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核磁灌注(guànzhù)成像腦部完整第一頁(yè),共42頁(yè)。比其他成像方法更快地顯示堵塞灶。80%中風(fēng)是由血栓栓子引起局部缺血,通過了解病情狀態(tài),可確定局部缺血性中風(fēng)治療方案。局部缺血的程度腦組織損壞的逆轉(zhuǎn)區(qū)分新堵塞區(qū)同其他損傷(sǔnshāng)如老中風(fēng)與出血區(qū)顯示腦損傷(sǔnshāng)區(qū)域灌注與擴(kuò)散能提供以上參數(shù),為治療方案制定提供強(qiáng)有力的工具。灌注(guànzhù)和擴(kuò)散成像第二頁(yè),共42頁(yè)。灌注(guànzhù)成像應(yīng)用1988年灌注成像應(yīng)用于人腦,用于診斷: 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 堵塞(dǔsè)區(qū)域第三頁(yè),共42頁(yè)。用動(dòng)態(tài)T2加權(quán)像研究造影劑通過腦實(shí)質(zhì)情況,通過MR信號(hào)的變化來測(cè)定局部微循環(huán)變化,即容量-時(shí)間關(guān)系(guānxì)(灌注)。此方法稱:DynamicSusceptibilityContrast,(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(鏑)和ironoxidemicrospere通過肘靜脈注入,F(xiàn)FE-EPI序列(T2*),得到rCBF、rCBV,TTP,T0,MTT灌注(guànzhù)成像法(Perfusion)第四頁(yè),共42頁(yè)。灌注:將動(dòng)脈與靜脈的血液傳遞到毛細(xì)血管中,向組織輸送氧與葡萄糖,維持細(xì)胞(xìbāo)的正常代謝。對(duì)灌注的準(zhǔn)確測(cè)量,可以對(duì)中風(fēng)預(yù)測(cè)。另一種灌注的方法(無損傷的測(cè)量技術(shù)):通過對(duì)動(dòng)脈血液的質(zhì)子進(jìn)行標(biāo)定,被標(biāo)定的質(zhì)子能通過血腦障礙,直接觀察腦CBF。Perfusion第五頁(yè),共42頁(yè)。CBV:每克組織中所包含血管的體積(ml/g)CBF:每克組織中所包含液體流量(ml/g/s)當(dāng)標(biāo)定物進(jìn)入(jìnrù)一Voxel時(shí),有兩種情況會(huì)使MRI信號(hào)以生變化:通過Voxel的時(shí)間進(jìn)入(jìnrù)靜脈的容量Perfusion第六頁(yè),共42頁(yè)。血管通過voxel,由于血管粗細(xì)和血液進(jìn)入小靜脈,導(dǎo)致血管血液稀釋(xīshì),這些影響將與血管結(jié)構(gòu)、血管的容量、血液進(jìn)入血管的時(shí)間和其內(nèi)的仃留時(shí)間有關(guān),研究腦的血液容量。理想情況(qíngkuàng)下標(biāo)定物通過Voxel的情況(qíngkuàng)MTT(MeanTransitTime):反映(fǎnyìng)了CBV與CBF的關(guān)系第七頁(yè),共42頁(yè)。在相同的CBF下的二個(gè)Voxel的CBV情況,CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān)(wúguān))。MR測(cè)量與CBV/CBF正比實(shí)際情況下標(biāo)定(biāodìnɡ)物通過Voxel的情況第八頁(yè),共42頁(yè)。 T0:Timeofarrival造影劑到達(dá)時(shí)間 TTP:TimetoPeak造影劑到達(dá)峰值時(shí)間通過測(cè)量T0與TTP,可了解腦的灌注分布情況(qíngkuàng),體素的T0與TTP時(shí)間的差異表達(dá)了動(dòng)脈血管的血流延遲的長(zhǎng)短與CBF有關(guān),但還與血管結(jié)構(gòu)有關(guān)。CBF測(cè)量(cèliáng)原理第九頁(yè),共42頁(yè)。MR信號(hào)變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測(cè)量,血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化,計(jì)算R*就得到(dédào)rCBV值。造影劑約在10秒內(nèi)通過腦部,期間至少測(cè)量5點(diǎn),得到(dédào)“強(qiáng)度-時(shí)間〞曲線。通過曲線校準(zhǔn),測(cè)量曲線面積,得CBV分布。
