阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件

阻塞性睡眠呼吸暫停

與

心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暫停

與

心血管疾病阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。診斷：每晚7小時(shí)睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時(shí)以上。睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和AHI：全夜睡眠期每小時(shí)呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。呼吸暫停：睡眠時(shí)口鼻氣流停止持續(xù)10秒以上。低通氣：睡眠時(shí)呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。AHI：全夜睡眠期每小時(shí)呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，但胸腹式呼吸仍存在。中樞型（CSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，同時(shí)胸腹式呼吸也不存在?；旌闲停∕SA）：指一次呼吸暫停中，開(kāi)始時(shí)出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停。睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，但胸腹式阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾2.睡眠呼吸暫停和憋醒。3.白天疲勞和嗜睡4.睡眠時(shí)異常動(dòng)作5.智力下降臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺(jué)7.無(wú)意識(shí)行為8.晨起頭痛、頭暈。9.個(gè)性改變10.夜尿癥多臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺(jué)阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件OSA體征肥胖頸粗>40cm鼻甲肥大鼻中隔偏曲下頜短小下頜后縮懸雍垂和增殖體肥大舌體肥大OSA體征肥胖OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增加。約1500萬(wàn)美國(guó)成人患有OSA，大部分高血壓患者和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房顫）合并有OSA。OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件OSA引發(fā)心血管疾病的機(jī)制

OSA啟動(dòng)了以下一系列病理生理學(xué)機(jī)制，促進(jìn)了心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。1、交感神經(jīng)興奮性增高

2、心血管變異性改變

3、血管活性物質(zhì)釋放

4、誘發(fā)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)

5、內(nèi)皮功能障礙和血栓形成

6、胸內(nèi)壓改變

OSA引發(fā)心血管疾病的機(jī)制OSA啟動(dòng)了以下一系列病理生理學(xué)OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓

OSA與心律失常

OSA與冠心病OSA與心力衰竭OSA與肺動(dòng)脈高壓OSA與腦卒中OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓OSA與高血壓

OSA是引起高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在擬診或確診OSA的人群中，50%患有高血壓，其血壓增高的程度與OSA的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，尤其是晨間血壓；30%的高血壓患者存在OSA。OSA與高血壓OSA是引起高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPAP治療相比，血壓正常者CPAP后血壓下降幅度不大或沒(méi)有下降，但高血壓患者血壓下降顯著。CPAP治療組日間及夜間血壓均降低，且均比假性CPAP組血壓降低的多。研究二，比較CPAP在高血壓合并OSA和不合并OSA患者中降壓效果，CPAP治療可使那些合并OSA患者的夜間血壓下降?！?】BeckerHF,JerrentrupA,PlochT,GroteL,PenzelT,SullivanCE,PeterJH.Effectofnasalcontinuouspositiveairwaypressuretreatmentonbloodpressureinpatientswithobstructivesleepapnea.Circulation.2003;107:68–73.【2】HlaKM,SkatrudJB,FinnL,PaltaM,YoungT.Theeffectofcorrectionofsleep-disorderedbreathingonBPinuntreatedhypertension.Chest.2002;122:1125–1132.OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPAOSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見(jiàn)，并且隨著呼吸暫停事件的增加和低氧血癥嚴(yán)重程度加重而增多。有50%的OSA患者可出現(xiàn)夜間心律失常，其最常見(jiàn)心律失常包括非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、竇性停搏、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯及頻發(fā)室性早搏。OSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見(jiàn)，并且隨著呼吸暫OSA與心律失常睡眠心臟健康研究表明那些嚴(yán)重睡眠呼吸紊亂（SDB）的患者發(fā)生夜間復(fù)雜性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)為無(wú)SDB的2-4倍,甚至校正年齡、性別、BMI和冠脈疾病后，SDB患者發(fā)生房顫、非持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速和復(fù)雜性心室異位搏動(dòng)的可能性均增加。OSA與心律失常OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常

OSA與心房顫動(dòng)

OSA與室性心律失常

OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常OSA與緩慢性心律失常

機(jī)制：發(fā)生OSA時(shí)，長(zhǎng)時(shí)間的呼吸暫停和低氧血癥可引起潛水樣反射，激活心臟迷走神經(jīng)，引起緩慢性心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯和心臟停搏。CPAP治療可以逆轉(zhuǎn)這種緩慢性心律失常，這表明OSA可以誘導(dǎo)心律失常。OSA與緩慢性心律失常機(jī)制：發(fā)生OSA時(shí)，長(zhǎng)時(shí)間的呼吸暫停OSA與緩慢性心律失常

