第六至十四章細菌各論課件

第十三章化膿性細菌第十三章傳染病甲類傳染?。菏笠?、霍亂（2種）乙類傳染?。海?6種）

甲型H1N1流感、傳染性非典型肺炎、病毒性肝炎、人感染高致病性禽流感、細菌性和阿米巴痢疾、傷寒和副傷寒、愛滋病、淋病、梅毒、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、流行性出血熱、狂犬病、鉤端螺旋體病、布魯氏菌病、炭疽、流行性乙型腦炎、瘧疾、登革熱、肺結(jié)核、新生兒破傷風(fēng)、血吸蟲病丙類傳染病：（11種）絲蟲病、包蟲病、麻風(fēng)病、流行性感冒、流行性腮腺炎、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、急性出血性結(jié)膜炎、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉、手足口病傳染病甲類傳染?。菏笠?、霍亂（2種）又稱------化膿性球菌革蘭陽性：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌等革蘭陰性：腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等概述又稱------化膿性球菌概述第一節(jié)葡萄球菌屬第一節(jié)葡萄球菌屬一、生物學(xué)性狀革蘭染色紫色金黃色葡萄球菌形態(tài)與染色G＋球菌，葡萄狀排列，在膿汁中常呈散在或短鏈狀排列一、生物學(xué)性狀革蘭染色紫色金黃色葡萄球菌形態(tài)與染色G＋球菌，培養(yǎng)特性1、兼性厭氧/需氧，營養(yǎng)低2、固（普通）：圓形，凸起，光滑，不透明，有色固（血瓊脂）：透明溶血環(huán)（金黃色葡萄球菌）3、液：均勻渾濁

色素（脂溶性）溶血性金黃色葡萄球菌血平板培養(yǎng)特性1、兼性厭氧/需氧，營養(yǎng)低色素（脂溶性）溶血性金黃色生化反應(yīng)及抗原構(gòu)造生化反應(yīng)致病株能分解甘露醇抗原構(gòu)造葡萄球菌A蛋白（SPA）抗吞噬、協(xié)同凝集試驗、損傷血小板、引起變態(tài)反應(yīng)、促細胞分裂莢膜多糖抗原—有利黏附細胞壁多糖抗原—核糖醇磷壁酸，具有型特異性生化反應(yīng)及抗原構(gòu)造生化反應(yīng)抗體IgGFc段SPA葡萄球菌IgGFc受體巨噬細胞SPA的作用：抗吞噬作用抗體IgGFc段SPA葡萄球菌IgGFc受體巨噬細胞SPA的SPA的應(yīng)用：協(xié)同凝集試驗Fab段SPA與IgG分子的Fc段結(jié)合抗原葡萄球菌聚集在一起出現(xiàn)凝集現(xiàn)象用途：診斷多種微生物的抗原SPA的應(yīng)用：協(xié)同凝集試驗Fab段SPA與IgG分子抗原葡萄金黃色葡萄球菌（金黃色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（檸檬色）葡萄球菌分類按照色素不同金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌葡萄球菌分類按照色素不

三種葡萄球菌的主要性狀比較無弱或無強致病性——+分解甘露醇兩者兼有甘油型核糖醇型磷壁酸類型——+A蛋白——+耐熱核酸酶——+溶血素——+血漿凝固酶白色或檸檬色白色金黃色色素腐生葡萄球菌表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌性狀三種葡萄球菌的主要性狀比較無弱或無強致病性——+分抵抗力強，無芽孢細菌中最強的耐干燥，(膿痰)（2-3月）耐熱（60℃1h、80℃30min）耐鹽（10-15%NaCl）抗菌素敏感（易形成耐藥）堿性染料敏感青霉素抵抗力強，無芽孢細菌中最強的青霉素二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)侵襲性酶：血漿凝固酶、脂酶、耐熱核酸酶外毒素：葡萄球菌溶血素殺白細胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)凝固酶（coagulase）概念使含有抗凝劑（枸櫞酸鈉或肝素）的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)性質(zhì)：耐熱，100℃，30min或高壓滅菌后仍保持部分活性；但易被蛋白酶破壞凝固酶（coagulase）概念

分類：

A：游離凝固酶：分泌至菌體外B：結(jié)合凝固酶/凝聚因子，結(jié)合于菌體表面不釋放，凝集血漿沉積于菌體表面，保護細菌。凝固酶原物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子分類：B：結(jié)合凝固酶/凝聚因子，結(jié)合于菌體表面不釋作用：凝固血漿沉積于菌體表面，抗吞噬集聚在細菌四周，抗殺菌細菌不易擴散，感染易于局限化和形成血栓意義：鑒別有無致病性的重要指標作用：葡萄球菌溶血素（staphylolysin）作用：損傷細胞膜損傷紅細胞、白細胞、血小板、肝細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞溶血素:外毒素，經(jīng)甲醛脫毒后制成類毒素殺白細胞素（leukocidin）攻擊中性粒細胞和巨噬細胞抗吞噬細胞吞噬葡萄球菌溶血素（staphylolysin）腸毒素（enterotoxin）約1/3臨床分離的金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生腸毒素疾?。杭毙晕改c炎即食物中毒

A、D型最多見，B、C型次之性質(zhì)：單純蛋白質(zhì)，耐100℃30min；抗胃腸液中蛋白酶的水解作用作用機制：到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)后刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒腸毒素（enterotoxin）約1/3臨床分離的金黃色葡萄表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin）疾?。籂C傷樣皮膚綜合征（剝脫性皮炎），抗原性：可被甲醛液脫毒成類毒素毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）引起發(fā)熱，引起機體多個組織和器官的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）TSST-1不是引起TSS的唯一病因表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin）（二）所致疾病化膿性感染皮膚及軟組織感染毛囊炎、癤、癰、傷口化膿等。

感染特點：“病灶局限，膿液粘稠，黃色”。內(nèi)臟器官感染肺炎、胸膜炎等全身性感染外力擠壓癤、癰，切開未成熟膿腫，導(dǎo)致細菌擴散，引起多發(fā)性膿腫，即膿毒血癥。（二）所致疾病化膿性感染腎多發(fā)性膿腫癰癤膿皰腎癰癤膿皰毒素性疾病食物中毒腸毒素引起假膜性腸炎長期大量使用廣譜抗生素炎性滲出物、壞死腸粘膜和細菌組成燙傷樣皮膚綜合征表皮剝脫毒素毒性休克綜合征

TSST-1引起，經(jīng)期青年女性毒素性疾病燙傷樣皮膚綜合征表現(xiàn)為彌漫性紅斑和水皰，繼以表皮上層大片脫落，受損部位的炎癥反應(yīng)輕微，多見于新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人燙傷樣皮膚綜合征表現(xiàn)為彌漫性紅斑和水皰，繼以表皮上層大片脫落致病物質(zhì)所致疾病血漿凝固酶侵襲性疾?。浩つw局部化膿性炎癥葡萄球菌溶血素各種器官的化膿性感染；殺白細胞素全身感染和敗血癥、膿毒血癥等腸毒素食物中毒；假膜性腸炎；表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征；毒性休克綜合征毒素Ⅰ毒性休克綜合征；金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)與所致疾病

致病物質(zhì)所致疾病血漿凝固酶侵襲性疾病：皮膚局部化膿性炎癥葡萄（三）免疫性天然免疫：有較高的天然免疫力獲得性免疫：獲得性免疫較弱（易重復(fù)感染）三、微生物學(xué)檢查法直接涂片和革蘭染色鏡檢分離培養(yǎng)和鑒定葡萄球菌腸毒素檢查（三）免疫性小貓試驗微生物檢查法標本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素，溶血，生化反應(yīng)毒素檢查小貓試驗微生物檢查法標本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培致病性葡萄球菌的鑒定凝固酶（+）耐熱核酸酶（+）金黃色色素（+）溶血性（+）發(fā)酵甘露醇（+）致病性葡萄球菌的鑒定凝固酶（+）四、防治原則防

注意個人衛(wèi)生

防止醫(yī)源性感染

食品行業(yè)監(jiān)督治

抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法四、防治原則防注意防止食品治抗菌素自身菌第二節(jié)鏈球菌屬（Streptococcus）第二節(jié)鏈球菌屬（Streptococcus）一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與染色球形或卵圓形，固：短鏈，液：長鏈無芽胞，無鞭毛。培養(yǎng)早期（2~4h）形成透明質(zhì)酸的莢膜，有菌毛，含型特異的M蛋白易被普通的堿性染料著色，革蘭染色陽性一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與染色（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)兼性厭氧，營養(yǎng)要求較高固（血清或血液）：灰白色，細小，表面光滑，透明或半透明的菌落，不同菌株溶血不一液（血清肉湯）：易形成長鏈，管底呈絮狀沉淀形成長鏈及絮狀沉淀（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)兼性厭氧，營養(yǎng)要求較高形成長鏈生化反應(yīng)分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣鑒別：甲型溶血性鏈球菌：菊糖（-），膽汁（-）肺炎鏈球菌：菊糖（+），膽汁（+）澄清鏈球菌與葡萄球菌不同，不產(chǎn)生觸酶甲型溶血性鏈球菌肺炎鏈球菌菊糖發(fā)酵實驗（+）（-）生化反應(yīng)分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣甲型溶血性鏈球菌肺炎鏈球菌菊糖（三）分類種類溶血環(huán)致病性甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）草綠色（1-2mm）（α）甲型溶血條件致病乙型溶血性鏈球菌（溶血性鏈球菌）透明（2-4mm）（β）乙型溶血強丙型溶血性鏈球菌（不溶血性鏈球菌）無無根據(jù)溶血現(xiàn)象分類（三）分類種類溶血環(huán)致病性甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球草綠色鏈球菌不溶血鏈球菌溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌不溶血鏈球菌溶血性鏈球菌莢膜細胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細胞膜細胞質(zhì)抗原結(jié)構(gòu)