CBV測(cè)量(cèliáng)原理第十頁(yè),共42頁(yè)。a健康志愿者大腦的IRTSE像b(rCBF)用標(biāo)定動(dòng)脈(dòngmài)質(zhì)子法,(TI=900msIRSE-EPI采用非選擇性IR脈沖)c同上選用層面選擇性IR脈沖,大血管被抑制,提供較精確CBF圖。第十一頁(yè),共42頁(yè)。測(cè)量移動(dòng)質(zhì)子的變化情況。質(zhì)子擴(kuò)散要受到細(xì)胞(xìbāo)膜、與大分子結(jié)合等限制。對(duì)運(yùn)動(dòng)受限質(zhì)子與自由質(zhì)子的擴(kuò)散比較,可得組織的物理與生理特性。如:水分子擴(kuò)散速度為60m/s與細(xì)胞(xìbāo)尺寸相當(dāng),通過對(duì)水?dāng)U散研究間接了解細(xì)胞(xìbāo)的完整性與病理性質(zhì)。擴(kuò)散(kuòsàn)成像法(Diffusion)第十二頁(yè),共42頁(yè)。水分子的布朗運(yùn)動(dòng)voxel內(nèi)有四個(gè)質(zhì)子的跡徑,采用(cǎiyòng)TE=100ms:開始:TE/2:TE水分子(fēnzǐ)的布朗運(yùn)動(dòng)是在微觀范圍內(nèi)的隨機(jī)運(yùn)動(dòng),雖然路程長(zhǎng)但位移小。擴(kuò)散系數(shù)D:?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)分子(fēnzǐ)的位移的大小。BrownianMotion第十三頁(yè),共42頁(yè)。擴(kuò)散與布朗運(yùn)動(dòng)有關(guān)之外,還與灌注,毛細(xì)血管有關(guān)。用IVIM(IntraVoxelIncoherentMotion)定義分子隨機(jī)運(yùn)動(dòng)。IVIM信號(hào)通過Voxel中質(zhì)子的相位變化來反映,鼓勵(lì)后Voxel內(nèi)分子共相位,當(dāng)使用梯度回波(GE)時(shí),質(zhì)子會(huì)重新聚合,但由于IVIM的存在,運(yùn)動(dòng)質(zhì)子那么不會(huì)重聚(zhònɡjù),導(dǎo)致信號(hào)降低。Diffusion第十四頁(yè),共42頁(yè)。擴(kuò)散(kuòsàn)(Diffusion)靜態(tài)質(zhì)子,能產(chǎn)生自旋回波信號(hào);而水,由于彌散運(yùn)動(dòng),在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號(hào)幅度(fúdù)下降。下降幅度(fúdù)與分子擴(kuò)散有關(guān)。第十五頁(yè),共42頁(yè)。常規(guī)MR序列(xùliè),IVIM導(dǎo)致信號(hào)損失較小,因測(cè)不出擴(kuò)散。假設(shè)成擴(kuò)散像,要選擇梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間、間隔和幅度,約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關(guān)的回波信號(hào)。Diffusion第十六頁(yè),共42頁(yè)。
T21503006001200b:s/mm2DWI擴(kuò)散梯度(tīdù)場(chǎng)關(guān)系第十七頁(yè),共42頁(yè)。計(jì)算基于(jīyú)兩次MR掃描:一次正常掃描一次為帶擴(kuò)散作用MR掃描在計(jì)算中應(yīng)考慮:擴(kuò)散(kuòsàn)與灌注的別離限制和多相擴(kuò)散(kuòsàn)各向異性擴(kuò)散(kuòsàn)擴(kuò)散系數(shù)的計(jì)算(jìsuàn)第十八頁(yè),共42頁(yè)。Voxel內(nèi)的質(zhì)子相散是由擴(kuò)散與灌注的共同作用的結(jié)果,由于灌注時(shí)的流量較大,可選用(xuǎnyòng)較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴(kuò)散作用明顯。擴(kuò)散與灌注(guànzhù)的別離第十九頁(yè),共42頁(yè)?;夭ㄆ陂g(100ms),水分子運(yùn)動(dòng)范圍比細(xì)胞大得多,假設(shè)水分子不能通過細(xì)胞膜,那么(nàme)水分子的實(shí)際路徑受到細(xì)胞壁的限制,稱為受限制擴(kuò)散。假設(shè)細(xì)胞膜對(duì)于水分子可通透的,測(cè)得擴(kuò)散系數(shù)也與Voxel內(nèi)質(zhì)子的多種效應(yīng)有關(guān)(血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外質(zhì)子運(yùn)動(dòng))。稱為ADC(ApparentDiffusionCoefficient)表觀擴(kuò)散系數(shù)。限制(xiànzhì)多相擴(kuò)散第二十頁(yè),共42頁(yè)。由于擴(kuò)散梯度具有方向,所測(cè)的ADC也具有方向性,如一些白質(zhì)區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴(kuò)散。為了防止由于病變而導(dǎo)致的水分子的各向異性擴(kuò)散,在進(jìn)行擴(kuò)散成像時(shí)就在不同方向上施加擴(kuò)散敏感性梯度場(chǎng)(三個(gè)正交方向),最后將所有(suǒyǒu)方向的ADC相加,產(chǎn)生ADCt。