臨床藥理學重點總結

(完整版)臨床藥理學重點總結(完整版)臨床藥理學重點總結盛盛Evil臨床藥理重點總結1臨床醫(yī)學為基礎,闡述藥物代謝動力學（藥動學、藥物效應動力學（藥效學、毒副反應的性質和機制以及醫(yī)學與藥理學發(fā)展為目的。2、臨床藥理學研究的內容有:藥效學、藥動學、毒理學、臨床試驗、藥物相互作用.3、藥物相互作用：兩種或兩種以上的藥物合并或先后序貫使用時，所引起的藥物相互作用和效應的變化。4、臨床藥效學：藥物對機體的影響或機體的變化。5、臨床藥動學：主要研究藥物的體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規(guī)律。6、臨床藥理的四個職能：①新藥評價和上市藥物的再評價:首要任務②對ADR進行監(jiān)督與調研③臨床藥理學教學培訓④開展臨床藥理服務工作7、臨床試驗的常用方法：對照、隨機、盲法試驗、安慰劑.8、臨床藥理學試驗遵循Fisher提出的三項基本原則：重復、隨機、對照.9、臨床試驗的主要任務：①對新藥的有效性與安全性做出科學評價，通過血藥濃度監(jiān)測調整給藥方案，安全有效的使用藥物②監(jiān)察上市后藥物不良反應，保障人民用藥安全③通過醫(yī)療與會診，合理使用藥物，改善病人的治療10、我國臨床試驗分四期：⑴Ⅰ期臨床試驗：是在人體進行新藥研究的起始期，主要目的是研究人對新藥的耐受程度，了解新藥在人體內的藥代動力學過程,提出新藥安全有效的給藥方案.對象：健康人⑵II期臨床試驗為隨機盲法對照臨床試驗由藥物臨床試驗機構進行臨床試驗其目的是確定藥物的療適應證,了解藥物的毒副反應，對該藥的有效性、安全性作出初步評. 對象：靶疾病的患者⑶Ⅲ期臨床試驗：是Ⅱ期臨床試驗的延續(xù)，目的是在較大范圍內進行新藥療效和安全性評價.要求在Ⅱ期臨床試驗的基礎上除增加臨床試驗的病例數之外，還應擴大臨床試驗單位.多中心臨床試驗單位應在臨床藥理基地中選擇，一般不少于3個，每個中心病例數不少于20例。各項要求與II期相似，但一般不要求雙盲.上市后監(jiān)察11、國際上關于人體試驗第一份正式文件是《紐倫堡法典領性的國際醫(yī)德規(guī)范。12、臨床藥動學:即臨床藥物代謝動力學，應用動力學原理與數學模型，定量的描述藥物的吸收、分布、代內過程包括藥物的吸收、分布、代謝、排泄，即ADME四個基本過程。代謝和排泄消除。13、吸收：藥物自給藥部位（經細胞組成的屏蔽膜）進入血液循環(huán)的過程。藥物作用的快慢與其吸收速度相關分布：藥物吸收后隨血液循環(huán)到各組織器官的過程。代謝：即生物轉化、藥物代謝，藥物在體內發(fā)生化學結構的改變。排泄:藥物及其代謝產物通過排泄器官排除體外的過程。14、轉運：⑴主動轉運：逆濃度差轉運、消耗能量、需要載體、飽和性、競爭性⑵被動轉運：①簡單擴散：順濃度差轉運、不消耗能量、不需要載體、無飽和性、無競爭性簡單擴散受到藥物的溶解性和解離性等理化特性的影響②易化擴散：順濃度差轉運、不消耗能量、需要載體、飽和性、競爭性15、影響藥物吸收的因素：⑴藥物方面：藥物的理化性質（脂溶性、解離度、劑型（藥物顆粒徑大小、賦形劑種類、藥物的相互作用⑵機體方面：胃腸PH、胃內容物、胃排空速度和腸蠕動、首關效應、給藥途徑(口服給藥是最常用、最安全的）.16、首關效應：的現象。藥物在腸道吸收后,通過肝門靜脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活體循環(huán)的藥量減少，藥效也隨之下降的現象。17、影響藥物分布的因素：⑴血漿蛋白結合率：血中與蛋白結合的藥物占總藥量的百分數.藥物吸收入血后都可以不同程度的與血漿結α1酸性糖蛋白結合.結合型藥物無藥理活性、游離型有.藥物與血漿白蛋白結合的過程是可逆的。暫時失活、可逆性、動態(tài)平衡、臨時儲庫特異性低、競爭結合、置換現象，血漿蛋白過少或變質→蛋白結合率↓，易中毒⑵細胞屏障(血腦、血眼、胎盤)：血腦屏障作用強，胎盤屏障作用弱。⑶器官血流量與膜的通透性（再分布：藥物先分布于血流量大的組織器官，隨后向其他組織器官轉移的這種現象）⑷體液的pH和藥物的解離度⑸與組織蛋白的親和力18、生物轉化:Ⅰ相：氧化（oxidation)、還原(reduction、水解(hydrolysis)→肝藥酶（cytochromeP450,CYP19、肝臟微粒體細胞色素P450酶系統，又稱肝藥酶。⑴酶的誘導劑：某些化學藥物能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高生物轉化的速率，此現象稱酶的誘導。如：苯巴比妥、其他巴比妥類、苯妥英鈉、卡馬西平、利福平、水合氯醛。⑵酶的抑制劑：某些化學藥物能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢生物轉化的速率,此現象稱酶的抑制。如：別嘌醇、氯霉素、異煙肼、西咪替丁、磺胺苯吡唑.酶誘導劑可使合用藥物的效應減弱,而酶抑制劑可使合用藥物效應增強20、藥物的排泄途徑：腎排泄（腎臟是最主要的排泄器官)、膽汁排泄、腸道排泄、唾液、乳汁、汗液、淚液.21、藥動學房室模型：⑴開放性一室模型⑵開放性二室模型22、主要藥動學參數及臨床意義:(1）半衰期t1/2t1/2設計最佳給藥間隔，預計停藥后藥物從體內消除時間以及預計連續(xù)給藥后達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間。