來(lái)自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測(cè)（PSG）研究的資料顯示植入起搏器的患者中OSA的患病率相當(dāng)高（59%）。故在植入起搏器之前，若有OSA的癥狀和體征，最好先進(jìn)行PSG以排除OSA促發(fā)的緩慢性心律失常。OSA與緩慢性心律失常來(lái)自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測(cè)（PSG）OSA與心房顫動(dòng)機(jī)制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動(dòng)、跨壁壓改變、全身炎癥都可能是OSA患者易發(fā)房顫的機(jī)制。OSA導(dǎo)致房顫是值得注意的，但目前還未證實(shí)這個(gè)假說(shuō)。OSA與心房顫動(dòng)機(jī)制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動(dòng)、跨壁OSA與心房顫動(dòng)用一個(gè)植入性心房除顫器所進(jìn)行的連續(xù)心臟監(jiān)測(cè)顯示OSA患者更可能在夜間出現(xiàn)持續(xù)性快速性房性心動(dòng)過(guò)速。有資料表明未治療的OSA患者在房顫成功轉(zhuǎn)復(fù)后，1年內(nèi)房顫的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)為82%，大約是接受有效治療的OSA患者轉(zhuǎn)復(fù)后的兩倍復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。OSA與心房顫動(dòng)用一個(gè)植入性心房除顫器所進(jìn)行的連續(xù)心臟監(jiān)測(cè)顯OSA與室性心律失常機(jī)制：目前認(rèn)為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧血癥、緩慢性心律失常和交感激活可能起到重要作用。據(jù)報(bào)道66%的OSA患者存在室性心律失常（主要是室性早搏），其患病率顯著高于那些不存在OSA的患者（0-12%）。在大多數(shù)OSA患者中，室性心律失常最常出現(xiàn)在睡眠過(guò)程中，在呼吸暫停期間出現(xiàn)的頻率最高。OSA與室性心律失常機(jī)制：目前認(rèn)為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更容易出現(xiàn)室性異位搏動(dòng)。睡眠心臟健康研究顯示SDB和夜間室性早搏存在顯著正相關(guān)﹙P＜0．0003）。治療OSA可以減少室性心律失常的發(fā)生率和嚴(yán)重性。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究表明，經(jīng)CPAP治療后，室性早搏的次數(shù)減少58%，并且夜間尿中去甲腎上腺素的濃度也相應(yīng)降低。OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更OSA與冠心病機(jī)制：OSA患者中嚴(yán)重間歇性低氧血癥、酸中毒、血壓升高、交感神經(jīng)性血管收縮、胸廓內(nèi)壓、心臟跨壁壓的改變、內(nèi)皮細(xì)胞功能不全及全身性炎癥等因素被認(rèn)為是心臟缺血的潛在觸發(fā)因素。冠心病中睡眠呼吸失調(diào)（SDB）的患病率比非冠心病患者高2倍。多變量分析證實(shí)OSA和經(jīng)冠脈鈣化測(cè)定的亞臨床冠狀動(dòng)脈病之間具有獨(dú)立相關(guān)性。OSA與冠心病機(jī)制：OSA患者中嚴(yán)重間歇性低氧血癥、酸中毒、OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴(yán)重OSA患者中約有三分之一出現(xiàn)ST段壓低，經(jīng)鼻CPAP治療期間ST段壓低顯著減輕。在一項(xiàng)病例對(duì)照研究中,隨著睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度的增加,心肌梗死發(fā)生率逐級(jí)增加,即使經(jīng)過(guò)校正混雜因素后仍如此。OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴(yán)重OSA患者中約有三分OSA與冠心病最新的證據(jù)表明發(fā)生心源性猝死的患者中,那些無(wú)OSA的患者在上午6點(diǎn)到11點(diǎn)間(心血管易損性的傳統(tǒng)時(shí)間窗)發(fā)生死亡可能性最大。與此相反，OSA患者中有半數(shù)的心源性猝死發(fā)生在睡眠期，即在晚上10點(diǎn)至凌晨6點(diǎn)間。OSA與冠心病OSA與冠心病一項(xiàng)前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療的男性患者(AHI＞30),致死性和非致死性心血管事件顯著增多,相反,接受治療的OSA患者中發(fā)生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近。有研究比較了107名接受CPAP治療和61名CPAP不耐受的患者中心血管事件終點(diǎn),結(jié)果顯示后者心血管死亡更常見(jiàn)(P＝0.0009)。OSA與冠心病一項(xiàng)前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）顯示450例收縮功能不全的心力衰竭患者中有37％存在OSA，在男性心力衰竭患者中OSA患病率更高；男性O(shè)SA發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素是肥胖，而在女性是高齡。OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）顯示450例收OSA與心力衰竭OSA是否會(huì)引起心力衰竭仍未確定，但OSA可能通過(guò)幾種病理機(jī)制導(dǎo)致心力衰竭發(fā)展：1﹚增強(qiáng)心臟、腎臟及阻力血管交感神經(jīng)活性；2﹚急性和長(zhǎng)期增加左心室后負(fù)荷；3﹚誘發(fā)低氧，繼發(fā)性增加右心室后負(fù)荷；4﹚增加發(fā)生心肌梗塞的危險(xiǎn)。在Framingham研究中，BMI的增加是OSA重要的易感因素，也與心力衰竭發(fā)生的危險(xiǎn)性關(guān)系較大。OSA與心力衰竭OSA是否會(huì)引起心力衰竭仍未確定，但OSA可OSA與心力衰竭8名特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病和合并OSA的患者，在CPAP治療1個(gè)月后，LVEF平均值從37％增加到49％，并且呼吸困難明顯減輕。在一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)中24名心力衰竭和中重度OSA患者，CPAP治療30天后白天的心率和收縮壓降低，LVEF增加9％，而對(duì)照組患者沒(méi)有發(fā)生變化。目前資料表明，與未接受治療的患者相比，接受CPAP治療的患者病死率有降低趨勢(shì)。OSA與心力衰竭8名特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病和合并OSA的患者，在OSA與心力衰竭心力衰竭的液體潴留可能會(huì)引起氣道阻塞。故通過(guò)治療心力衰竭來(lái)減少血容量和靜脈充血可能可以降低OSA的嚴(yán)重程度。OSA與心力衰竭心力衰竭的液體潴留可能會(huì)引起氣道阻塞。故通過(guò)OSA與肺動(dòng)脈高壓OSA相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制中最常見(jiàn)的是低氧血癥,其可以導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力急性升高。有研究顯示這些患者體型普遍更肥胖,而且有清醒時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥,有一些處于慢性阻塞性肺病的臨界狀態(tài)。據(jù)報(bào)道有肺動(dòng)脈高壓的OSA患者接受CPAP治療后肺動(dòng)脈壓力降低。OSA與肺動(dòng)脈高壓OSA相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制中最常見(jiàn)的是OSA與腦卒中