各向異性(ɡèxiànɡyìxìnɡ)擴(kuò)散第二十一頁(yè),共42頁(yè)。相位(Y)頻率(pínlǜ)(X)層面(Z)平均b=50b=1250ADC不同方向(fāngxiàng)施加擴(kuò)散梯度場(chǎng)各向異性(ɡèxiànɡyìxìnɡ)擴(kuò)散第二十二頁(yè),共42頁(yè)。二不同(bùtónɡ)方向進(jìn)行擴(kuò)散成像,計(jì)算ADC擴(kuò)散是三維的,一般對(duì)空間的三個(gè)正交方向進(jìn)行測(cè)定(cèdìng),再得到平均ADC。第二十三頁(yè),共42頁(yè)。擴(kuò)散系數(shù)ADC不同組織擴(kuò)散系數(shù)(ADC): 腦脊液:ADC=3200mm2/s 灰質(zhì)(huīzhì):ADC=800mm2/s 白質(zhì):ADC=600mm2/s獲得DWI比ADC圖像方便,通常也能提供(tígōng)較多信息,DW是一種長(zhǎng)T2加權(quán)擴(kuò)散像,ADC效應(yīng)較小,所以通常用于與ADC像比較。一般常規(guī)T2加權(quán)像,b=0,無擴(kuò)散梯度場(chǎng)作用。第二十四頁(yè),共42頁(yè)。灌注(guànzhù)與中風(fēng)由于血管狹窄或急性中風(fēng),導(dǎo)致局部區(qū)域血液流動(dòng)受阻,灌注量的減少。腦組織在一定程度內(nèi)具有自動(dòng)調(diào)節(jié)(tiáojié)灌注量下降所致的障礙功能,通過局部動(dòng)靜脈的擴(kuò)張來增加rCBF,使rCBF維持在一個(gè)正常水平,當(dāng)灌注量再下降時(shí),這種自身調(diào)節(jié)(tiáojié)功能喪失,導(dǎo)致rCBF下降,便腦組織局部開始缺血,并使細(xì)胞功能失調(diào)。第二十五頁(yè),共42頁(yè)。灌注(guànzhù)與中風(fēng)假設(shè)局部缺血過程開展不快,此時(shí)體內(nèi)平衡通過增加氧耗,那么細(xì)胞仍然可以存活。假設(shè)局部缺血情況加重,能耗加劇,從而影響腦細(xì)胞,導(dǎo)致不可逆損傷(堵塞),此時(shí)rCBF急速下降。能量缺乏引起細(xì)胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退),導(dǎo)致離子(lízǐ)進(jìn)入細(xì)胞和水分子集聚(細(xì)胞水腫),腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。第二十六頁(yè),共42頁(yè)。擴(kuò)散(kuòsàn)成像與中風(fēng)在超急性局部缺血時(shí)ADC會(huì)降低20-60%,診狀出現(xiàn)2小時(shí)左右,ADC開始明顯降低,此時(shí)T2加權(quán)像仍顯示正常。ADC下降并不說明已形成永久損傷,堵塞(dǔsè)后幾天,T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號(hào),CT出現(xiàn)低密度影,但ADC恢復(fù),約10天左右時(shí)間到達(dá)甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊堵塞(dǔsè)區(qū)域。第二十七頁(yè),共42頁(yè)。第二十八頁(yè),共42頁(yè)。DWI信號(hào)(xìnhào)特點(diǎn)DWI像信號(hào)越強(qiáng),說明局部缺血組織的水分子擴(kuò)散受限越多(低擴(kuò)散,如急性中風(fēng)),但DWI的信號(hào)強(qiáng)度與擴(kuò)散率、T1、T2和質(zhì)子密度層面方向有關(guān),通過(tōngguò)計(jì)算來得到ADC。ADC圖中:擴(kuò)散率低的信號(hào)強(qiáng)度低(與DWI圖像相反)。第二十九頁(yè),共42頁(yè)。擴(kuò)散(kuòsàn)加權(quán)DW成像超急性(jíxìng)6H急性(jíxìng)6DT2DWADCFSESE-EPI第三十頁(yè),共42頁(yè)。灌注與擴(kuò)散成像對(duì)中風(fēng)(zhòngfēng)的診斷ADC對(duì)預(yù)測(cè)中風(fēng)范圍比rCBV小,研究說明rCBV較準(zhǔn)確。rCBF與MTT是通過對(duì)造影劑到達(dá)Voxel時(shí)間來測(cè)定,對(duì)中風(fēng)區(qū)域預(yù)測(cè)范圍變大。TTP表達(dá)了rCBV與ADC的互補(bǔ)(hùbǔ)關(guān)系,MTT與TTP提供的信息相似,所測(cè)量的中風(fēng)區(qū)域也比rCBV大。第三十一頁(yè),共42頁(yè)。FLAIRDWCBVTTP5小時(shí)(xiǎoshí)7天第三十二頁(yè),共42頁(yè)。T2FLAIRADCCBVTTPGd-DTPAPCA2.5小時(shí)(xiǎoshí)第三十三頁(yè),共42頁(yè)。一患有鐮狀紅細(xì)胞的12歲的男孩(nánhái)左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱(A)在24小時(shí)以內(nèi),左側(cè)出血性堵塞,右半腦呈正常;(B)4天后右半腦水腫區(qū)域。