核蛋白抗原，PAg（無特異性）多糖抗原，CAg（群特異性抗原）蛋白質(zhì)抗原，表面抗原（型特異性抗原）莢膜細胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細胞膜細胞質(zhì)抗原結(jié)構(gòu)核蛋白抗原，根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)的分類按多糖抗原，可分成A-H,K-V群，共20群。對人致病的90%左右屬A群，多數(shù)乙型溶血據(jù)表面抗原（蛋白質(zhì)）的不同分為M、R、T、S四種，主要是M蛋白（100多個血清型）（四）抵抗力弱，60℃，30min，對青霉素極敏感根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)的分類毒力侵襲力毒素胞外酶：透明質(zhì)酸酶、SK、SD等鏈球菌溶血素菌體表面結(jié)構(gòu)：黏附素：LTA(脂磷壁酸)M蛋白（微莢膜）致熱外毒素（SPE）鏈球菌溶血素O（SLO）鏈球菌溶血素S（SLS）

二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)A群鏈球菌產(chǎn)生的毒素及酶最多，故其毒力最強毒力侵襲力毒素胞外酶：透明質(zhì)酸酶、SK、SD等鏈球菌溶血素致熱外毒素（pyrogenicexotoxin）

又稱紅疹毒素，引起猩紅熱作用：致熱和細胞毒作用,

引起發(fā)熱和皮疹蛋白質(zhì)，抗原性強——抗毒素致熱外毒素（pyrogenicexotoxin）又稱紅鏈球菌溶血素（streptolysin）SLO：SLO對O2敏感。損傷神經(jīng)、血小板、M?、神經(jīng)細胞、心肌細胞。測定SLO抗體含量，可作為鏈球菌新近感染指標之一或風(fēng)濕熱及其活動性的輔助診斷SLS：鏈球菌在血瓊脂平板上的溶血環(huán)是由SLS所致。SLS溶解紅細胞慢于SLO鏈球菌溶血素（streptolysin）SLO：SLO對O2M蛋白作用：抗吞噬和抵抗吞噬細胞內(nèi)的殺菌與某些超敏反應(yīng)疾病有關(guān)如M——腎小球基底膜，導(dǎo)致腎小球腎炎（Ⅱ）：共同抗原（Ⅲ）：形成IC心瓣膜、關(guān)節(jié)滑膜、腎小球基底膜透明質(zhì)酸酶又名擴散因子，能分解細胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使組織疏松

——利于病菌擴散M蛋白作用：抗吞噬和抵抗吞噬細胞內(nèi)的殺菌鏈激酶（streptokinase;SK）作用：溶解血塊或阻止血漿凝固，利于擴散（血液中溶纖維蛋白酶原—溶纖維蛋白酶）用于治療急性心肌梗死患者鏈道酶（streptodornase;SD）亦稱鏈球菌DNA酶。作用：降解膿液中具有高度粘稠性的DNA

使膿液稀薄——促進病菌擴散SK、SD制成酶制劑——液化膿性滲出液鏈激酶（streptokinase;SK）（二）所致疾病A群鏈球菌為主，占90%化膿性中毒性猩紅熱超敏反應(yīng)性風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎（二）所致疾病A群鏈球菌為主，占90%感染特點：病灶擴散，膿液稀薄，帶血色感染特點：病灶擴散，膿液稀薄，帶血色丹毒：皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥。部位：下肢和面部。臨床表現(xiàn)：起病急，局部出現(xiàn)界限清楚之片狀紅疹，顏色鮮紅，并稍隆起，壓之褪色。皮膚表面緊張熾熱，迅速向四周蔓延，有燒灼樣痛。伴高熱畏寒及頭痛等。病原菌：A族乙型溶血性鏈球菌途徑：皮膚或粘膜破傷侵入典型病理變化：真皮高度水腫，血管及淋巴管擴張，真皮中有廣泛的膿性白細胞浸潤，可深達皮下組織。

疾?。簭?fù)發(fā)性丹毒：原部位反復(fù)發(fā)作慢性淋巴水腫：患病日久象皮腿：小腿的慢性淋巴水腫丹毒：皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥。部位：下肢和面部。致熱外毒素咽喉粘膜侵入高熱、全身紅疹病后獲較強免疫力猩紅熱

致熱外毒素猩紅熱其他鏈球菌（一）甲型溶血性鏈球菌齲齒變異鏈球菌產(chǎn)生葡糖基轉(zhuǎn)移酶，分解蔗糖和葡聚糖，菌群粘附與牙齒表面，形成菌斑，乳桿菌產(chǎn)酸，pH下降4.5左右，牙釉質(zhì)脫礦。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎拔牙或摘除扁桃體時，菌入血引起菌血癥，當心瓣膜有病損或人工瓣膜，細菌繁殖，引起心內(nèi)膜炎。其他鏈球菌（一）甲型溶血性鏈球菌（二）B族鏈球菌

又稱無乳鏈球菌寄居：正常婦女陰道、直腸、鼻咽部疾?。盒律鷥悍窝?、敗血癥和腦膜炎、皮膚感染、心內(nèi)膜炎、產(chǎn)后感染、（三）D族鏈球菌

包括：糞鏈球菌、牛鏈球菌和馬鏈球菌寄居：皮膚、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道疾?。好谀蛏车馈⒛c道、腹部的化膿性感染、敗血癥和心內(nèi)膜炎。身體虛弱和免疫功能低下者易感染（二）B族鏈球菌（三）免疫性抗M蛋白抗體——同型鏈球菌（免疫力）

——異型（無交叉免疫力）猩紅熱患者恢復(fù)后獲同型外毒素抗體

——（同型免疫力牢固）（三）免疫性抗M蛋白抗體——同型鏈球菌（免疫力）三、微生物學(xué)檢查法

溶血環(huán)菌落顏色乙型溶血性鏈球菌透明（2-4mm）灰白色金黃色葡萄球菌透明金黃色直接涂片鏡檢分離培養(yǎng)與鑒定（血瓊脂平板）如有溶血菌落，應(yīng)與葡萄球菌區(qū)別

溶血菌落，要和肺炎鏈球菌鑒別三、微生物學(xué)檢查法溶血環(huán)菌落顏色乙型溶血性鏈球菌透明（2（三）抗鏈球菌溶血素O試驗（抗“O”試驗）毒素和抗毒素中和試驗應(yīng)用：風(fēng)濕熱的輔助診斷風(fēng)濕熱患者抗“O”抗體：250單位左右活動期：一般超過400單位（四）分子生物學(xué)方法（三）抗鏈球菌溶血素O試驗（抗“O”試驗）四防治原則預(yù)防：早期根治扁桃體炎和咽炎治療：

青霉素G（急性咽炎和扁桃體炎患者，防止發(fā)生急性腎炎和風(fēng)濕熱）頭孢唑林鈉(先鋒霉素Ⅴ)

頭孢拉定(先鋒霉素Ⅵ)

頭孢哌酮鈉(先鋒必)可酌情選用四防治原則預(yù)防：早期根治扁桃體炎和咽炎肺炎鏈球菌（S.pneumoniae）肺炎鏈球菌（S.pneumoniae）生物學(xué)性狀形態(tài)與染色雙球菌，矛頭狀，鈍端相對，尖端相背，濃汁痰液中呈短鏈，厚莢膜肺炎球菌莢膜（熒光染色）×1000肺炎球菌莢膜×1000生物學(xué)性狀形態(tài)與染色雙球菌，矛頭狀，鈍端相對，尖端相背，濃汁生物學(xué)性狀加膽汁（血清肉湯）菊糖肺炎鏈球菌澄清（由混濁）分解甲型溶血性鏈球菌絮狀沉淀不分解原因：膽汁激活自溶酶，加速細菌溶解培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)

營養(yǎng)高，兼性厭氧固（血瓊脂）:灰白色細小菌落，48h后中心下陷呈臍形（自溶酶）液（血清，肉湯）:混濁48h澄清（自溶酶）鑒別：生物學(xué)性狀加膽汁（血清肉湯）菊糖肺炎鏈球菌澄清（由混濁）分解生物學(xué)性狀抗原結(jié)構(gòu)與分型（1）莢膜多糖抗原具有型特異性，可將肺炎鏈球菌分為90個型別。（2）其他抗原

