《人體生理學》課程作業(yè)及其答案

《人體生理學》課程作業(yè)及其答案《人體生理學》課程作業(yè)及其答案9/9《人體生理學》課程作業(yè)及其答案''大理學院成人高等教育《人體生理學》課程作業(yè)及答案第一章至第四章一、名詞講解1．負反響在反響控制系統(tǒng)中，反響信息與控制信息作用相反的反響，稱負反響2．正反響在反響控制系統(tǒng)中，反響信息與控制信息作用相同的反響，稱為正反響3．內環(huán)境細胞直接生活的液體環(huán)境即細胞外液稱為內環(huán)境（internal）4．穩(wěn)態(tài)為保持細胞正常的生理功能，機體經過復雜的調治體系保持內環(huán)境中的各項物理、的相對牢固，稱為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)

化學因素5．化學門控性通道通道的開閉是由膜兩側的化學物質（如遞質、激素或藥物）控制的，則稱為化學門控離子通道（chemically-gatedionchannel），或稱為配體門控離子通道。6．主動轉運某些物質（如Na+、K+）以細胞膜特異載體蛋白攜帶下，經過細胞膜自己的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的跨膜轉運稱為主動轉運。7．電壓門控性通道由膜兩面?zhèn)鹊碾娢徊顩Q定其功能狀態(tài)的離子通道稱電壓門控性通道當膜電位去極化達到某一臨界值時，就出現膜上的Na﹢大量開放，作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。

8．閾電位Na﹢大量內流而產生動9．靜息電位靜息電位是指細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞膜兩側存在的電位差。動作電位是指細胞受刺激時在靜息電位基礎上產生的可流傳的電位變化

10動作電位11．局部反響局部反響有以下特點：（1）電位幅度小且呈衰減性傳導（2）不擁有“全或無”現象（有總和效應12．愉悅性愉悅性是機體感覺刺激發(fā)生反響的能力或特點。13．血細胞比容血細胞在全血中所占的容積百分比，稱血細胞比容。由于白細胞和血小板僅占血液總容積的

3）0.15%~1%，故血細胞比容很湊近血液中的紅細胞比容。14．血漿膠體浸透壓由血漿蛋白質所形成的血漿浸透壓，稱為血漿膠體浸透壓。15．EPOEPO是促紅細胞生成素（

Erythropoietin

）的英文簡稱。人體中的促紅細胞生成素是由腎皮質腎小管周圍間質細胞和肝臟分泌的一種激素樣物質，細胞生成。

能夠促使紅16．心動周期心房或心室每一次縮短和舒張構成的一個機械活動周期，稱為心動周期。17．心輸出量每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。

18．竇性節(jié)律

;竇房結掌控心臟的這種節(jié)律，叫做“竇性節(jié)律。19．中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈的壓力，是反響右心前負荷的指標。0．平均動脈壓一個心動周期中動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。21．期前縮短在心房或心室有效不應期此后，下一次竇房結的愉悅到達從前，碰到一次“額外”

的刺激或''竇房結以外傳來“異?！庇鋹偅纯扇瞧鹨淮翁崆俺霈F的縮短，稱為期前縮短。22．代償縫隙在一次期前縮短此后經常出現一段較長時間的心室舒張期，稱為代償性間歇。二、簡答題1．生理功能調治的方式有哪些？并比較其異同。人體功能的調治方式主要有神經調治、體液調治和自己調治。1.神經調治：指經過神經系統(tǒng)的活動，對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進行的調治。特點是正確、迅速、連續(xù)時間短暫。2.體液調治：體內產生的一些化學物質（激素、代謝產物）經過體液路子（血液、組織液、淋巴液）對機體某些系統(tǒng)、器官、組織或細胞的功能起到調治作用。特點是作用緩慢、長遠而彌散。3.自己調治：組織和細胞在不依賴于神經和體液調治的情況下，自己對刺激發(fā)生的適應性反響過程。特點是調治幅度小。2．分別簡述易化擴散和主動轉運的特點。以載體為中介的易化擴散特點以下：（1）競爭性控制；（2）飽和現象；（3）結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點以下：（1）相對特異性；（2）無飽和現象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不相同的機能狀態(tài)。（二）主動轉運，包括原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。主動轉4運是指細胞耗資能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要耗資能量；（2）物質轉運是逆電轉運的為小分子物質；（4）原發(fā)性主動轉運主若是經過離子泵轉運離子，指依賴離子泵轉運而儲備的勢能進而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。