（2）表觀分布容積Vd布時，由血藥濃度推算得到的藥物分布體液容積，單位為LL/kgVd=A（體內總藥量)/C(血藥濃度)Vd意義：可以推斷藥物在體內的分布程度和組織中的攝取程度。①用來估算血容量及體液量：5L→分布于血液，10—20L→細胞外液，40L→全身體液，＞40L→某一器官內濃集②反映藥物分布的廣泛性或與組織結合的程度③根據藥物的分布容積調整劑量(3）血藥濃度—時間曲線下面積AUC：藥物從零時間至所有原形藥物全部消除這一段時間的藥-時曲線下總面積，是計算生物利用度的基礎數值,AUC與吸收后體循環(huán)的藥量成正比，反映進入體循環(huán)藥物的相對量、反映藥物進入血循環(huán)的總量.(4）生物利用度(F)：藥物吸收進入血液循環(huán)的程度和速度。影響F的因素：①吸收前的藥物降解②吸收后的首過消除F絕對=AUC（po）/AUC（iv）×100%F相對=AUC（試驗）/AUC（參比)×100％（5)總清除率CL:又稱血漿清除率，是指體內諸消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積。單位時間內有多少毫升血中所含的藥物被清除，是正確估算藥物從體內消除速度的唯一參數。假設生物利用度完全：給藥速率=CL×Css穩(wěn)態(tài)血藥濃度Css（坪值）一級動力學消除恒量恒速重復多次4-5t1/2給藥量與消除量達到動態(tài)平衡Css的時間僅取決于半衰期，與計量、給藥間隔無關。Css意義①其高低與給藥總量成正比②其波動幅度與給藥間隔成正比③達到穩(wěn)態(tài)濃度的時間與t1/2成正比Cmax：藥物經血管外給藥吸收后的血藥濃度最大值（8)達峰時間tmax：達到藥峰濃度所需的時間（9）負荷劑量(loadingdose，DL)：為了使血藥濃度迅速達到所需要的水平，在常規(guī)給藥前應用的一次劑量。23、治療藥物監(jiān)測(TDM：（指導臨床合理用藥方案的制定和調整,以及藥物中毒的診斷、治療，以保證藥物治療的有效性和安全性）24、治療藥物監(jiān)測實施的臨床指征：⑴藥物的有效血藥濃度范圍狹窄，有效劑量與中毒劑量相近⑵有些藥物同一劑量可能出現較大的個體間血藥濃度差異⑶具有非線性藥動學特性⑷心、肝、腎、腸道疾病引起ADME顯著變化者，肝腎功能不全或衰竭者使用主要經肝代謝消除或腎排泄的藥物時⑸長期使用藥物的患者的不依從性或某些藥物長期使用后產生耐藥性誘導(或抑制）肝藥酶的活性而引起藥效降低.長期使用藥物,血藥濃度發(fā)生變化者⑹懷疑患者藥物中毒,中毒癥狀與劑量不足的癥狀類似⑺合并用藥產生相互作用可能影響療效25、絕定是否進行TDM的原則？⑴病人是否使用了適合其病情的最佳藥物?⑵藥效是否不宜與判斷？⑶血藥濃度與藥效間關系是否適用于病情？⑷藥動學參數是否因病人內在的變異或其他干擾因素而不可預測？⑸藥物對于此類病癥有效范圍是否很窄？⑹療效的長短是否能是病人在治療期間受益與TDM？⑺血藥濃度測定結果是否會顯著改變臨床決策并提供更多的信息？26、TDM主要是測定樣本中的原形藥物。27、血藥濃度測定方法:光譜法、色譜法、免疫法（最常用）28、臨床藥效學：是研究藥物對機體的作用、作用機制及作用的量的規(guī)律科學，也著重探討藥物、機體以及內環(huán)境等因素對藥效的影響。29、藥物對機體的作用不是增強就是減弱，前者稱為興奮或亢進,后者稱為抑制或麻痹。30、藥物對機體的作用具有選擇性、特異性。31、藥物對機體的作用具有兩重性,即治療作用和不良反應。32、藥效學參數：量反應量效曲線：⑴最小有效量：即閾劑量，剛能產生效應使得劑量⑵最大效應：即效能，藥物效應達到最大，繼續(xù)增大劑量但效應不在增大.與藥物內在活性有關。⑶效價強度：藥物產生一定效應時所學要的劑量。達到同樣效應,劑量越小者效價強度越大。質反應量效曲線：ED50則稱半數中毒量（TD50）LD50⑵治療指數：即LD50/ED50，用以衡量藥物的安全性，TI越大，藥物越安全。33、藥物的血藥濃度較劑量更能正確反映藥理效應強度，因為中間影響環(huán)節(jié)少。34、受體是一類存在于細胞膜、胞漿或細胞核內的功能蛋白質,具有識別和結合特異性細胞外化學物質（體35、受體具有如下特性：靈敏性、特異性、飽和性、可逆性、多樣性.36、受體激動藥:既有親和力又有內在活性的藥物,它們能與受體結合并激動受體產生效應。37、受體拮抗藥：有親和力但無內在活性的藥物，它們能與受體結合但不能激發(fā)生理效應.共分兩類:①競爭性受體拮抗藥②非競爭性受體拮抗藥38、受體部分激動藥：有親和力但內在活性弱。當沒有強激動藥存在時，可與受體結合激發(fā)弱的生理效應，39、反響激動藥:有少數受體還存在第四種類型的配體，這類配體與受體結合后可以引起受體的構型改變，激起與原來激動藥相反的生理效應40、親和力：藥物與受體結合的能力。內在活性：配體與受體結合成復合物后激發(fā)生理效應的能力。