C多糖與C反應(yīng)蛋白（CRP）反應(yīng)出現(xiàn)沉淀（在炎癥的活動期（如風(fēng)濕熱）含量增多，用C多糖測定CRP）抵抗力較弱，抗干燥，對一般消毒劑、青霉素敏感生物學(xué)性狀抗原結(jié)構(gòu)與分型（1）莢膜多糖抗原致病性和免疫性致病性與免疫性致病物質(zhì)：莢膜（抗吞噬）所致疾?。捍笕~性肺炎、急性或慢性支氣管炎、副鼻竇炎、中耳炎和兒童的化膿性腦膜炎等。免疫性

莢膜抗體，有調(diào)理作用，對同型菌建立較牢固的特異性免疫致病性和免疫性致病性與免疫性致病物質(zhì)：莢膜（抗吞噬）第三節(jié)奈瑟菌屬（Neisseria）第三節(jié)奈瑟菌屬（Neisseria）生物學(xué)性狀腎形，豆形，凹形相對腦膜炎奈瑟菌形態(tài)與染色生物學(xué)性狀腎形，豆形，凹形相對腦膜炎奈瑟菌形態(tài)與染色生物學(xué)性狀培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)營養(yǎng)高，專性需氧（初次5%-10%CO2）固（巧克力色血瓊脂）：37℃5%～10%CO2孵箱中培養(yǎng)，24～48h形成菌落直徑為1.0～1.5mm

無色、圓形、凸起、光滑、透明、似露滴狀，不溶血液（血清肉湯）：混濁48h澄清（自溶酶）特性：分解G，麥芽糖產(chǎn)酸不產(chǎn)氣氧化酶，觸酶（+）生物學(xué)性狀培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)營養(yǎng)高，專性需氧（初次5%-10生物學(xué)性狀抵抗力抵抗力弱，不耐低溫、高溫、干燥、紫外線和一般消毒劑。對磺胺、青霉素、鏈霉素和金霉素均敏感。生物學(xué)性狀抵抗力致病性和免疫性致病物質(zhì)菌毛：粘附（粘膜上皮細胞），利于定植莢膜：抗吞噬內(nèi)毒素：可引起發(fā)熱、微循環(huán)障礙，嚴重者可致內(nèi)毒素休克、血栓、DIC致病性和免疫性致病物質(zhì)菌毛：粘附（粘膜上皮細胞），利于定植致病性和免疫性所致疾病傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：飛沫致?。毫餍行阅X脊髓膜炎(又稱流腦）臨床表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。

致病性和免疫性所致疾病傳染源：病人和帶菌者臨床表現(xiàn)防治原則預(yù)防早發(fā)現(xiàn)，早隔離，早治療流腦莢膜多糖疫苗治療首選青霉素、磺胺藥、氯霉素、紅霉素、頭孢曲松、頭孢唑啉防治原則預(yù)防生物學(xué)性狀G-，雙球菌，無芽孢，無鞭毛

淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae）形態(tài)與染色

生物學(xué)性狀G-，雙球菌，無芽孢，無鞭毛淋病奈瑟菌（N.go生物學(xué)性狀葡萄糖麥芽糖氧化酶淋病奈瑟菌(+)(-）(+)腦膜炎奈瑟菌(+)(+)(+)培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)營養(yǎng)高，專性需氧固(巧克力色血瓊脂)：初代——圓形凸起，濕潤，透明或灰白色光滑菌落（37℃5%～10%CO2）繼代——菌落變大而且粗糙特性：生物學(xué)性狀葡萄糖麥芽糖氧化酶淋病奈瑟菌(+)(-）(+)腦膜生物學(xué)性狀抵抗力抵抗力弱，不耐干燥和寒冷。對消毒劑敏感，1%石炭酸1～3min或1:4000硝酸銀2min即死亡對青霉素、頭孢胺噻肟鈉、環(huán)丙沙星、壯觀霉素等多種抗生素敏感，但近年耐藥菌株增多生物學(xué)性狀抵抗力抵抗力弱，不耐干燥和寒冷。致病性與免疫性致病物質(zhì)菌毛：不僅有粘附作用，而且能抵抗吞噬；外膜蛋白：蛋白Ⅰ：插中性粒細胞膜，膜損傷蛋白Ⅱ：粘附蛋白Ⅲ：抵抗抗體殺菌作用脂多糖：粘膜上皮細胞壞死脫落，中性粒細胞聚集IgA蛋白酶：破壞粘膜表面sIgA，使粘附致病性與免疫性致病物質(zhì)菌毛：不僅有粘附作用，而且能抵抗吞噬；致病性與免疫性所致疾病淋病

(gonorrhea)：傳播途徑：性傳播接觸被污染的浴盆、毛巾、衣被尿道炎、前列腺炎（男性）子宮頸炎、陰道炎、不育、早產(chǎn)（女性）通過毛巾、浴池間接感染。

淋病性眼結(jié)膜炎/新生兒膿漏眼產(chǎn)道傳播致病性與免疫性所致疾病淋病(gonorrhea)：防治原則預(yù)防：性病知識的教育；嬰兒出生時用氯鏈合劑滴眼（用1%硝酸銀、1%四環(huán)素、0.5%紅霉素眼膏）預(yù)防新生兒膿漏眼。治療:青霉素已不是治療淋病的首選藥物。對不伴有并發(fā)癥的早期淋病:

頭孢曲松、頭孢克肟、環(huán)丙殺星或氧氟殺星如合并衣原體感染:

可聯(lián)合應(yīng)用強力霉素防治原則預(yù)防：第六至十四章細菌各論課件第十五章章消化道桿菌第十五章章消化道桿菌概述腸桿菌科共14個屬，對人有致病作用的主要是沙門菌屬、志賀氏菌屬和埃希菌屬。概述腸桿菌科共14個屬，對人有致病作用的主要是沙門菌屬、共同特征G-桿菌,無芽孢、多有鞭毛、菌毛,

少有莢膜。志賀菌無鞭毛（無動力）形態(tài)和染色共同特征G-桿菌,無芽孢、多有鞭毛、菌毛,形態(tài)和染色共同特征培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)營養(yǎng)要求不高，兼性厭氧/需氧液：均勻渾濁固（普通）：中等大小、灰白色、濕潤、光滑菌落（SS）：（中性紅，pH6.8-8.0，紅→橙黃）

非致病菌（埃希菌屬）：分解乳糖產(chǎn)酸，紅色菌落，大；致病菌（沙門菌屬、志賀菌屬）:

不分解乳糖，無色，小用途：鑒別非致病菌和致病菌共同特征培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)營養(yǎng)要求不高，兼性厭氧/需氧H抗原(鞭毛)O抗原(LPS側(cè)鏈)K抗原或Vi(莢膜)F抗原(菌毛)共同特征抗原結(jié)構(gòu)

H抗原O抗原K抗原或ViF抗原共同特征抗原結(jié)構(gòu)①菌體抗原(O-Ag)

為脂多糖，耐熱

S-R變異:

菌落光滑(S型,含O-Ag)變?yōu)榇植?R型,不含O-Ag),致病力↓②鞭毛抗原(H-Ag)

不耐熱,丟失后有H-O變異

(O-Ag暴露)

動力消失共同特征①菌體抗原(O-Ag)共同特征③莢膜或包膜抗原多糖,不耐熱,可阻抑O-Ag與其相應(yīng)抗體的作用。如大腸桿菌——K-Ag

傷寒桿菌——Vi-Ag④菌毛抗原不耐熱,干擾O凝集⑤共同抗原(ECA)

為氨基糖聚合物共同特征③莢膜或包膜抗原共同特征共同特征抵抗力

不強，濕熱60℃經(jīng)30min即被殺死，耐低溫對消毒劑如漂白粉、酚、甲醛等均敏感膽鹽、煌綠對非致病性腸道桿菌有選擇抑制作用共同特征抵抗力不強，第一節(jié)埃希菌屬(Escherichia)為腸道正常菌群代表種為大腸桿菌（E.coli）可抑制其他致病菌繁殖可合成VitB、VitK多為條件致病菌,可致腸外感染

E.coli是食品及衛(wèi)生監(jiān)督的指示菌,糞便污染的檢測指標。第一節(jié)埃希菌屬(Escherichia)為腸道正常菌群生物學(xué)性狀形態(tài)染色G－短桿菌，周鞭毛，有動力，周身有菌毛。培養(yǎng)和生化反應(yīng)

兼性厭氧，在鑒別培養(yǎng)基上分解乳糖產(chǎn)酸，使指示劑變色，菌落被著色；IMVC++--?？乖瓨?gòu)造有O、H、K三種抗原生物學(xué)性狀形態(tài)染色不耐熱腸毒素(LT)