第三十四頁(yè),共42頁(yè)。各向異性擴(kuò)散(kuòsàn)一患有鐮狀紅細(xì)胞的12歲的男孩(nánhái)左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱ADC對(duì)預(yù)測(cè)中風(fēng)范圍比rCBV小,研究說明rCBV較準(zhǔn)確。第二峰時(shí),看見動(dòng)脈區(qū)域(ROI3)。病癥3小時(shí)后,T2和Flair沒有發(fā)現(xiàn)堵塞,PCA示右側(cè)MCA主干(zhǔgàn)動(dòng)脈(白色箭)流動(dòng)信號(hào)缺損。TTP表達(dá)了rCBV與ADC的互補(bǔ)(hùbǔ)關(guān)系,MTT與TTP提供的信息相似,所測(cè)量的中風(fēng)區(qū)域也比rCBV大。MR信號(hào)變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測(cè)量,血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化,計(jì)算R*就得到(dédào)rCBV值。灌注與擴(kuò)散成像對(duì)中風(fēng)(zhòngfēng)的診斷CBF:每克組織中所包含液體流量(ml/g/s)在相同的CBF下的二個(gè)Voxel的CBV情況,CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān)(wúguān))。二不同(bùtónɡ)方向進(jìn)行擴(kuò)散成像,計(jì)算ADCMR信號(hào)變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測(cè)量,血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化,計(jì)算R*就得到(dédào)rCBV值。T2DWADC擴(kuò)散(kuòsàn)加權(quán)DW成像下降幅度(fúdù)與分子擴(kuò)散有關(guān)。第二十九頁(yè),共42頁(yè)。4歲小孩左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)中風(fēng)12小時(shí),用DSCMRI,SE-EPI(TR=1.5s)。在造影劑通過期間中觀察信號(hào)強(qiáng)度:ROI1:右側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI2:左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI3:右側(cè)MCA外圍的分枝(fēnzhī)圖像信號(hào)強(qiáng)度減少(t=12s至25.5s)??煞譃槿齻€(gè)階段:基線造影劑前、造影劑第一到達(dá)時(shí)間和再循環(huán)期。第二峰時(shí),看見動(dòng)脈區(qū)域(ROI3)。中風(fēng)區(qū)(ROI2)低CBF,信號(hào)沒有明顯差異,ADCAV、CBF、MTT和CBV像,清楚呈現(xiàn)(chéngxiàn)局部缺血區(qū)。第三十五頁(yè),共42頁(yè)。一有心臟病史的3歲男孩,腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴(kuò)散(kuòsàn)法,下行為灌注法(DSCMRI)1.雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)慢性(mànxìng)損害,T2像高信號(hào)(自由擴(kuò)散),ADC像的低信號(hào)是FLAIR抑制所致,表達(dá)分子高流動(dòng)性;2.在雙側(cè)后部?jī)蓚€(gè)最近形成的堵塞區(qū)(T2像高信號(hào),擴(kuò)散未增加),可能是堵塞出現(xiàn)時(shí)間不同,右半球出現(xiàn)擴(kuò)散像出現(xiàn)假性正常時(shí),左邊半球中擴(kuò)散受限制。3.CBV、CBF和MTT示雙側(cè)枕部周邊區(qū)在程度中比(zhōnɡbǐ)T2與擴(kuò)散像大,說明灌注減少,但仍能維持。第三十六頁(yè),共42頁(yè)?;肩牋罴t細(xì)胞11歲男孩,出現(xiàn)嚴(yán)重頭疼,神經(jīng)系統(tǒng)呈正常(zhèngcháng)。SEEPI(TETR=0.1/1.5s)進(jìn)行灌注成像,注入GdDTPA0.1mmol/千克。T2和DWI呈現(xiàn)(chéngxiàn)正常,但右側(cè)及左后部出現(xiàn)灌注下降。第三十七頁(yè),共42頁(yè)。Diffusion——應(yīng)用(yìngyòng)高擴(kuò)散性的組織,擴(kuò)散像中呈低信號(hào)。急性出血,在三小時(shí)后T2加權(quán)像無法判別,但在擴(kuò)散成像中,出
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