41、影響藥物作用的因素：⑴藥物方面的因素：①給藥方案:給藥劑量、給藥途徑、給藥時間及間隔時間、療程②藥物的劑型③制藥工藝④藥物相互作用：同時或序貫使用兩種或兩種以上藥物時⑵機體方面的因素：①年齡②性別③營養(yǎng)狀態(tài)④精神因素⑤疾病因素⑥遺傳因素⑦生物節(jié)律42、藥物的臨床研究包括藥物的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期臨床試驗和藥物的生物等效性試驗。臨床試驗的主要目的是確定藥物的安全性和有效性,為藥品生產提供科學依據.43(GCP44、Ⅰ期臨床試驗：初步的臨床藥理學及人體安全性評價試驗。觀察人體對新藥的耐受程度和藥物動力學,為制定給藥方案提供依據。是新藥人體試驗的起始階段。⑴內容：藥物耐受性試驗與藥物動力學研究。①單次給藥的藥動學研究②多次給藥的藥動學研究③新藥如為或藥物在人體內主要以代謝方式進行消除，并產生大量具有藥理活性代謝物者,則需進行新藥的代謝途徑、⑵目的:在健康志愿者中研究人體對藥物的耐受程度并通過藥物動力學研究了解藥物在人體內的吸收、分布、消除的規(guī)律，為Ⅱ期臨床試驗提供安全有效的合理試驗方案.觀察單次給藥的耐受性，單次給藥的藥動學參數、連續(xù)給藥的藥動學與耐受性。⑶受試者的選擇：男女兼有，年齡18~45歲,同批受試者年齡不宜相差十歲；體重指數在19～24范圍內。受試者例數為8～12例。正常受試者應無心血管、肝臟、腎臟、消化道、精神神經和藥物過敏等疾病和病史?？拱┧幵谀[瘤患者身上試驗。45、Ⅱ期臨床試驗：是隨機雙盲對照臨床試驗,對新藥的有效性安全性做出進一步評價，推薦臨床給藥劑量。⑴Ⅱ期、Ⅲ期試驗研究內容:①新藥在相應病人體內的藥動學研究，包括單次給藥和多從給藥的藥動學研究。新藥在相應病人體內的血藥濃度和臨床藥理學效應（藥效和不良反應）b。藥物和可能配伍用藥的其他藥物的相互作用中的藥動學研究cd.響的研究.e。個體差異和不同種族差異（⑵主要目的:確定新藥是否安全有效、與對照藥比較有多大的治療價值、確定適應癥、找出最佳的治療方案包括劑量、給藥途徑與方法、每日給藥次數、對其有何不良反應及危險性作出評價并提供防治方法。⑶Ⅱ期試驗設計原則：代表性、重復性、隨機性、合理性）總病例數×100％⑩病人依從性⑩臨床試驗病例數確定⑩安全性評估46、Ⅲ期臨床試驗：是擴大的多中心臨床試驗，進一步評價新藥的有效性和安全性.式治療作用確證階段。具有足夠樣本量的隨機盲法對照試驗。⑴目的：進一步驗證藥物對目標適應證患者的治療作用和安全性,評價利益與風險關系，最終為藥物注冊申請獲得批準提供充分依據。47、Ⅳ期臨床試驗：上市后臨床試驗，又稱上市后監(jiān)察，是新藥上市后申辦者自主進行的應用研究階段。⑴內容：在廣泛使用的條件下觀察療效和不良反應。是針對某個具體新藥來進行的。包括：①擴大臨床試驗②特殊對象臨床試驗③補充臨床試驗④不良反應考察⑵目的：考察在廣泛使用條件下的藥物療效和不良反應，評價在普通或特殊人群中使用的利益與風險關系，改進給藥劑量。根據進一步了解藥療效、適應證與不良反應情況，指導臨床合理用藥。⑶常與不良反應監(jiān)察工作結合起來，與市場藥物再評價結合起來。淘汰安全性或有效性已不能滿足臨床要求的藥物提供科學依據。⑸Ⅳ期臨床試驗的單位必須是參加該藥Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗的研究單位。48、藥物的生物等效性試驗：用生物利用度的方法以藥動學為指標比較同一種藥物的相同劑型或不同劑型在相同的實驗條件下其活性成分的吸收程度和速度有無統計學差別的人體試驗.49、藥品：用于預防、治療、診斷人的疾病，有目的的調節(jié)生理功能并規(guī)定有適應證、用法、和用量的物質。新藥:未曾在中國境內上市銷售的藥品。50、藥品分為處方藥和非處方藥（OCT)。處方藥必須憑執(zhí)業(yè)醫(yī)師處方才可在正規(guī)藥房或藥店調配、購買、使用的藥品。非處方藥消費者可自行判斷、購買、使用的藥品。51、按照新藥管理部門的要求,新藥西藥注冊分為I,II，III，IV，V，VI類I類：未在國內外上市銷售的藥品類：改變給藥途徑且未在國內外上市銷售的制劑類：已在國外上市銷售但尚未在國內上市銷售的藥品類：改變已上市銷售鹽類藥物的酸根、堿基（或者金屬元素VVI52、妊娠期藥動學特點：退、小腸蠕動減慢、減弱⑵藥物的分布:血漿容量擴大水，溶性藥物用藥劑量增大;血漿蛋白濃度降低，游離型藥物增多,藥物作用可能增強；脂溶性藥物分布容積增大⑶藥物的代謝:藥物排除減慢、肝臟生物轉化下降，易產生藥物蓄積中毒，肝毒性藥物慎用⑷藥物排泄：葡萄糖醛酸轉移酶活性降低，結合型藥物減少，肝腸循環(huán)中被重吸收的藥物增多，藥物在血液中和組織中半衰期延長.妊娠晚期，清除率降低53、妊娠期用藥的基本原則：⑴必須明確診斷和具有確切用藥指征⑵權衡所用藥物對孕婦疾病治療與藥物對胎兒導致可能的損害之間的利弊⑶當必需用藥時也應盡量選擇對孕婦和胎兒無害或毒性小的藥物⑷盡量避免使用新藥或孕婦自用偏方、秘方54、妊娠3～12周期間，是胎兒被藥物導致某些系統和器官畸形最敏感時期。妊娠中、晚期是指妊娠4個月至分娩期間，此期胎兒絕大多數器官已形成,藥物對胎兒的致畸敏感性降低而致畸的可能性減少。55、嗎啡類及鴉片制劑因具有強力胎兒呼吸抑制作用而不宜采用.引產和促進分娩常以縮宮素靜滴，麥角制劑可致強直性子宮收縮，胎兒娩出前不宜使用。