耐熱腸毒素(ST)激活腺苷酸環(huán)化酶激活鳥苷酸環(huán)化酶cAMP濃度升高cGMP濃度升高過度分泌小腸液

腹瀉致病性致病物質(zhì)1、定居因子(粘附素):特殊菌毛—黏附功能2、腸毒素:外毒素,腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌產(chǎn)生致病性致病物質(zhì)1、定居因子(粘附素):特殊菌毛—黏附功能3、Vero毒素—志賀樣毒素（SLT）腸出血型大腸埃希菌產(chǎn)生，血性腹瀉4、腸集聚耐熱毒素（EAST）：腸集聚型大腸埃希菌產(chǎn)生，腹瀉5、K抗原、溶血素、內(nèi)毒素、載鐵蛋白3、Vero毒素—志賀樣毒素（SLT）致病性所致疾病1.腸外感染以泌尿道感染為多見,引起化膿性炎癥,如膽囊炎、腹膜炎、肺炎、腦膜炎（新生兒）和敗血癥等（老年人，嬰幼兒，免疫力低下者）。致病性所致疾病1.腸外感染2.腸道感染

菌株致病機制

疾病與癥狀腸產(chǎn)毒性大腸桿菌（ETEC）腸毒素，粘附素旅游者和嬰幼兒腹瀉，輕度腹瀉-霍亂樣水瀉腸致病性大腸桿菌（EPEC）黏附，破壞小腸上皮細胞嬰幼兒腹瀉，發(fā)熱、惡心、嘔吐、水樣瀉，自限性腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）內(nèi)毒素，破壞結(jié)腸粘膜上皮細胞，形成潰瘍痢疾樣腹瀉，發(fā)熱、腹瀉、水瀉或酷似菌痢癥狀，膿血粘液便，較大兒童成人腸出血性大腸桿菌（EHEC）菌毛、Vero毒素出血性結(jié)腸炎，劇烈腹痛、血便。溶血性尿毒綜合癥，血小板較少性紫癜腸黏附性大腸桿菌（EAEC）毒素和粘附素嬰兒持續(xù)性腹瀉脫水，偶有血便2.腸道感染菌株致病機制疾病與癥狀腸產(chǎn)毒性大微生物學(xué)檢查衛(wèi)生學(xué)指標我國衛(wèi)生標準≤3個大腸菌群數(shù)/1L飲用水≤100個細菌總數(shù)/1ml飲用水（≤5個大腸菌群數(shù)/100毫升飲料）大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)微生物學(xué)檢查衛(wèi)生學(xué)指標我國衛(wèi)生標準大腸菌群指數(shù)每1000ml第二節(jié)志賀菌屬(Shigella)是人類細菌性痢疾的病原菌包括A群-痢疾志賀菌(S.dysenteriae模式種)B群-福氏志賀菌(S.flexneri)C群-鮑氏志賀菌(S.boydii)D群-宋內(nèi)志賀菌(S.sonnei)目前我國流行福氏和宋內(nèi)志賀菌第二節(jié)志賀菌屬(Shigella)是人類細菌性痢疾的病生物學(xué)性狀形態(tài)染色、培養(yǎng)及生化反應(yīng)G-桿菌、無鞭毛、無動力，有些菌體周圍有菌毛S-S培養(yǎng)基：無色半透明光滑型菌落分解葡萄糖產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，大多數(shù)志賀菌不發(fā)酵乳糖抗原構(gòu)造與分類O、K抗原，無H抗原據(jù)O抗原，生化反應(yīng)分為A、B、C、D4個群抵抗力較弱，56℃30min滅活；對酸及消毒劑敏感對多種抗生素易形成耐藥性（由R質(zhì)粒決定）,并在菌間傳遞生物學(xué)性狀形態(tài)染色、培養(yǎng)及生化反應(yīng)致病性與免疫性致病物質(zhì)1.侵襲力

菌毛粘附在回腸末端和結(jié)腸粘膜上皮細胞，入細胞內(nèi)增殖。2.毒素

（1）內(nèi)毒素

破壞腸粘膜----炎癥，潰瘍，粘膜膿血便；作用于腸壁----毒血癥的癥狀；作用于腸壁自主神經(jīng)----腹痛、腹瀉、里急后重（2）外毒素

多由痢疾志賀菌產(chǎn)生，又稱志賀外毒素細胞毒性：肝細胞，Vero細胞等變性壞死腸毒性：水樣腹瀉神經(jīng)毒性：損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起致死性感染致病性與免疫性致病物質(zhì)1.侵襲力致病性與免疫性所致疾病細菌性痢疾途徑:糞-口潛伏期:1～3天類型:急性菌痢:發(fā)熱、腹痛、里急后重，膿血粘液便中毒性菌痢:全身中毒性癥狀慢性菌痢:病程2月以上,癥狀不典型免疫性:SIgA,病后獲免疫力不牢固致病性與免疫性所致疾病細菌性痢疾及時送/暫用30%甘油緩沖鹽水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學(xué)反應(yīng)（玻片凝集）毒力試驗（Senery試驗）

分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗微生物學(xué)檢查及時送/暫用30%甘油緩沖鹽水保存SS平板（無色透明小菌落）預(yù)防：治療：防治原則預(yù)防：口服減毒活疫苗鏈霉素依賴株Sd活疫苗治療：氯霉素、磺胺、氨芐青霉素、痢特靈等藥物環(huán)丙沙星、菌必治（安塞?。┑刃驴咕幬?。（有多重耐藥菌株存在）預(yù)防：治療：防治原則預(yù)防：口服減毒活疫苗第三節(jié)沙門菌屬傷寒沙門菌副傷寒沙門菌(甲、乙、丙)人腸熱癥鼠傷寒沙門菌腸炎沙門菌豬霍亂沙門菌兒童傷寒人、動物急性胃腸炎雞痢沙門氏桿菌雞傷寒沙門氏桿菌動物第三節(jié)沙門菌屬傷寒沙門菌人腸熱癥鼠傷寒沙門菌兒童傷寒人、鼠傷寒沙門菌生物學(xué)性狀形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、生化反應(yīng)同共性傷寒沙門菌鞭毛鼠傷寒沙門菌生物學(xué)性狀形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、生化反應(yīng)同共性傷寒生物學(xué)性狀抗原構(gòu)造O抗原——LPS，IgMH抗原——

蛋白質(zhì)，IgGVi抗原（毒力抗原)——

不耐熱的酸性多糖，抗吞噬（阻止O抗原與IgM結(jié)合），抗體效價低（Vi抗原免疫原性弱）M抗原（粘液抗原)——阻止O抗原與O抗體發(fā)生凝聚抵抗力不強，對氯霉素敏感生物學(xué)性狀抗原構(gòu)造O抗原——LPS，IgM致病性和免疫性致病物質(zhì)侵襲力

——Vi抗原靠菌毛粘附并穿越粘膜到皮下組織,被吞噬細胞吞噬,但不被殺滅，擴散內(nèi)毒素

——

裂解釋放，引起局部或全身癥狀腸毒素

——如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生，引起水樣腹瀉。致病性和免疫性致病物質(zhì)侵襲力——Vi抗原靠菌毛粘附并穿越致病性和免疫性所致疾病病原菌1、傷寒與副傷寒（腸熱癥）：腸壁固有層淋巴結(jié)淋巴液腸系膜淋巴結(jié)胸導(dǎo)管入血第一次菌血癥膽囊、肝、脾、腎第二次菌血癥

發(fā)熱、不適、全身疼痛持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹、外周血白細胞數(shù)下降發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，腸局部壞死潰瘍致腸出血、腸穿孔隨尿排出初期（第1周）極期（第2-3周）膽汁隨糞便排除恢復(fù)期（第3-4周）無并發(fā)癥，體溫正常致病性和免疫性所致疾病病原菌1、傷寒與副傷寒（腸熱癥）：腸壁2、急性胃腸炎（食物中毒）：最常見鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌大于108集體性食物中毒（發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣瀉）3、敗血癥：希氏沙門菌鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌血敗血癥（高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血）腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎致病性和免疫性免疫性：細胞免疫為主,牢固,SIgA2、急性胃腸炎（食物中毒）：最常見鼠傷寒沙門菌大于108集體

傷寒和副傷寒食物中毒敗血癥第1-2周取靜脈血 可疑食物血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2-3周取糞、尿液

查病原標本SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定雙糖發(fā)酵等玻片凝集試驗微生物學(xué)檢查傷寒和副傷寒食物中毒敗血癥查病原標本SS平板生微生物學(xué)檢查

查抗體肥達試驗原理：用已知的傷寒桿菌O、H抗原和甲型副傷寒沙門菌、肖沙門菌、希沙門菌的H抗原與待檢血清作定量凝集試驗，以測定受檢血清有無相應(yīng)抗體及其效價。用途：輔助診斷傷寒副傷寒抗原：O抗原-共同抗原；H抗原-特異性抗原正常抗體水平：傷寒沙門菌H≥1：160O≥1：80