OSA可通過(guò)下述機(jī)制增加卒中的危險(xiǎn)性，包括血壓波動(dòng)，腦血流量減少，大腦自身調(diào)節(jié)的改變，內(nèi)皮功能損傷，動(dòng)脈粥樣硬化形成的加快以及促凝和促炎狀態(tài)。流行病學(xué)研究表明習(xí)慣性打鼾可作為OSA可能存在的一種標(biāo)志，是腦梗死的一種危險(xiǎn)因素，且獨(dú)立于其他混雜因素（例如肥胖和年齡）。OSA與腦卒中OSA可通過(guò)下述機(jī)制增加卒中的危險(xiǎn)性，包括血OSA與腦卒中

在一項(xiàng)對(duì)日本男性的橫斷面研究中，顱腦核磁共振成像顯示中至重度OSA患者中有25%的患者存在無(wú)癥狀性腦梗死，表明OSA可能引起早期無(wú)癥狀性腦血管損害。OSA與腦卒中在一項(xiàng)對(duì)日本男性的橫斷面研究中，顱腦核磁共振OSA與心血管疾病存在密切聯(lián)系。其可通過(guò)一系列的病理生理過(guò)程影響心血管功能，對(duì)高血壓、冠心病、心律失常、心力衰竭及肺動(dòng)脈高壓等都具有相當(dāng)大的影響作用，但其中許多機(jī)制性問(wèn)題還不甚明了,尚待進(jìn)一步探討。OSA與心血管疾病存在密切聯(lián)系。其可通過(guò)一系列的病理生理過(guò)程THANKYOUTHANKYOU阻塞性睡眠呼吸暫停

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心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暫停