硫酸鎂是預防和控制子癇發(fā)作的首選藥物.鎂中毒用鈣劑解毒。56、胎兒的藥動學特點：⑴胎兒的藥物吸收：羊水中藥物多成游離型,排泄藥物可被胎兒吞咽羊水而重吸收⑵胎兒的藥物分布：妊娠前12周胎兒體液含量多脂肪含量少，水溶性藥物在細胞外液分布較多，脂溶性藥物的脂肪分布和蓄積少。隨著胎齡增長，胎兒細胞外液明顯減少，脂肪含量增多，脂溶性藥物的脂肪分布增多。⑶胎兒的藥物代謝：胎兒肝藥酶缺乏,代謝能力低，藥物胎兒血藥濃度高于母體。膽道排泄功能弱，極性和水溶性代謝物難通過胎盤屏障向母體轉運。如沙利度胺57、美國食品藥物管理局根據臨床用藥經驗和對胎兒致畸相關影響，將藥物分類：A3BC類:動物實驗有損害，缺乏臨床對照觀察資料。如氯霉素、異丙腎上腺素、吡嗪酰胺D類：臨床試驗有損害。如四環(huán)素、苯妥英鈉、氯磺丙脲X類:動物實驗和臨床試驗對胎兒危險性大，孕婦應禁用.如沙利度胺、利巴韋林、乙烯雌酚。丙戊酸鈉、甲氨蝶呤、香豆素、氯喹、碳酸鋰、丙硫氧嘧啶等也可致畸。58、哺乳期婦女用藥：⑴母體血藥濃度：導致藥物由母體血液向乳汁轉運的最重要的決定因素⑵藥物分子量大小:小于200易擴散進入乳汁,600以上不易⑶藥物的解離度和脂溶性：脂溶性高易從血液轉運至乳汁，弱堿性藥物易進入乳汁⑷藥物的蛋白結合率：游離型藥物才能通過血乳屏障，高結合率藥物乳汁中量少59、哺乳期婦女用藥注意事項:⑴藥物對泌乳影響：①雌激素類藥物,抑制乳汁分泌②類固醇避孕藥，乳汁分泌減少③多巴胺及其受體激動藥，抑制乳汁分泌。如溴隱亭⑵乳汁對乳兒的影響：易被胃腸道吸收的藥物可能導致藥物蓄積.因為乳兒吸吮乳汁多、肝功不完善。葡萄癲癇類藥、喹諾酮類，哺乳期婦女禁用。60、新生兒藥動學特點:⑴藥物吸收:①經胃腸給藥:胃液接近中性,不耐酸的藥物吸收完全（青霉素類，青霉素、氨芐西林、阿莫西林靜脈滴注給藥.⑵藥物分布：①體液與細胞外液容量較成人多，水溶性的β—內酰胺類、氨基糖苷類分布容積大，脂溶性地西泮分布容積相對較小，脂溶性藥物易分布入腦。新生兒要避免嗎啡和苯巴比妥類；磺胺、呋塞米易引起黃疸②藥物與血漿蛋白結合率：新生兒血漿蛋白含量低，藥物與血漿蛋白結合率低，游離血藥濃度過高，藥理作用増強易中毒⑶藥物代謝：新生兒肝臟相對較大，硫酸結合能力好⑷藥物排泄:消除慢，可造成血藥濃度高。如丙磺舒、地高辛、氨基糖苷類、青霉素61、新生兒窒息用25%NaHCO3加入25％葡萄糖溶液。新生兒驚厥首選地西泮。新生兒敗血癥，金球菌多見，首選大劑量青霉素加苯唑西林或氯唑西林，若青霉素耐藥用一代頭孢.62、嬰幼兒（出生一個月到三歲）排泄藥物總消除率較成人高。嗎啡。哌替啶易引起嬰幼兒呼吸抑制等中毒現象,應禁用。不宜使用可待因等中樞鎮(zhèn)咳藥，以防加重氣道阻塞和呼吸困難。嬰幼兒腹瀉，宜口服補液防止脫水和電解質紊亂,可使用調整腸微生態(tài)制劑。63、兒童期用藥特點:①長期應用強效抗生素易二重感染②喹諾酮類影響軟骨發(fā)育③四環(huán)素類影響骨骼發(fā)育④氯霉素造血功能抑制⑤氨基糖苷類，引起永久性失明和急性腎衰竭，耳毒性、腎毒性⑥阿司匹林可并發(fā)肝臟脂肪變性綜合征，15對乙酰氨基酚是兒科首選解熱用藥。64、兒童用藥計算法:⑴根據體重，小兒劑量=成人劑量×小兒體重/70Kg⑵根據成人劑量折算⑶根據表面積計算，小兒劑量=成人劑量×小兒體表面積(㎡）/1.73㎡，小兒體表面積=體重×0.035+0.1。10歲以上兒童,毎增5㎏增加0。1㎡65、藥物不良反應(ADR)：為了預防、診斷、治療疾病或改變人體的生理功能，人在正常用法用量下服用藥品所出現的非期望的有害反應。（或合格藥品在正常用法用量下出現的與用藥目的無關的或意外的有害反應，排除了治療失敗、用藥過量、不依從用藥、用藥差錯，用藥不當所致的情況）(ADE):藥物治療過程中所發(fā)生的任何不良的醫(yī)學事件。67、藥品不良反應分類ABC法：根據不良反應的臨床表現與藥物藥理作用⑴A①該反應為藥理作用增強所致②隨劑量的增加而加?、劭深A測④發(fā)生率較高，死亡率較低Aa藥物動力學因素：吸收、分布、代謝、排泄b藥效學因素:藥物作用靶器官的敏感性增高c患者的個體差異:種族、性別、年齡、血型、生理狀態(tài)、疾患老年人藥物代謝速度慢、血中血漿蛋白含量降低等情況，藥物不良反應的發(fā)生率一般較高疾患：肝臟疾患時，血中血漿蛋白含量減少，血漿蛋白與藥物的結合力降低也可引起游離藥物的血濃度升高d藥物因素：立體異構體的代謝和藥效差異、藥物相互作用、藥理作用⑵B型藥物不良反應（質變型異常①該反應與正常藥理作用無關②與藥物劑量無關，③難以預測④發(fā)生率較低,但死亡率高，用一般的毒理學篩選難以發(fā)現⑤包括：致癌、致畸、致突變、特異質反應、過敏反應⑥分遺傳藥理學不良反應和藥物變態(tài)反應B型藥物不良反應a藥物異常性新的劑型；藥物有效成份的分解產物；添加劑、增溶劑、穩(wěn)定劑、著色劑等賦形劑;藥物中的雜質；不恰當的給藥途徑b病人異常性遺傳異常：少數病人的特異性遺傳素質使機體產生異常藥物反應.如，氯霉素導致再障免疫異常：絕大多數藥物過敏反應為B型不良反應。如,青霉素+蛋白質→全抗原→過敏反應⑶C型藥物不良反應：不良反應與藥品本身藥理作用無關的異常反應。