副傷寒沙門菌H≥1：80微生物學(xué)檢查查抗體肥達試驗H與O抗體在診斷上的意義O抗體

IgM型,出現(xiàn)早,持續(xù)半年,消失后不再出現(xiàn)H抗體

IgG型，出現(xiàn)晚，維持數(shù)年，消失后易受非特異性抗原刺激而重新出現(xiàn)微生物學(xué)檢查H與O抗體在診斷上的意義微生物學(xué)檢查微生物學(xué)檢查結(jié)果分析H、O凝集效價>正常值傷寒（副）可能性大H、O凝集效價<正常值傷寒（副）可能性小H>正常值、O<正常值可能預(yù)防接種或非特異性回憶反應(yīng)H<正常值、O>正常值可能是感染早期或其它沙門菌感染引起的交叉反應(yīng)微生物學(xué)檢查結(jié)果分析H、O凝集效價>正常值預(yù)防：早發(fā)現(xiàn)，早隔離，早治療飲食衛(wèi)生管理疫苗：傷寒、甲乙副傷寒三聯(lián)疫苗（死疫苗）

Ty-2la株減毒活疫苗（副作用?。┲委煟郝让顾?、氨卞青霉素、羥氨芐青霉素

防治原則預(yù)防：防治原則第四節(jié)弧菌屬特點：菌體彎曲，G-致病菌：霍亂弧菌、空腸彎曲菌、幽門螺桿菌一、霍亂弧菌引起霍亂，發(fā)病急，傳染性強，死亡率高，我國甲類傳染病。兩個生物型：古典生物型埃爾托（EITor）生物型第四節(jié)弧菌屬特點：菌體彎曲，G-形態(tài)與染色弧形或逗點狀，G-

，單鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞。糞便（米泔水樣），懸滴液檢查，呈穿梭樣運動，標本涂片呈魚群樣排列。生物學(xué)性狀形態(tài)與染色弧形或逗點狀，G-，單鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞培養(yǎng)特性兼性厭氧菌;營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸，在pH8.8～9.0的堿性蛋白胨水或平板中生長良好。常用于首次增菌培養(yǎng)。在堿性平板上菌落直徑為2mm，圓形，光滑，透明。鑒別：霍亂弧菌無鹽生長，其他致病弧菌不長

生物學(xué)性狀液體均勻渾濁，有菌膜培養(yǎng)特性兼性厭氧菌;營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸，在pH8.8～常用的選擇培養(yǎng)基為硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-膽鹽-蔗糖瓊脂平板（TCBS），霍亂弧菌在其中可形成較大的菌落，因發(fā)酵蔗糖產(chǎn)酸而使菌落呈黃色。生物學(xué)性狀常用的選擇培養(yǎng)基為硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-膽鹽-蔗糖瓊脂平板（霍亂弧菌兩個生物型的鑒別性狀古典型E1Tor型溶血（1%綿羊紅細胞）－d血凝（2.5%雞紅細胞）－＋V-P試驗－＋多粘菌素B敏感試驗（50U/片）＋－噬菌體Ⅳ組裂解（106/ml）＋－噬菌體Ⅴ組裂解（106/ml）－＋＋９０％以上為陽性；－９０％以上為陰性；ｄ１０－８９％陽性生物學(xué)性狀霍亂弧菌兩個生物型的鑒別性狀古典型E1Tor型溶抗原結(jié)構(gòu)與分型H抗原：特異性較低，弧菌屬共有。H抗原無保護作用。O抗原：特異性高，據(jù)O抗原的特異性差別，分139血清群。

O1群：3個血清型，即原型（稻葉型）、異型（小川型）、中間型（彥島型)；

2個生物型，即即古典生物型和EITor生物型

O2-O138群:非O1群；

O139群：

O1和O139是引起霍亂病流行的病原菌。生物學(xué)性狀抗原結(jié)構(gòu)與分型H抗原：特異性較低，弧菌屬共有。H抗原無保護作抵抗力EITor生物型比古典生物型的抵抗力強?；魜y弧菌對熱、干燥、日光、化學(xué)消毒劑和酸均很敏感，耐低溫，耐堿而不耐酸。在55℃濕熱中15min即死亡，在正常胃酸中僅能存活4min，該菌在河水中能存活較長時間霍亂弧菌對鏈霉素、氯霉素和四環(huán)素敏感，但ElTor生物型對一定濃度的多粘菌素B及慶大霉素有耐藥性。生物學(xué)性狀抵抗力EITor生物型比古典生物型的抵抗力強。生物學(xué)性狀致病物質(zhì)1、鞭毛、粘液素、菌毛：分別有穿過粘液層、液化粘液和粘附在腸微絨毛上的作用。2、霍亂腸毒素霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不耐熱。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。機制：霍亂腸毒素→腸粘膜分泌亢進→水樣瀉→嚴重脫水、電解質(zhì)紊亂致病性和免疫性致病物質(zhì)1、鞭毛、粘液素、菌毛：致病性和免疫性所致疾病

人類是霍亂弧菌的唯一易感者，一般認為攝入108～1010個細菌才可導(dǎo)致發(fā)生霍亂。傳染源：污染的水源與食物。傳播途徑：糞口途徑臨床癥狀：

劇烈的上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”，導(dǎo)致嚴重的脫水、酸中毒、痙攣、尿閉、休克和死亡。免疫性：病后獲牢固免疫力，出現(xiàn)SIgA。致病性和免疫性所致疾病人類是霍亂弧菌的唯一易感者，一般認為攝入10微生物學(xué)檢查

專人、專實驗室檢查送檢。取“米泔水”樣吐瀉物，鏡檢，分離培養(yǎng)。

微生物學(xué)檢查法微生物學(xué)檢查微生物學(xué)檢查法疫苗：皮下接種死菌苗：保護率50%，持續(xù)時間較短（3～6個月）?？诜p毒活疫苗：保護率可達82%～100%，可出現(xiàn)輕度腹瀉?？诜缂宇惗舅氐幕旌厦缂盎魜y-傷寒聯(lián)合菌苗。治療：補液，糾正電解質(zhì)紊亂，應(yīng)用抗生素。常用的抗生素有鏈霉素、氯霉素、慶大霉素、復(fù)方SMZ等。

防治原則疫苗：防治原則二、副溶血性弧菌嗜鹽菌，廣泛分布于海灣河口和沿岸的水域中，常寄生于魚、貝類海產(chǎn)品中。引起食物中毒和腹瀉，誤食被該菌污染的海產(chǎn)品或鹽漬食物可引起食物中毒。二、副溶血性弧菌第五節(jié)幽門螺桿菌1、G－菌細長、呈U狀、S狀、螺旋型或海鷗展翅狀排列。2、尿素分解試驗強陽性（有大量高活性尿素酶），具有鑒別意義，并作為快速診斷的指標。3、引起慢性胃炎、胃、十二指腸潰瘍。4、治療以鉍鹽及抗菌藥為主。第五節(jié)幽門螺桿菌1、G－菌細長、呈U狀、S狀、螺旋型或海鷗第六節(jié)空腸彎曲菌1、G－菌，細長呈S狀、螺旋形或海鷗展翅狀排列。2、致病物質(zhì)為霍亂樣腸毒素等。3、主要引起嬰兒急性腸炎（通過接觸禽畜糞便、污染的食物感染）。臨床表現(xiàn)為痙攣性腹痛、腹瀉、血便或果醬樣便、量多。第六節(jié)空腸彎曲菌1、G－菌，細長呈S狀、螺旋形或海鷗展翅狀第六至十四章細菌各論課件第十六章厭氧性細菌

厭氧性細菌是一群必須在無氧條件下才能生長、繁殖的細菌，本屬菌為G＋粗大桿菌，芽胞大于菌體寬度，故名梭狀芽胞桿菌屬。第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬第二節(jié)無芽胞厭氧梭菌一、破傷風(fēng)梭菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌三、肉毒梭菌第十六章厭氧性細菌厭氧性細菌是一群必須在無一、破傷風(fēng)梭菌（一）生物學(xué)性狀

菌體細長，G+性桿菌，有周身鞭毛，芽胞呈鼓槌狀。

厭氧培養(yǎng)，無色透明、邊緣不齊的鋸齒（或羽毛）狀菌落。

芽胞抵抗力強，耐干燥與高溫。細菌對青霉素敏感。

破傷風(fēng)梭菌

（革蘭染色--）芽孢形成由陽轉(zhuǎn)陰破傷風(fēng)梭菌鋸齒狀菌落皰肉培養(yǎng)肉渣變黑腐敗臭味生物學(xué)性狀

一、破傷風(fēng)梭菌（一）生物學(xué)性狀

菌體細長，G+（二）致病性：窄而深

混有泥土

和異物有組織缺

血和壞死混有需氧菌或兼性厭氧菌感染進入產(chǎn)生

破傷風(fēng)

痙攣毒素破傷風(fēng)梭菌傷口的厭氧微環(huán)境1、破傷風(fēng)梭菌的致病條件致病性與免疫性

多發(fā)生于戰(zhàn)傷或產(chǎn)科感染（二）致病性：窄而深混有泥土

和異物有組織缺

血和壞死致病性與免疫性

2、破傷風(fēng)痙攣毒素的作用機理機理：外毒素脊髓前角封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放伸肌、屈肌同時強烈收縮強直痙攣傷口附近肌肉痙攣，嚼肌痙攣(引起牙關(guān)緊閉和吞咽困難);

