靜止性肝硬化兩型根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性和失代償肝硬化(五)肝炎肝硬化152六、實驗室檢查

(一)

肝功能檢查1、血清酶測定谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)重型肝炎出現(xiàn)酶~膽分離谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)堿性磷酸酶(ALP)谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)六、實驗室檢查

(一)

肝功能檢查1532、血清白蛋白(ALB)減少3、凝血酶原活動度(PTA)下降4、膽紅素(TBIL)升高5、血氨2、血清白蛋白(ALB)減少154(二)

病原學檢測

1、甲型肝炎抗HAV-IgM陽性是甲型肝炎近期感染的指標,確診依據(jù)抗HAV-IgG陽性是保護性抗體,見于甲肝疫苗接種或既往感染

(二)

病原學檢測

1、甲型肝炎1552、乙型肝炎

HBsAg陽性感染乙肝的標志抗-HBs陽性具有保護作用

HBeAg陽性病毒復(fù)制的標志之一,傳染性強抗HBe陽性傳染性減弱;或前C區(qū)變異、病毒復(fù)制活躍仍有傳染性

HBcAg外周血不能檢測抗HBc-IgM陽性近期感染;IgG陽性既往感染

HBV-DNA陽性乙肝病毒在復(fù)制,傳染性強2、乙型肝炎156

乙肝抗原抗體檢測的臨床意義1、病毒復(fù)制活躍,傳染性強(大三陽)2、病毒在低水平復(fù)制,傳染性弱(小三陽)3、病毒復(fù)制減弱或停止4、感染恢復(fù)期5、感染后恢復(fù),已產(chǎn)生免疫力6、乙肝疫苗注射后已產(chǎn)生免疫力乙肝抗原抗體檢測的臨床意義157

3、丙型肝炎

HCV-RNA在病程的早期可出現(xiàn)抗HCV-IgM是急性期感染抗HCV-IgG是有傳染性的標記而不是保護性抗體。

3、丙型肝炎1584、丁型肝炎

抗HDV-IgM出現(xiàn)較早,急性期抗HDV-IgG是現(xiàn)癥感染的標志HDAg、HDV—DNA和抗HDV-IgG抗HDV-IgM,都可確定為HDV感染4、丁型肝炎159

5戊型肝炎

抗HEV-IgM及抗HEV-IgG,由于抗HEV-IgG持續(xù)時間不超過半年,兩者均可作為近期感染的指標

5戊型肝炎160七、診斷要點流行病學史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

七、診斷要點161八、處理要點(一)急、慢性肝炎的治療一般治療:適當休息、合理營養(yǎng)、心理平衡綜合保肝:穩(wěn)定肝細胞膜、促進解毒、降酶、退黃調(diào)節(jié)免疫抗病毒治療對癥支持治療

八、處理要點162

(二)重型肝炎的治療1、一般治療及支持臥床休息、低蛋白飲食、輸血漿、保持電解質(zhì)平衡2、促進肝細胞再生

3、對癥治療

(二)重型肝炎的治療163

4、出血的防治

止血藥:Vk1、生長抑素(施他寧)、口服凝血酶或去甲腎上腺素輸入新鮮血液或凝血因子復(fù)合物胃粘膜保護劑:雷尼替丁

4、出血的防治164

5、肝性腦病防治氨中毒防治低蛋白飲食、口服抗菌素及乳果糖、食醋灌腸、靜脈降血氨的藥物(谷氨酸、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂)恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴靜滴維持氨基酸比例平衡防治腦水腫甘露醇快滴速尿靜推

5、肝性腦病防治165

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論