①一般出現在長期用藥后②潛伏期較長③藥品和不良反應之間沒有明確定的時間關系④背景發(fā)生率高，用藥史復雜，難以用試驗重復，發(fā)生機制不清68、不良反應按性質分類:ADR包括(副、毒、后、繼、過、依、撤、特、突、癌、畸→小撤過繼給繼父后，特愛脫衣吸毒)①特點：abcd②用：使用推薦劑量時出現過強的藥理作用。ab。急性→劑量過大所致c.慢性→長期應用所致③后遺效應：停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以下時殘存的生物學效應。長期→鏈霉素所致永久性耳聾短期→巴比妥類藥物所致宿醉現象④首劑效應:一些病人在初服某藥時，由于機體對藥物作用尚未適應而引起不可耐受的強烈反應。⑤繼發(fā)反應（secondaryeffec間接后果，不是藥物本身的效應。抗菌→腸道菌群失調→二重感染⑥變態(tài)反應：又稱過敏反應，藥物或藥物在體內的代謝產物作為抗原刺激機體所產生的不正常的免疫反應。藥物作為半/全抗原刺激機體而發(fā)生的非正常免疫反應.特點：a與藥理作用無關b與藥物劑量無線性關系c不易預知⑦特異質反應：也稱特異性反應，由于先天遺傳異常，少數病人用藥后發(fā)生于藥物本身藥理作用無關的有種酶引起，使藥物在體內代謝受阻。即使很小劑量也會發(fā)生，且其反應嚴重程度與劑量成正比。特點:a與遺傳有關，如某種藥物代謝酶缺乏b與藥理作用無關⑧藥物依賴性（drugdependence：是反復的（周期性或連續(xù)性）表現:強迫性要求連續(xù)或定期用藥的行為或其他反應，否則出現精神/生理癥狀⑨停藥綜合癥(drug-withdrawalsyndrome):長期用某藥→適應性→突然停藥→機體調節(jié)功能失調而發(fā)生功能紊亂,導致病情或出現癥狀的一系列反跳回升現象和疾病加重。高血壓藥停藥血壓反跳，出現心悸⑩致癌：因藥物引起某些器官、組織、細胞的過度增殖，形成良/惡性腫瘤。藥物為最主要化學致癌物.癌癥潛伏期數月或數年，可發(fā)生在用藥者本身，或其子代，難以預料。?致突變：藥物導致遺傳物質（DNA）出現變異，并可遺傳。如基因突變、染色體重排?致畸：能作用于妊娠母體,引起胚胎和胎兒發(fā)育障礙、死亡，嬰兒出現機體功能紊亂或結構異常.妊娠周—369、藥物不良反應的檢測方法：⑴病例報告和病例系列⑵自愿呈報制度⑶安全趨勢分析⑷病例對照研究⑸隊列研究⑹meta分析法70、藥品不良反應因果關系評定依據：⑴時間相關性⑵文獻合理性⑶撤藥結果⑷再次用藥結果⑸影響因素甄別71、藥品不良反應因果關系評定原則：ADR診斷標準⑴開始用藥時間和不良反應出現時間有無合理的先后關系⑵所懷疑的不良反應是否符合該藥品已知不良反應的類型⑶所懷疑的不良反應是否可以用合并用藥的作用、病人的臨床狀態(tài)或其他療法的影響來解釋⑷停藥或減量后，反應是否減輕或消失（去激發(fā)）⑸再次接觸可疑藥品是否再次出現同樣的反應（再激發(fā)）五級 Definite肯定：按順序、類型符、排除他、去激發(fā)、再激Probable很可能：按順序、類型符、排除他、去激發(fā)Possible可能:按順序、類型符、他可能Doubtful可疑：按順序、類型符、他可能、無去激發(fā)Impossible不可能：均不符72、6。藥源性疾?。╠ruginduceddisease，DID：藥物作為致病因子,有相應臨床經過的疾?。ˋ（B幾乎所有臟器均為藥源性疾病的靶器官。73、藥物警戒：與發(fā)現、評價、理解和預防不良反應或其他任何可能與藥物有關問題的科學研究與活動.74、藥物的相互作用:指兩種或兩種以上的藥物合并或先后序貫使用時，所引起的藥物作用和效應的變化。廣義：聯合用藥時所發(fā)生的療效變化，療效變化只有兩種可能，作用加強和作用減弱。狹義:不良藥物相互作用.結果:①藥物作用的增強或減弱②作用時間延長或縮短③導致有益的治療作用或有害的不良反應注意：一般所謂的藥物相互作用是指兩藥在人體內相遇而產生的不良反應75、藥物相互作用有三種形式：①體外藥物相互作用:在患者用藥前，藥物相互間發(fā)生化學/物理性相互作用,使藥性發(fā)生變化，即物理化學性相互作用。多發(fā)生于液體制劑，如在靜脈輸液中或注射器內。②藥動學方面藥物相互作用:是指一種藥物使另一種并用的藥物發(fā)生藥代動力學的改變，從而使后一種藥物的血漿濃度發(fā)生改變③藥效學方面藥物相互作用：協同作用：藥理效應相同/相似的藥物，如合用可發(fā)生協同作用，表現為聯合用藥的效果等于或大于單用效果之和。果之和.76、藥動學方面藥物相互作用：⑴影響藥物的吸收:①PH解離度高②離子的作用③胃腸運動的影響：胃腸蠕動快，藥物起效快④腸吸收功能的影響⑤間接作用⑵影響藥物分布：①競爭血漿蛋白結合部位:②改變組織分布⑶影響生物轉化過程：①酶誘導②酶抑制⑷影響藥物排泄:①腎小球濾過②腎小管分泌：丙磺舒和青霉素、雙香豆素與氯磺丙脲③腎小管重吸收77、藥物濫用：指人們非醫(yī)療目的地使用具有依賴性潛能的精神活性物質的行為。78的一種特殊精神狀態(tài)和身體狀態(tài)。79、藥物依賴性分類：⑴身體依賴性：生理依賴性，藥物濫用造成機體對所濫用藥物的適應狀態(tài)。⑵精神依賴型：心理依賴性，由于濫用藥物對大腦“獎賞中樞”產生的非生理性刺激所致的一種特殊精神狀態(tài)。