軀干及四肢肌肉強直(呈特有的角弓反張體征);

膈肌痙攣，呼吸困難窒息而死。致病性與免疫性2、破傷風(fēng)痙攣毒素的作用機理機理：外毒素牙關(guān)緊閉，苦笑面容，角弓反張,頸項強直破傷風(fēng)病的典型表現(xiàn)致病性與免疫性

（三）免疫性：體液免疫，抗毒素中和作用。病后無免疫力牙關(guān)緊閉，破傷風(fēng)病的典型表現(xiàn)致病性與免疫性（三）免疫性：體及時清創(chuàng)、擴創(chuàng)，防止厭氧環(huán)境形成特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素特異性治療：注射破傷風(fēng)抗毒素抗菌治療：青霉素、紅霉素等防治原則及時清創(chuàng)、擴創(chuàng)，防止厭氧環(huán)境形成特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素清創(chuàng)擴創(chuàng):除傷口的厭氧微環(huán)境(3%雙氧水)人工主動免疫:破傷風(fēng)類毒素兒童（6月-6歲）:白百破三聯(lián)疫苗；軍人/野外工作者；孕產(chǎn)婦（防止新生兒破傷風(fēng)）人工被動免疫:破傷風(fēng)抗毒素（TAT）（馬血清）緊急預(yù)防:1500-3000單位（傷口較深且污染者）治療：10-20萬單位（已發(fā)生破傷風(fēng)者）原則：早期足量，防過敏抗破傷風(fēng)免疫球蛋白抗生素：青霉素、甲硝唑（抑制其他細菌混合感染）鎮(zhèn)靜、解痙藥防治原則清創(chuàng)擴創(chuàng):除傷口的厭氧微環(huán)境(3%雙氧水)防治原則

是氣性壞疽的主要病原菌。氣性壞疽是一種嚴重的創(chuàng)傷感染，以局部組織壞死、惡臭、水腫、氣腫、中毒為特征。常由幾種病原菌混和感染。二、產(chǎn)氣莢膜梭菌是氣性壞疽的主要病原菌。氣性壞疽是一種嚴重的創(chuàng)傷

1、G+粗大桿菌，可形成莢膜。

2、芽胞位于菌體次極端，不大于菌體。

3、牛乳培養(yǎng)基培養(yǎng)，可見到“洶涌發(fā)酵”現(xiàn)象。分解乳糖使酪蛋白凝固，同時產(chǎn)生大量氣體，將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢兇猛。產(chǎn)氣莢膜梭菌膿汁G染色皰肉培養(yǎng)基不被消化，呈粉紅色洶涌發(fā)酵現(xiàn)象蜂窩狀，氣勢兇猛（一）生物學(xué)性狀1、G+粗大桿菌，可形成莢膜。產(chǎn)氣莢膜梭菌膿汁G染（二）致病性：1、致病物質(zhì)：外毒素、侵襲性酶、莢膜等。α毒素卵磷脂酶破壞細胞膜，溶解紅、白細胞和血管內(nèi)皮細胞。κ毒素膠原酶能分肌肉及皮下膠原纖維，使組織崩解。μ毒素透明質(zhì)酸酶分解細胞間質(zhì)中的透明質(zhì)酸，有利于細菌擴散。γ毒素DNA酶分解DNA，降低壞死組織的粘稠度。腸毒素莢膜致食物中毒。抵抗吞噬細胞吞噬。（二）致病性：1、致病物質(zhì)：外毒素、侵襲性酶、莢膜等。α毒素2、所致疾?。海?）氣性壞疽：

局部組織壞死、氣腫、水腫腫脹劇痛，摸有捻發(fā)感特殊的臭味

全身中毒（2）食物中毒：A型引起。（3）壞死性腸炎：C型引起。氣性壞疽壞死性腸炎2、所致疾?。簹庑詨木覊乃佬阅c炎（三）微生物學(xué)檢查：分泌物、膿汁可疑食物革蘭染色鏡檢厭氣培養(yǎng)鑒定細菌培養(yǎng)菌落計數(shù)（三）微生物學(xué)檢查：分泌物、膿汁可疑食物革蘭染色鏡檢厭氣培養(yǎng)（四）防治原則：1、清創(chuàng)、擴創(chuàng)、手術(shù)切除壞死組織。2、多價抗毒素：3～5萬單位。3、大劑量青霉素。4、高壓氧艙治療。（四）防治原則：1、清創(chuàng)、擴創(chuàng)、手術(shù)切除壞死組織。三、肉毒梭菌G+粗大桿菌，周鞭毛；芽胞呈橢圓位于次末端，呈“網(wǎng)球拍”狀。血平板厭氧培養(yǎng)，菌落大而不規(guī)則，有β溶血環(huán)；經(jīng)皰肉基培養(yǎng)，因消化肉渣使肉渣變黑并有惡臭味。肉毒梭菌（芽胞）肉毒梭菌（電鏡）肉毒梭菌菌落三、肉毒梭菌G+粗大桿菌，周鞭毛；芽胞呈橢圓位于次末肉毒梭菌

污染食品產(chǎn)生罐頭類真空

包裝食品肉毒毒素誤食人體食物中毒

盡早注射

多價抗毒素致病因素：

肉毒毒素：外毒素，是已知最劇烈的毒物。阻斷神經(jīng)肌接頭處神經(jīng)遞質(zhì)Ach的釋放，導(dǎo)致肌肉發(fā)生遲緩性麻痹。肉毒梭菌

污染食品產(chǎn)生罐頭類真空

包裝食品肉毒毒素所致疾?。海?）成人肉毒中毒：系食入被肉毒梭菌污染的豆制品、發(fā)酵面制品、肉罐頭等引起。為特殊類型的食物中毒，表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀，死亡率極高。（2）嬰兒肉毒中毒：1歲以下嬰兒食入肉毒梭菌污染的食物（如蜂蜜）后引起。（3）傷口型肉毒中毒：此菌混合其他菌感染，產(chǎn)生毒素造成毒血癥。所致疾?。旱诹潦恼录毦髡撜n件第十四章

呼吸道感染細菌第十四章

呼吸道感染細菌分枝桿菌屬主要特點細長彎曲桿菌，呈分枝生長。胞壁含有大量脂類，為抗酸桿菌。(一般不易著色，若經(jīng)加溫或因延長染色時間而著色后能抵抗鹽酸酒精的脫色）分為結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌三類。生長大多緩慢致病多為慢性分枝桿菌屬主要特點細長彎曲桿菌，呈分枝生長。

第一節(jié)

結(jié)核分枝桿菌俗名結(jié)核桿菌結(jié)核病世界上1/3人感染，70%在亞洲對人有致病性的有人型、牛型和非洲型結(jié)核桿菌

第一節(jié)

結(jié)核分枝桿菌俗名結(jié)核桿菌生物學(xué)特性細長略帶彎曲，分枝狀排列，有莢膜細胞壁脂質(zhì)含量較高，抗酸染色紅色L型（Much顆粒）（陳舊培養(yǎng)基或用藥后）形態(tài)與染色生物學(xué)特性細長略帶彎曲，分枝狀排列，有莢膜形態(tài)與染色生物學(xué)特性培養(yǎng)特性培養(yǎng)特點：饞、懶、丑。饞--營養(yǎng)要求較高，必須在含血清、卵黃、馬鈴薯、甘油以及含某些無機鹽類的特殊培養(yǎng)基（羅氏）上才能生長良好。（專性需氧）懶--生長緩慢，14～18h分裂1次，在固體培養(yǎng)基上2～5w才出現(xiàn)肉眼可見的菌落。丑--典型菌落為粗糙型，表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，如菜花樣。生物學(xué)特性培養(yǎng)特性培養(yǎng)特點：饞、懶、丑。結(jié)核分枝桿菌菌落形態(tài)，菜花狀生物學(xué)特性結(jié)核分枝桿菌菌落形態(tài)，菜花狀生物學(xué)特性抵抗力：耐酸堿、干燥、染料；對酒精、濕熱、紫外線敏感。變異性：可發(fā)生形態(tài)、菌落、毒力(BCG)、免疫原性和耐藥性變異。生物學(xué)特性抵抗力：生物學(xué)特性致病物質(zhì)脂質(zhì)磷脂促使單核細胞增生,形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死索狀因子破壞線粒體膜，影響細胞呼吸抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫蠟質(zhì)D刺激機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)硫酸腦苷脂抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體的結(jié)合,使細菌能在吞噬細胞中長期存活致病性致病物質(zhì)脂質(zhì)致病性致病物質(zhì)蛋白質(zhì)結(jié)核菌素等，與蠟質(zhì)D結(jié)合引起超敏反應(yīng)。莢膜抗吞噬、粘附、阻止藥物及化學(xué)物質(zhì)滲入菌體。致病性致病物質(zhì)蛋白質(zhì)致病性所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入機體所致疾病疾病種類多樣化以肺結(jié)核為多致病性皮膚結(jié)核所致疾病感染方式致病性皮膚結(jié)核肺部感染原發(fā)感染多發(fā)生于兒童原發(fā)綜合征（原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)炎），形成結(jié)核結(jié)節(jié)（即結(jié)核肉芽腫）可痊愈，亦可擴散或潛伏并引起原發(fā)后感染。原發(fā)后感染多見于成年人。病灶多局限于局部，較少擴散，可形成開放性肺結(jié)核。致病性肺部感染原發(fā)感染致病性肺外感染部分患者結(jié)核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散，如腦、腎結(jié)核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不嚴格的牛奶也可引起腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎等大多與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān)致病性肺外感染部分患者結(jié)核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散，免疫性與超敏反應(yīng)以細胞免疫為主，為感染免疫(有菌免疫），遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時存在郭霍現(xiàn)象再感染時潰瘍淺、易愈合、不擴散，表明機體已有一定免疫力但再感染時潰瘍發(fā)生快，說明在產(chǎn)生免疫的同時有超敏反應(yīng)的參與結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫和超敏反應(yīng)的物質(zhì)免疫性與超敏反應(yīng)免疫性與超敏反應(yīng)以細胞免疫為主，為感染免疫(有菌免疫），遲發(fā)科霍現(xiàn)象(Koch′sphenomenon，1891)