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心血管疾病阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。診斷：每晚7小時(shí)睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時(shí)以上。睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和AHI：全夜睡眠期每小時(shí)呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。呼吸暫停：睡眠時(shí)口鼻氣流停止持續(xù)10秒以上。低通氣：睡眠時(shí)呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。AHI：全夜睡眠期每小時(shí)呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，但胸腹式呼吸仍存在。中樞型（CSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，同時(shí)胸腹式呼吸也不存在?；旌闲停∕SA）：指一次呼吸暫停中，開(kāi)始時(shí)出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停。睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無(wú)氣流，但胸腹式阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾2.睡眠呼吸暫停和憋醒。3.白天疲勞和嗜睡4.睡眠時(shí)異常動(dòng)作5.智力下降臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺(jué)7.無(wú)意識(shí)行為8.晨起頭痛、頭暈。9.個(gè)性改變10.夜尿癥多臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺(jué)阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件OSA體征肥胖頸粗>40cm鼻甲肥大鼻中隔偏曲下頜短小下頜后縮懸雍垂和增殖體肥大舌體肥大OSA體征肥胖OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增加。約1500萬(wàn)美國(guó)成人患有OSA，大部分高血壓患者和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房顫）合并有OSA。OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病課件OSA引發(fā)心血管疾病的機(jī)制

OSA啟動(dòng)了以下一系列病理生理學(xué)機(jī)制，促進(jìn)了心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。1、交感神經(jīng)興奮性增高

2、心血管變異性改變

3、血管活性物質(zhì)釋放

4、誘發(fā)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)

5、內(nèi)皮功能障礙和血栓形成

6、胸內(nèi)壓改變

OSA引發(fā)心血管疾病的機(jī)制OSA啟動(dòng)了以下一系列病理生理學(xué)OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓

OSA與心律失常

OSA與冠心病OSA與心力衰竭OSA與肺動(dòng)脈高壓OSA與腦卒中OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓OSA與高血壓

OSA是引起高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在擬診或確診OSA的人群中，50%患有高血壓，其血壓增高的程度與OSA的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，尤其是晨間血壓；30%的高血壓患者存在OSA。OSA與高血壓OSA是引起高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPAP治療相比，血壓正常者CPAP后血壓下降幅度不大或沒(méi)有下降，但高血壓患者血壓下降顯著。CPAP治療組日間及夜間血壓均降低，且均比假性CPAP組血壓降低的多。研究二，比較CPAP在高血壓合并OSA和不合并OSA患者中降壓效果，CPAP治療可使那些合并OSA患者的夜間血壓下降?！?】BeckerHF,JerrentrupA,PlochT,GroteL,PenzelT,SullivanCE,PeterJH.Effectofnasalcontinuouspositiveairwaypressuretreatmentonbloodpressureinpatientswithobstructivesleepapnea.Circulation.2003;107:68–73.【2】HlaKM,SkatrudJB,FinnL,PaltaM,YoungT.Theeffectofcorrectionofsleep-disorderedbreathingonBPinuntreatedhypertension.Chest.2002;122:1125–1132.OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPAOSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見(jiàn)，并且隨著呼吸暫停事件的增加和低氧血癥嚴(yán)重程度加重而增多。有50%的OSA患者可出現(xiàn)夜間心律失常，其最常見(jiàn)心律失常包括非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、竇性停搏、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯及頻發(fā)室性早搏。OSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見(jiàn)，并且隨著呼吸暫OSA與心律失常睡眠心臟健康研究表明那些嚴(yán)重睡眠呼吸紊亂（SDB）的患者發(fā)生夜間復(fù)雜性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)為無(wú)SDB的2-4倍,甚至校正年齡、性別、BMI和冠脈疾病后，SDB患者發(fā)生房顫、非持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速和復(fù)雜性心室異位搏動(dòng)的可能性均增加。OSA與心律失常OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常

OSA與心房顫動(dòng)

OSA與室性心律失常

OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常OSA與緩慢性心律失常

機(jī)制：發(fā)生OSA時(shí)，長(zhǎng)時(shí)間的呼吸暫停和低氧血癥可引起潛水樣反射，激活心臟迷走神經(jīng)，引起緩慢性心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯和心臟停搏。CPAP治療可以逆轉(zhuǎn)這種緩慢性心律失常，這表明OSA可以誘導(dǎo)心律失常。OSA與緩慢性心律失常機(jī)制：發(fā)生OSA時(shí)，長(zhǎng)時(shí)間的呼吸暫停OSA與緩慢性心律失常