精神依賴性先于身體依賴性發(fā)生⑶交叉依賴性⑷藥物成癮80、致依賴性藥物分類：⑴麻醉藥品：阿片類、可待因類、大麻類⑵精神藥品：鎮(zhèn)靜催眠、抗焦慮藥、中樞興奮藥、致幻藥⑶其他:煙草、酒81（一）血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）⑴作用機制:①作用于循環(huán)中的RAAS→血漿AngII↓→血管擴張、血壓↓②作用于組織中的RAAS,包括抑制血管內皮細胞的ACE③調節(jié)或降低腎上腺素能活性④減少血管內皮細胞縮血管作用的內皮素釋放⑤增加緩激肽和擴血管活性的前列腺素的形成⑥抑制醛固酮分泌，增加腎血流量，減少水鈉潴留，有助于ACEI的長期降壓作用各種ACEI具有共同的基本作用：與ACE活性部位的Zn2+結合，使酶失活⑵適應癥：錯誤!輕中重度高血壓病人。錯誤!高血壓合并左室肥厚.錯誤!高血壓伴有外周血管病錯誤!左室功能不全或心力衰竭。錯誤!心梗后及心室重構。錯誤!糖尿病伴有微量蛋白尿/糖尿病腎?、咄肝龅挚鼓I性高血壓。8硬皮病高血壓危象）⑷禁忌癥：錯誤!妊娠高血壓錯誤!重度血容量減少錯誤!重度主動脈/二尖瓣狹窄錯誤!限制性心包炎錯誤!重度充血性心衰(NYHA４級）⑥腎性高血壓（尤雙側腎血管病變、孤立腎伴腎動脈狹窄)錯誤!原因不明的腎功不全⑸常用藥物：Ⅰ-卡托普利，Ⅱ-依那普利，Ⅲ—賴諾普利（二）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）⑴作用機制：特異性阻滯ATⅠ-R→阻斷AⅡ的血管收縮和促生長效應⑵特點：選擇性高、特異性高、無激動劑活性⑶適應癥：輕、中度高血壓⑷不良反應：頭痛、頭暈、水腫、高血鉀⑸禁忌癥：①妊娠合并高血,有致畸及胎兒致病危險 ②高血壓合并高鉀血癥③高血壓合并嚴重腎衰，腎小球率過濾進行性下降，血肌酐＞265.2μmol/L⑹分類及代表藥二苯四咪唑類→氯沙坦非二苯四咪唑→依普沙坦(Eprosartan）非雜環(huán)類→纈沙坦(Valsartan）（三）鈣通道阻滯劑（CCB)⑴作用機制:選擇性阻止Ca2+經細胞膜上的電壓依賴性鈣通道進入細胞內→細胞內Ca2+↓⑵常用藥物分類①二氫吡啶類：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平②非二氫吡啶類苯硫氮卓類：地爾硫卓、科倫地平苯烷胺類:維拉帕米⑶適應癥：錯誤!各種類型的高血壓病人，尤高血壓合并冠心病心絞痛、周圍血管疾?、诶夏旮哐獕夯颊撷廴焉锲诟哐獕孩炔涣挤磻溥拎ゎ?反射性心動過速、頭痛、面紅、外踝水腫非二氫吡啶類:抑制心臟作用、降低心率、負性傳導(四）腎上腺素受體阻滯劑1。β受體阻滯劑⑴作用機制:①中樞神經的β—R阻滯→興奮性神經元活性↓→外周交感神經末梢張力↓→血壓↓②突觸前膜β-R阻滯→去甲腎上腺素釋放↓③抑制腎臟→腎素釋放↓④心率↓、心肌收縮力↓、心輸出量↓⑵適應癥：高心輸出量的高血壓、年輕伴交感興奮性增高的高血壓、高腎素性高血壓、高血壓合并冠心?、遣涣挤磻?支氣管痙攣、心功能抑制、常見→疲勞、四肢寒冷、不常見→支氣管痙攣、激動不安、眼睛閃爍、少見→心衰、肌肉痙攣、血漿CPK↑、皮疹、青霉素樣反應、ED、停藥后反跳⑷常用藥物:比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、普萘洛爾、2。α受體阻滯藥⑴作用機制：α—R阻滯→血管舒張、外周阻力↓⑵適應癥:①單藥治療：主要用于輕中度高血壓/腎性高血壓②與利尿劑、β-R阻滯劑合用：重度高血壓③對妊娠、腎功能不全、合并糖尿病/呼吸道疾病/前列腺肥大者尤為適用⑶不良反應:首劑低血壓、眩暈、暈厥、心悸，少見→頭痛、昏睡、鼻塞、乏力等，在用藥過程中逐漸自行減少。⑷常用藥物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪3．αβ受體阻滯藥⑴作用機制：α-R阻滯劑→血管擴張、外周阻力↓β-R阻滯劑→阻滯反射性心動過速(β作用＞α）,無內在擬交感活性⑵常用藥物:拉貝洛爾、阿羅洛爾。、卡維地洛（六）利尿劑⑴適應癥:錯誤!輕中度高血壓病人。錯誤!老年單純收縮期高血壓。錯誤!肥胖的高血壓患者。錯誤!高血壓合并心衰⑵不良反應：○，1低鉀血癥—增加應激反應時心肌缺血導致的惡性心律失常。錯誤!糖代謝—增加空腹血糖,降低糖耐量并加重胰島素抵抗。錯誤!脂代謝-氫氫氯噻嗪長期應用甘油三酯升高并輕度增加膽固醇濃度⑶禁忌癥:錯誤!糖耐量降低或合并有糖尿病。錯誤!伴有高尿酸血癥或痛風患者.錯誤!腎功能不全、血肌酐＞290μml/L分類 代表藥 作用位置 作用強效利 抑制水/鈉/呋塞米(furosemide，速尿） 髓袢升支粗段尿劑 氯重吸收氫氯噻嗪中效利 髓袢升支皮質 抑制水/鈉/（hydrochlorothiazide,HC、吲達尿劑 部、遠曲小管 氯重吸收帕胺低效利 抑制水/鈉/尿劑 遠曲小管、集合 氯重吸收螺內酯、氨苯蝶啶(保鉀利 管 常與排鉀利尿） 尿劑合用抑制碳酸酐碳酸酐酶 乙酰唑胺 近曲小抑制劑（七)血管擴張藥1．不良反應→反射性心律增快，心輸出量增加2．