主動轉運的特-化學梯度進行；（3）繼發(fā)性主動轉運是3．Na+泵的實質、作用和生理意義。鈉泵的活動擁有重要的生理意義，它能保持細胞內外Na+、K+的濃度差，形成細胞外高Na+、細胞內高K+的不平衡分布，這是細胞生物電產生的基礎。4．簡述血液凝固的基本過程，并比較內源性和外源性凝血系統(tǒng)的差異。凝血過程大體可分為三個階段：（1）凝血酶原激活物的形成（2）凝血酶的形成（3）纖維蛋白的形成。內源性凝血：若凝血過程由于血管內膜損害，因子Ⅻ被激活所啟動，參加凝血的因子全部在血漿中者，稱內源性凝血。外源性凝血：如凝血由于組織損害釋放因子Ⅲ啟動才形成凝血酶原激活物者，稱外源性凝血。內源性與外源性凝血過程差異在于內源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自血小板，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是組織因子自己所供應的。其他，內源性凝血系統(tǒng)形成活化的Xa過程較為緩慢，約需數分鐘之久。而外源性凝血系統(tǒng)形成活化的xa可繞過很多內源性凝血的反應步驟，反響速度較快，數秒鐘內即可完成。5．簡述影響組織液生成的因素。影響組織液生成和回流的因素主要有毛細血管血壓、血漿膠體浸透壓、淋巴液回流和毛細血管壁通透性。6．簡述動脈血壓形成的體系。心血管中充分的血量，心臟的射血和外周阻力是動脈血壓形成的決定性因素。而大動脈的彈性作用又擁有儲藏能量，保持舒張壓，保持血流連結，緩激動脈血壓變化等作用。7．簡述影響血液凝固的因素。1.一般因素（1）接觸面的圓滑程度：接觸粗糙面加速血液的凝固。（2）溫度：必然范圍內溫度高升加速血液凝固。（3）Ca2+濃度：濃度增高，血液凝固速度增快。三、論述題''1．試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素存心臟每搏輸出量、及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率等

心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，

每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現為縮短壓高升，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓高升，但舒張壓高升幅度大于縮短壓高升幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻攔動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增加，舒張壓高升幅度大于縮短壓高升幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：

大動脈彈性貯器作用主要起緩激動脈血壓的作用，

當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，致使縮短壓過分高升和舒張壓過分降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比率：