：將微量結(jié)核分枝桿菌注入豚鼠皮下：易感組：10～14d后注射部位潰爛、壞死；同時附近淋巴結(jié)腫大，干酪樣病變，形成慢性潰瘍很難愈合。曾感染組：經(jīng)24～48h后在接種的局部迅速發(fā)生淺潰爛。但能較快愈合，不擴散到附近淋巴結(jié)和全身。免疫性與超敏反應(yīng)科霍現(xiàn)象(Koch′sphenomenon，1891)結(jié)核菌素實驗是應(yīng)用結(jié)核菌素來測定機體對結(jié)核分枝桿菌是否有細胞免疫力及引起超敏反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）的一種皮膚試驗。試劑：舊結(jié)核菌素（OT)純蛋白衍生物(PPD)人結(jié)核分枝桿菌制成的PPD-C卡介苗制成的BCG-PPD每0.1ml含5單位免疫性與超敏反應(yīng)結(jié)核菌素實驗是應(yīng)用結(jié)核菌素來測定機體對結(jié)核分枝桿菌是否有細胞結(jié)核菌素實驗原理

結(jié)核菌素（OT或PPD）注入皮內(nèi)后如受試者已感染結(jié)核，則結(jié)核菌素與致敏淋巴細胞特異性結(jié)合，在局部釋放淋巴因子，形成遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥，若受試者未感染過結(jié)核則無反應(yīng)。免疫性與超敏反應(yīng)結(jié)核菌素實驗原理結(jié)核菌素（OT或PPD）注入皮內(nèi)后試驗方法與意義取PPD5個單位兩前臂皮內(nèi)注射,48～72h后觀察紅腫硬結(jié)直徑陰性反應(yīng):無硬結(jié)或d﹤5mm.表示未感染過結(jié)核桿菌或機體細胞免疫功能低下。陽性反應(yīng):d﹥5mm。表示感染過結(jié)核桿菌或接種過BCG，機體對結(jié)核桿菌有一定免疫力強陽性反應(yīng):d﹥15mm.表示體內(nèi)可能有活動性的結(jié)核感染，應(yīng)追查病灶免疫性與超敏反應(yīng)試驗方法與意義取PPD5個單位兩前臂皮內(nèi)注射,48～72h后應(yīng)用選擇卡介苗接種對象和免疫效果的測定嬰幼兒結(jié)核病診斷參考測定腫瘤患者的細胞免疫功能流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感染率免疫性與超敏反應(yīng)應(yīng)用選擇卡介苗接種對象和免疫效果的測定免疫性與超敏反應(yīng)1、標本采集：痰、尿、糞、腦脊液等。濃縮集菌(提高檢出率)腦脊液和胸、腹水可直接離心沉淀集菌痰、支氣管灌洗液、尿、糞等污染標本需經(jīng)4%NaOH處理后離心沉淀2、直接涂片鏡檢抗酸染色或金胺染色鏡檢3、分離培養(yǎng)：2～4周微生物學(xué)檢查法1、標本采集：痰、尿、糞、腦脊液等。微生物學(xué)檢查法4、動物實驗將菌注射于豚鼠腹股溝皮下，3～4周后若局部淋巴結(jié)腫大，結(jié)核菌素試驗陽性，解剖觀察肺、肝、淋巴結(jié)等器官有無結(jié)核病變，并作形態(tài)、培養(yǎng)等檢查5、快速診斷多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）擴增技術(shù)用于結(jié)核分枝桿菌DNA鑒定(敏感性高:每ml含幾個細菌）,12d得結(jié)果注意實驗器材的污染問題，以免出現(xiàn)假陽性微生物學(xué)檢查法4、動物實驗微生物學(xué)檢查法預(yù)防發(fā)現(xiàn)和治療痰菌陽性者新生兒接種卡介苗凍干疫苗核糖體RNA(rRNA)疫苗治療一般治療合理營養(yǎng)，注意休息抗結(jié)核藥物的治療原則早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、分階段治療和堅持全程防治原則預(yù)防防治原則防治原則

結(jié)核桿菌對一些藥物的耐藥機制利福平耐藥機制：由結(jié)核分枝桿菌編碼RNA聚合酶b亞基（rpoB）的基因突變所致。鏈霉素耐藥機制：編碼核糖體S12蛋白的rpsl基因發(fā)生突變以及編碼16SrRNA的rrs基因發(fā)生突變。異煙肼耐藥機制：與過氧化氫酶和過氧化物酶的失活有關(guān)。編碼該酶的KatG基因的缺失，堿基插入或突變，使得酶分子活性嚴重降低或失活以及熱穩(wěn)定性發(fā)生改變。Banerjee等研究發(fā)現(xiàn)，由inhA基因編碼的酶可能是異煙肼和乙硫異煙肼共同的靶子，因此inhA基因的突變導(dǎo)致了對這兩種藥物的耐藥。防治原則結(jié)核桿菌對一些藥物的耐藥機制利福平耐藥機制：由結(jié)核第二節(jié)麻風(fēng)分枝桿菌生物學(xué)性狀俗稱麻風(fēng)桿菌形態(tài)、染色與結(jié)核分枝桿菌相似胞內(nèi)菌麻風(fēng)細胞體外人工培養(yǎng)至今仍未成功第二節(jié)麻風(fēng)分枝桿菌生物學(xué)性狀致病性與免疫性傳播方式呼吸道也可通過接觸傳染疾病：麻風(fēng)，發(fā)病慢,病程長皮膚形成結(jié)節(jié)、紅斑，周圍神經(jīng)變硬變粗，獅面容免疫：細胞免疫麻風(fēng)結(jié)節(jié)致病性與免疫性傳播方式微生物學(xué)檢查法顯微鏡檢查可從患者鼻粘膜或皮損處取材，用抗酸性染色后檢查一般瘤型和界線類患者標本中可找到細菌在細胞內(nèi)存在，有診斷意義防治原則目前尚無特異性預(yù)防方法早發(fā)現(xiàn)，早治療二三種藥聯(lián)合治療微生物學(xué)檢查法顯微鏡檢查可從患者鼻粘膜或皮損處取材，用抗酸性就到這里吧！就到這里吧！第十三章化膿性細菌第十三章傳染病甲類傳染?。菏笠摺⒒魜y（2種）乙類傳染?。海?6種）

甲型H1N1流感、傳染性非典型肺炎、病毒性肝炎、人感染高致病性禽流感、細菌性和阿米巴痢疾、傷寒和副傷寒、愛滋病、淋病、梅毒、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、流行性出血熱、狂犬病、鉤端螺旋體病、布魯氏菌病、炭疽、流行性乙型腦炎、瘧疾、登革熱、肺結(jié)核、新生兒破傷風(fēng)、血吸蟲病丙類傳染?。海?1種）絲蟲病、包蟲病、麻風(fēng)病、流行性感冒、流行性腮腺炎、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、急性出血性結(jié)膜炎、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉、手足口病傳染病甲類傳染?。菏笠?、霍亂（2種）又稱------化膿性球菌革蘭陽性：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌等革蘭陰性：腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等概述又稱------化膿性球菌概述第一節(jié)葡萄球菌屬第一節(jié)葡萄球菌屬一、生物學(xué)性狀革蘭染色紫色金黃色葡萄球菌形態(tài)與染色G＋球菌，葡萄狀排列，在膿汁中常呈散在或短鏈狀排列一、生物學(xué)性狀革蘭染色紫色金黃色葡萄球菌形態(tài)與染色G＋球菌，培養(yǎng)特性1、兼性厭氧/需氧，營養(yǎng)低2、固（普通）：圓形，凸起，光滑，不透明，有色固（血瓊脂）：透明溶血環(huán)（金黃色葡萄球菌）3、液：均勻渾濁