酶青光眼適應癥→高血壓急癥，包括高血壓危象、高血壓腦病和惡性高血壓禁忌癥→甲低、肝臟疾患、腎功能不全、嚴重貧血不良反應→低血壓、惡心、嘔吐、出汗、頭痛、煩躁、心悸82、抗心力衰竭藥物：㈠正性肌力藥：強心苷類藥物⑴作用機制：作用同于心肌細胞膜的Na—K—ATP酶⑵藥理作用:①正性肌力作用②負性傳導③負性頻率④神經內分泌作用⑤腎臟利尿作用⑶臨床應用：不同原因所致CHF、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速⑷不良反應：①電解質紊亂，低血鎂高血鈣②疾病因素③肝腎功能不全者、老年人誘發(fā)毒性反應④藥物的相互作用強心雙吡啶類：安力農、米力農㈡RAS系統抑制藥1.ACEI類：⑴藥理作用：①擴血管②降低醛固酮水平③抑制和逆轉心肌重構⑵臨床應用：各類CHF⑶不良反應：首劑低血壓、無痰干咳⑷代表藥物：卡托普利2.ARB類代表藥:氯沙坦醛固酮受體拮抗劑代表藥：螺內酯、依普利酮㈢血管擴張藥1、硝基血管擴張藥:硝酸酯類擴張容量血管和肺靜脈，主要舒張靜脈，降低前負荷2、肼曲嗪:主要擴張小動脈，降低外周血管阻力㈣利尿劑降低心臟前后負荷，氫氯噻嗪、呋塞米㈤β受體阻斷藥⑴藥理作用：拮抗過高的交感神經活性⑵適應癥:①擴張型心肌病伴CHF，療效最好②冠心病伴CHF③風濕性心臟病伴CHF伴交感神經亢進者⑶禁忌癥：①嚴重CHF者②嚴重竇性心動過緩③伴有病竇綜合征④伴高度房室傳導阻滯⑤伴支氣管哮喘83、抗心絞痛藥⑴硝酸酯類藥物:硝酸甘油、二硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯⑵β—R阻滯藥：普萘洛爾、美托洛爾（患者應當非常小心地使用β１-R阻滯劑）⑶鈣拮抗劑特點：變異型心絞痛首選,在沒有聯合使用β受體阻滯劑時,避免使用短效二氫吡啶類.藥物：尼可地爾、地爾硫卓、維拉帕米、硝苯地平型心絞痛②連續(xù)24小時應用易產生耐藥性,應采取間歇、偏心、增量、聯合給藥③只緩解癥狀不改善預后④老年病人易誘發(fā)直立性低血壓而至暈厥，應坐或半臥位服藥，小劑量半片含服起84、糖尿病的治療（一）口服降糖藥(注意事項了解）分類 促胰島素分泌劑：磺脲類、格列奈類非促胰島素分泌劑：雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、格列酮類、胰島素增敏劑、腸降血糖激素類似物1.磺脲類藥物（SUs）⑴適應癥：大部分2型糖尿病病人，尤其是體重正常或輕度消瘦的病人，應該首選磺脲類降糖藥⑵不良反應①主要是低血糖，所有磺脲類藥物都能引起低血糖.②可以使病人增加體重，甚至發(fā)生超重、肥胖③可發(fā)生肝功能損害④罕見：皮膚紅斑、蕁麻疹、白細胞減少、粒細胞缺乏、血小板減少癥、溶血性貧血、再障、膽汁淤積癥等⑶注意事項①對老年人和腎功能不全者建議用短效磺脲類藥物②輕、中度腎功不全者，格列喹酮（唐適平）更適合③蛋白結合率高,故與Aspirin、磺胺、保泰松、青霉素、消炎痛、香豆素等合用因競爭蛋白而作用增強2。格列奈類⑴作用機理：胰島β細胞膜，從而促胰島素分泌⑵特點:快速作用的胰島素促泌劑，可改善胰島素分泌相降糖作用快而短，主要用于控制餐后血糖該藥作用前提必須有葡萄糖存在空腹時使用不刺激胰島素分泌，不引起低血糖經肝代謝，便排出⑶適應癥：餐后血糖增高為主的老年2型糖尿?、茸⒁馐马?1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒者禁用中、重度肝功能不全嚴重感染、外傷及手術前后應激狀態(tài)缺血性心肌病⑸常用藥物：瑞格列奈、那格列奈3。雙胍類藥物⑴適應癥：①肥胖或超重的2型糖尿病病人的一線藥物；②磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用此藥;③1型糖尿病用胰島素治療血糖甚不穩(wěn)定，輔用二甲雙胍，可能有助于穩(wěn)定血糖,減少胰島素用量；④糖耐量受損的病人服用雙胍類降血糖,可以延緩進展成為糖尿?、撇涣挤磻?最常見為消化道副作用，主要為惡心、嘔吐、食欲減退、腹部不適、腹瀉。最重要為乳酸性酸中毒。⑶慎用：肝腎功能不全、心衰、哮喘、缺氧、休克。血肌肝異常升高，不用雙胍類⑷注意事項:腎功能不全者禁用。心衰、休克、大手術過程中禁用。飯中或飯后服用以避免胃腸道不適⑸雙胍類藥物為抗高血糖藥,單藥應用不會產生低血糖4。α—糖苷酶抑制劑（AGI）下發(fā)酵所致腹脹、排氣增加、腹痛、腹瀉等;經數周后，小腸中、下段α—葡萄糖苷酶被誘導出來，碳水化合物在整個小腸內逐漸吸收，不到達結腸，消化道反應即減輕、消失⑵注意事項：有明顯消化和吸收功能障礙的慢性腸功能紊亂嚴重的疝、腸梗阻和腸潰瘍等因腸脹氣可被惡化疾病嚴重腎功能不全（SCr〈25ml/min)未成年人、孕婦及哺乳期婦女5.格列酮類降糖藥⑴適應癥:2型糖尿病病人⑵不良反應：體重增加（老師說了)、水潴留、轉氨酶升高⑶注意事項：心力衰竭和心功能不全患者、水腫患者、肝功能不全者（二）胰島素治療糖尿病治療的五項原則：糖尿病人教育、飲食控制、體育運動、降糖藥物、血糖監(jiān)測1.胰島素⑴作用機理:抑制肝糖的產生和輸出；促進糖原合成及糖氧化利用；抑制脂肪分解,抑制肝糖異生⑵適應癥：1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性應激狀態(tài)：手術、麻醉、創(chuàng)傷、嚴重、感染等2型糖尿病經飲食控制、運動療法和口服降糖藥物治療無效者2型糖尿病伴重慢性并發(fā)癥者繼發(fā)性糖尿病合并肺結核難以分型的消瘦糖尿病患者，作為一線治療藥物妊娠糖尿病和糖尿病伴妊娠者⑶副作用：低血糖反應（最嚴重、過敏反應（全身/局部反應水腫、屈光不正⑷治療①補充治療：以口服降糖藥為基礎，聯合胰島素治療.