來(lái)自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測(cè)（PSG）研究的資料顯示植入起搏器的患者中OSA的患病率相當(dāng)高（59%）。故在植入起搏器之前，若有OSA的癥狀和體征，最好先進(jìn)行PSG以排除OSA促發(fā)的緩慢性心律失常。OSA與緩慢性心律失常來(lái)自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測(cè)（PSG）OSA與心房顫動(dòng)機(jī)制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動(dòng)、跨壁壓改變、全身炎癥都可能是OSA患者易發(fā)房顫的機(jī)制。OSA導(dǎo)致房顫是值得注意的，但目前還未證實(shí)這個(gè)假說(shuō)。OSA與心房顫動(dòng)機(jī)制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動(dòng)、跨壁OSA與心房顫動(dòng)用一個(gè)植入性心房除顫器所進(jìn)行的連續(xù)心臟監(jiān)測(cè)顯示OSA患者更可能在夜間出現(xiàn)持續(xù)性快速性房性心動(dòng)過(guò)速。有資料表明未治療的OSA患者在房顫成功轉(zhuǎn)復(fù)后，1年內(nèi)房顫的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)為82%，大約是接受有效治療的OSA患者轉(zhuǎn)復(fù)后的兩倍復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。OSA與心房顫動(dòng)用一個(gè)植入性心房除顫器所進(jìn)行的連續(xù)心臟監(jiān)測(cè)顯OSA與室性心律失常機(jī)制：目前認(rèn)為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧血癥、緩慢性心律失常和交感激活可能起到重要作用。據(jù)報(bào)道66%的OSA患者存在室性心律失常（主要是室性早搏），其患病率顯著高于那些不存在OSA的患者（0-12%）。在大多數(shù)OSA患者中，室性心律失常最常出現(xiàn)在睡眠過(guò)程中，在呼吸暫停期間出現(xiàn)的頻率最高。OSA與室性心律失常機(jī)制：目前認(rèn)為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更容易出現(xiàn)室性異位搏動(dòng)。睡眠心臟健康研究顯示SDB和夜間室性早搏存在顯著正相關(guān)﹙P＜0．0003）。治療OSA可以減少室性心律失常的發(fā)生率和嚴(yán)重性。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究表明，經(jīng)CPAP治療后，室性早搏的次數(shù)減少58%，并且夜間尿中去甲腎上腺素的濃度也相應(yīng)降低。OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更OSA與冠心病機(jī)制：OSA患者中嚴(yán)重間歇性低氧血癥、酸中毒、血壓升高、交感神經(jīng)性血管收縮、胸廓內(nèi)壓、心臟跨壁壓的改變、內(nèi)皮細(xì)胞功能不全及全身性炎癥等因素被認(rèn)為是心臟缺血的潛在觸發(fā)因素。冠心病中睡眠呼吸失調(diào)（SDB）的患病率比非冠心病患者高2倍。多變量分析證實(shí)OSA和經(jīng)冠脈鈣化測(cè)定的亞臨床冠狀動(dòng)脈病之間具有獨(dú)立相關(guān)性。OSA與冠心病機(jī)制：OSA患者中嚴(yán)重間歇性低氧血癥、酸中毒、OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴(yán)重OSA患者中約有三分之一出現(xiàn)ST段壓低，經(jīng)鼻CPAP治療期間ST段壓低顯著減輕。在一項(xiàng)病例對(duì)照研究中,隨著睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度的增加,心肌梗死發(fā)生率逐級(jí)增加,即使經(jīng)過(guò)校正混雜因素后仍如此。OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴(yán)重OSA患者中約有三分OSA與冠心病最新的證據(jù)表明發(fā)生心源性猝死的患者中,那些無(wú)OSA的患者在上午6點(diǎn)到11點(diǎn)間(心血管易損性的傳統(tǒng)時(shí)間窗)發(fā)生死亡可能性最大。與此相反，OSA患者中有半數(shù)的心源性猝死發(fā)生在睡眠期，即在晚上10點(diǎn)至凌晨6點(diǎn)間。OSA與冠心病OSA與冠心病一項(xiàng)前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療的男性患者(AHI＞30),致死性和非致死性心血管事件顯著增多,相反,接受治療的OSA患者中發(fā)生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近。有研究比較了107名接受CPAP治療和61名CPAP不耐受的患者中心血管事件終點(diǎn),結(jié)果顯示后者心血管死亡更常見(jiàn)(P＝0.0009)。OSA與冠心病一項(xiàng)前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）顯示450例收縮功能不全的心力衰竭患者中有37％存在OSA，在男性心力衰竭患者中OSA患病率更高；男性O(shè)SA發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素是肥胖，而在女性是高齡。OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）顯示450例收OSA與心力衰竭OSA是否會(huì)引起心力衰竭仍未確定，但OSA可能通過(guò)幾種病理機(jī)制導(dǎo)致心力衰竭發(fā)展：1﹚增強(qiáng)心臟、腎臟及阻力血管交感神經(jīng)活性；2﹚急性和長(zhǎng)期增加左心室后負(fù)荷；3﹚誘發(fā)低氧，繼發(fā)性增加右心室后負(fù)荷；4﹚增加發(fā)