色素（脂溶性）溶血性金黃色葡萄球菌血平板培養(yǎng)特性1、兼性厭氧/需氧，營養(yǎng)低色素（脂溶性）溶血性金黃色生化反應(yīng)及抗原構(gòu)造生化反應(yīng)致病株能分解甘露醇抗原構(gòu)造葡萄球菌A蛋白（SPA）抗吞噬、協(xié)同凝集試驗、損傷血小板、引起變態(tài)反應(yīng)、促細胞分裂莢膜多糖抗原—有利黏附細胞壁多糖抗原—核糖醇磷壁酸，具有型特異性生化反應(yīng)及抗原構(gòu)造生化反應(yīng)抗體IgGFc段SPA葡萄球菌IgGFc受體巨噬細胞SPA的作用：抗吞噬作用抗體IgGFc段SPA葡萄球菌IgGFc受體巨噬細胞SPA的SPA的應(yīng)用：協(xié)同凝集試驗Fab段SPA與IgG分子的Fc段結(jié)合抗原葡萄球菌聚集在一起出現(xiàn)凝集現(xiàn)象用途：診斷多種微生物的抗原SPA的應(yīng)用：協(xié)同凝集試驗Fab段SPA與IgG分子抗原葡萄金黃色葡萄球菌（金黃色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（檸檬色）葡萄球菌分類按照色素不同金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌葡萄球菌分類按照色素不

三種葡萄球菌的主要性狀比較無弱或無強致病性——+分解甘露醇兩者兼有甘油型核糖醇型磷壁酸類型——+A蛋白——+耐熱核酸酶——+溶血素——+血漿凝固酶白色或檸檬色白色金黃色色素腐生葡萄球菌表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌性狀三種葡萄球菌的主要性狀比較無弱或無強致病性——+分抵抗力強，無芽孢細菌中最強的耐干燥，(膿痰)（2-3月）耐熱（60℃1h、80℃30min）耐鹽（10-15%NaCl）抗菌素敏感（易形成耐藥）堿性染料敏感青霉素抵抗力強，無芽孢細菌中最強的青霉素二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)侵襲性酶：血漿凝固酶、脂酶、耐熱核酸酶外毒素：葡萄球菌溶血素殺白細胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)凝固酶（coagulase）概念使含有抗凝劑（枸櫞酸鈉或肝素）的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)性質(zhì)：耐熱，100℃，30min或高壓滅菌后仍保持部分活性；但易被蛋白酶破壞凝固酶（coagulase）概念

分類：

A：游離凝固酶：分泌至菌體外B：結(jié)合凝固酶/凝聚因子，結(jié)合于菌體表面不釋放，凝集血漿沉積于菌體表面，保護細菌。凝固酶原物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子分類：B：結(jié)合凝固酶/凝聚因子，結(jié)合于菌體表面不釋作用：凝固血漿沉積于菌體表面，抗吞噬集聚在細菌四周，抗殺菌細菌不易擴散，感染易于局限化和形成血栓意義：鑒別有無致病性的重要指標作用：葡萄球菌溶血素（staphylolysin）作用：損傷細胞膜損傷紅細胞、白細胞、血小板、肝細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞溶血素:外毒素，經(jīng)甲醛脫毒后制成類毒素殺白細胞素（leukocidin）攻擊中性粒細胞和巨噬細胞抗吞噬細胞吞噬葡萄球菌溶血素（staphylolysin）腸毒素（enterotoxin）約1/3臨床分離的金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生腸毒素疾?。杭毙晕改c炎即食物中毒

A、D型最多見，B、C型次之性質(zhì)：單純蛋白質(zhì)，耐100℃30min；抗胃腸液中蛋白酶的水解作用作用機制：到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)后刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒腸毒素（enterotoxin）約1/3臨床分離的金黃色葡萄表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin）疾?。籂C傷樣皮膚綜合征（剝脫性皮炎），抗原性：可被甲醛液脫毒成類毒素毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）引起發(fā)熱，引起機體多個組織和器官的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）TSST-1不是引起TSS的唯一病因表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin）（二）所致疾病化膿性感染皮膚及軟組織感染毛囊炎、癤、癰、傷口化膿等。

感染特點：“病灶局限，膿液粘稠，黃色”。內(nèi)臟器官感染肺炎、胸膜炎等全身性感染外力擠壓癤、癰，切開未成熟膿腫，導(dǎo)致細菌擴散，引起多發(fā)性膿腫，即膿毒血癥。（二）所致疾病化膿性感染腎多發(fā)性膿腫癰癤膿皰腎癰癤膿皰毒素性疾病食物中毒腸毒素引起假膜性腸炎長期大量使用廣譜抗生素炎性滲出物、壞死腸粘膜和細菌組成燙傷樣皮膚綜合征表皮剝脫毒素毒性休克綜合征

TSST-1引起，經(jīng)期青年女性毒素性疾病燙傷樣皮膚綜合征表現(xiàn)為彌漫性紅斑和水皰，繼以表皮上層大片脫落，受損部位的炎癥反應(yīng)輕微，多見于新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人燙傷樣皮膚綜合征表現(xiàn)為彌漫性紅斑和水皰，繼以表皮上層大片脫落致病物質(zhì)所致疾病血漿凝固酶侵襲性疾?。浩つw局部化膿性炎癥葡萄球菌溶血素各種器官的化膿性感染；殺白細胞素全身感染和敗血癥、膿毒血癥等腸毒素食物中毒；假膜性腸炎；表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征；毒性休克綜合征毒素Ⅰ毒性休克綜合征；金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)與所致疾病

致病物質(zhì)所致疾病血漿凝固酶侵襲性疾?。浩つw局部化膿性炎癥葡萄（三）免疫性天然免疫：有較高的天然免疫力獲得性免疫：獲得性免疫較弱（易重復(fù)感染）三、微生物學(xué)檢查法直接涂片和革蘭染色鏡檢分離培養(yǎng)和鑒定葡萄球菌腸毒素檢查（三）免疫性小貓試驗微生物檢查法標本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素，溶血，生化反應(yīng)毒素檢查小貓試驗微生物檢查法標本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培致病性葡萄球菌的鑒定凝固酶（+）耐熱核酸酶（+）金黃色色素（+）溶血性（+）發(fā)酵甘露醇（+）致病性葡萄球菌的鑒定凝固酶（+）四、防治原則防

注意個人衛(wèi)生

防止醫(yī)源性感染

食品行業(yè)監(jiān)督治

抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法四、防治原則防注意防止食品治抗菌素自身菌第二節(jié)鏈球菌屬（Streptococcus）第二節(jié)鏈球菌屬（Streptococcus）一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與染色球形或卵圓形，固：短鏈，液：長鏈無芽胞，無鞭毛。培養(yǎng)早期（2~4h）形成透明質(zhì)酸的莢膜，有菌毛，含型特異的M蛋白易被普通的堿性染料著色，革蘭染色陽性一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與染色（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)兼性厭氧，營養(yǎng)要求較高固（血清或血液）：灰白色，細小，表面光滑，透明或半透明的菌落，不同菌株溶血不一液（血清肉湯）：易形成長鏈，管底呈絮狀沉淀形成長鏈及絮狀沉淀（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)兼性厭氧，營養(yǎng)要求較高形成長鏈生化反應(yīng)分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣鑒別：甲型溶血性鏈球菌：菊糖（-），膽汁（-）肺炎鏈球菌：菊糖（+），膽汁（+）澄清鏈球菌與葡萄球菌不同，不產(chǎn)生觸酶甲型溶血性鏈球菌肺炎鏈球菌菊糖發(fā)酵實驗（+）（-）生化反應(yīng)分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣甲型溶血性鏈球菌肺炎鏈球菌菊糖（三）分類種類溶血環(huán)致病性甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）草綠色（1-2mm）（α）甲型溶血條件致病乙型溶血性鏈球菌（溶血性鏈球菌）透明（2-4mm）（β）乙型溶血強丙型溶血性鏈球菌（不溶血性鏈球菌）無無根據(jù)溶血現(xiàn)象分類（三）分類種類溶血環(huán)致病性甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球草綠色鏈球菌不溶血鏈球菌溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌不溶血鏈球菌溶血性鏈球菌莢膜細胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細胞膜細胞質(zhì)抗原結(jié)構(gòu)

核蛋白抗原，PAg（無特異性）多糖抗原，CAg（群特異性抗原）蛋白質(zhì)抗原，表面抗原（型特異性抗原）莢膜細胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細胞膜細胞質(zhì)抗原結(jié)構(gòu)核蛋白抗原，根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)的分類按多糖抗原，可分成A-H,K-V群，共20群。對人致病的90%左右屬A群，多數(shù)乙型溶血據(jù)表面抗原（蛋白質(zhì)）的不同分為