如，白天口服降糖藥+睡前NPH②替代治療：停用口服降糖藥，改為胰島素替代③聯合應用：單一藥物治療效差，逐年減退。早期聯合治療對強化血糖控制、延緩胰島細胞功能衰竭至關重要a。胰島素促分泌劑聯合雙胍類和/或胰島素增敏劑b。雙胍類+噻唑烷二酮類c。α—糖苷酶抑制劑聯合其他口服藥或胰島素d?？诜堤撬幒嫌靡葝u素85、平喘藥⒈氣道擴張藥⑴β受體阻激動藥：①非選擇性β受體阻激動藥：異丙腎上腺素②選擇性β受體阻激動藥：沙丁胺醇、沙美特羅⑵茶堿類：氨茶堿⑶抗膽堿藥:異丙托溴銨⒉抗炎平喘藥⑴糖皮質激素：倍氯米松不良反應:股骨頸壞死、易感染、創(chuàng)口不易愈合、腹部肥胖、皮膚變薄、高血壓、血糖升高、滿月臉、水牛背⑵抗白三烯類藥物：白三烯受體拮抗劑、白三烯受體抑制劑，如孟魯司特⑶抗過敏平喘藥：色甘酸鈉⒊祛痰藥⑴惡心性祛痰藥⑵刺激性祛痰藥⑶黏痰溶解藥鎮(zhèn)咳藥⑴中樞性鎮(zhèn)咳⑵外周性鎮(zhèn)咳86、抗消化性潰瘍藥(一）抗消化性潰瘍減少攻擊因子類藥物（1）抗酸藥：中和胃酸吸收性（全身性抗酸藥：大劑量可引起堿中毒 代表藥：碳酸氫鈉、碳酸鎂難吸收性（局部性抗酸藥： 代表藥：氫氧化鋁復方制劑：胃得樂（商品名）（2)抑酸藥①H—R拮抗劑：西咪替丁2適應癥：胃和十二指腸潰瘍、消化性潰瘍伴出血、急性胃粘膜出血、應激性潰瘍、反流性食管炎、胃泌素瘤②M-R（強、唑侖西平（利用度高）1③胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺④質子泵（H+-K+—ATP酶)抑制劑：奧美拉唑（最強的抑酸藥）H—R2機制：酸性環(huán)境不利于止血，PH↑→血小板聚集率↓+胃蛋白酶失活（胃蛋白酶可水解血栓）抑酸藥阻滯PH6酶失活使已形成的血栓穩(wěn)定不被水解（3)抗幽門螺桿菌（Hp）藥:消化性潰瘍+Hp(+）患者→抑酸藥+抗Hp治療三聯療法：a。一種抗?jié)兊囊炙崴帲?鉍劑）→抑酸，促進潰瘍愈合；把胃內PH提到5.5,使抗生素活性增強b。兩種抗生素→防止Hp耐藥20mg0.51.020mg0。50。Bid×10-14d,后停抗生素，繼續(xù)使用抑酸藥2。增加粘膜防御功能藥物①單純胃粘膜保護劑a前列腺素類：增加胃粘膜血流量,雙重功效→抑制攻擊（抑酸）+增加防御(增強粘膜屏障作用),孕婦禁用。米索前列醇是預防非甾體類藥物引起潰瘍病治療首選藥b螯合劑②兼有殺Hp作用:鉍劑③兼有抗酸作用:氫氧化鋁④兼有抗酸、抗膽汁作用：鋁碳酸鎂3?？瓜詽兯幬锏暮侠響芒俑鶕冾愋瓦x擇十二指腸潰瘍（胃酸分泌增多占主導：可選擇抑酸藥、抗膽堿藥胃潰瘍（胃粘膜屏障減弱主導：先用增強防御機能藥物，不宜選用抗膽堿藥②根據胃酸分泌情況選擇：高酸者應選用胃酸分泌抑制劑、低酸者宜選擇粘膜保護劑③注意復發(fā)：使用抗菌藥物根除HP，可刺激潰瘍愈合，減少復發(fā)。頻繁復發(fā)者應給予維持治療（二）胃腸功能紊亂藥1.促進胃腸道推進的藥物①胃腸動力藥A。分類：多巴胺受體拮抗劑、5-HT4

受體激動劑B。作用:治療胃動力障礙性疾病→非潰瘍性消化不良、胃輕癱、胃食管返流C。代表藥：a胃復安:機制:阻滯中樞/外周性多巴胺受體b禁忌癥:胃腸出血、胃腸梗阻/穿孔、孕婦c西沙必利：機制：5—HT4

受體激動劑副作用：Q-T間期↑、腹瀉禁忌癥：胃腸出血、胃腸梗阻/穿孔、孕婦；嚴重心臟病患者（Q-T間期↑、低血鉀、低血鎂）d紅霉素:機制:胃動素受體激動劑應用：對上述藥無效的胃輕癱②瀉藥：刺激性（酚酞、容積性（甘露醇、硫酸鎂、潤滑性（甘油、石蠟油、膨脹性（③止瀉藥：a抑制腸運動止瀉藥：嗎啡、抗膽堿藥、苯基哌啶類（地芬諾酯、洛哌丁胺）b減輕對腸粘膜刺激止瀉藥：吸附藥（活性炭、思密達2。抑制胃腸道推進的藥物①止瀉藥：抑制腸運動（嗎啡、抗膽堿藥、減輕對腸粘膜刺激（吸附藥、收斂藥復方苯乙哌啶②解痙藥：抗膽堿藥→非選擇性作用于M受體3。鎮(zhèn)吐藥:作用于中樞和消化道與嘔吐相關受體:5-HT3

受體、多巴胺受體、H1受體、M（膽堿能）受體①分類機制 作用部位機制 作用部位5-HT受體拮中樞化學感受器觸發(fā)區(qū)、消化道5-HT受體→*＊西酮3 3抗劑 控制化療引起的嘔吐最有效藥物，選擇性高，無錐體外系反應、無過度鎮(zhèn)靜作用反應、無過度鎮(zhèn)靜作用DA受體拮抗化學感受器觸發(fā)區(qū)、嘔吐中樞2劑 延髓化學感受器觸發(fā)區(qū)、消化道DA受體→胃復安兼有2擬膽堿作用，有錐體外系反應消化道DA受體→多潘立酮不過BBB，無錐體外系反應2中樞→東莨菪堿中樞性抗膽堿藥H1劑藥物機理前庭神經→苯海拉明部位副作用胃復安中樞外周多巴胺受體拮抗劑上胃腸道錐體外系癥狀、泌乳多潘立酮外周多巴胺受體拮抗劑西沙必利５ＨＴ４受體激動上胃腸道錐體外系癥狀、泌乳全胃腸道ＱＴ間期延長、腹瀉87、抗感染藥物抗生素分類分類機制破壞細胞壁合分類機制破壞細胞壁合成代表類型類類類類多烯類類類類酰胺醇類代表藥青霉素磷霉素殺菌性抗生素萬古霉素影響核酸合成利福平損傷細胞膜B兩性