在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，致使動脈血壓下降。2．人長時間下蹲后突然站立，會出現頭昏、眼花甚至暈倒的現象，但稍等片刻后這些癥狀就消失了，請解析其體系。人在蹲位時，下肢呈屈曲狀態(tài)，這時下肢的血管受壓而使血液不易往下肢流去，下肢就顯得缺血了。當久蹲的人突然站起時，下肢血管恢復暢達，這時就像突然打開了閘門，血液就會大量地往下肢涌去，這樣一來頭部就顯得血不夠用了，大腦一時得不到充分的氧氣和營養(yǎng)的供應，大多數人會出現頭暈、心跳的現象，可是身體適應過來后，這種現象又很快會消失。3．正常情況下，人體動脈血壓是如何保持牢固的？動脈血壓高升時，壓力感覺器傳入激動增加，經過中樞體系，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感覺器傳入激動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加速，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓上升4．心臟主要受哪些神經支配？各有何生理作用？心交感神經和心迷走神經。心交感神經作用：心交感節(jié)后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，能夠致心率加速，房室交界的傳導加速，心房肌和心室肌的縮短能力加強。心迷走神經作用：心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，能夠致心率減慢，心房肌縮短能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。5．在動物實驗中，夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓有何變化，其體系如何？夾閉頸總動脈，此時的頸動脈小球流經的血流減少，反射性的惹起升壓反響，尼可剎米可直接愉悅延髓呼吸中樞，并經過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感覺器反射性地愉悅呼吸中樞，提高對二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加速。去甲腎上腺素主要作用于α受體，對β受體的作用則較弱；腎上腺素對α受體和β受體的作用都很強。在血管，由于大多數血管圓滑肌上都有α受體，所以去甲腎上腺素能使大多數血管強烈縮短，故臨床上常用作升壓藥。腎上腺素對血管的作用則取決于在血管圓滑肌上哪一種受體占優(yōu)勢。對以α受體占優(yōu)勢的血管，如皮膚和內臟的血管等，腎上腺素使之縮短；而對''以β2受體占優(yōu)勢的血管，如骨骼肌、肝臟等的血管，腎上腺素則使之舒張。所以，腎上腺素的作用主若是重新分配各器官的血液供應。在心臟，兩者都能作用于心肌細胞膜上的β1受體，起加速心率、加速愉悅傳導和加強心肌縮短力的作用，使心率加速，心輸出量增加。由于腎上腺素對心臟的強烈愉悅作用，故臨床上常用作強心劑。在完滿機體注射去甲腎上腺素后，由于血壓明顯高升，可經過壓力感覺性反射使心率減慢，進而掩蓋其對心臟的直接效應。6．比較腎上腺素和去甲腎上腺素的異同。血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特別性，這是由于它們與心肌和血管圓滑肌細胞膜上不相同的腎上腺素能受體，結合能力不相同所致腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合后，使心率增快，心肌縮短力加強，心輸出量增加，臨床常作為強心急救藥；與血管圓滑肌細胞膜上相應受體結合后，使皮膚、腎、胃腸的血管縮短，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其縮短，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能明顯地加強心肌縮短力，使心率增快，心輸出量增加；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈縮短，惹起外周阻力明顯增大而血壓高升，故臨床常作為升壓藥應用?？墒?，在完滿機體恩賜靜脈注射去甲腎上腺素后，平時會出現心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而高升血壓的這一效應，經過壓力感覺器反射而使心率減慢，進而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故7.靜息電位和動作電位的產活力制。靜息電位是指細胞在沉寂時，存在于膜內外的電位差。在靜息狀態(tài)下，細胞膜對K+有較高的通透性，而膜內K+又高于膜外，K+順濃度差向膜外擴散；細胞膜對蛋白質負離子（A-）無通透性，膜內大分子A-被阻攔在膜的內側，進而形成膜內為負、膜外為正的電位差。這種電位差產生后，可阻攔K+的進一步向外擴散，使膜內外電位差達到一個牢固的數值，即靜息電位。所以，靜息電位主若是K+外流所形成的電-化學平衡電位。細胞膜受刺激而愉悅時，在靜息電位的基礎上，發(fā)生一次擴布性的電位變化，稱為動作電位。動作電位是一個連續(xù)的膜電位變化過程，波形分為上升相和下降相。細胞膜受刺激而興奮時，膜上Na+通道迅速開放，由于膜外Na+濃度高于膜內，電位比膜內正，所以，Na+順濃度差和電位差內流，使膜內的負電位迅速消失，并進而轉為正電位。這種膜內為正、膜外為負的電位梯度，阻攔Na+連續(xù)內流。當促使Na+內流的濃度梯度與阻攔Na+內流的電位梯度相等時，Na+內流停止。所以，動作電位的上升相的極點是Na+內流所形成的電-化學平衡電位。試述神經肌肉接頭傳達的過程及其特點。一是鈣離子促使神經軸突中的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生交融而破裂；二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經肌肉接頭縫隙；三是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結合，惹起終板電位。神經肌肉接頭處的愉悅傳達特點有三個：一是單向性、二是時間延擱、三是易受環(huán)境等因素的影響。急性失血時人體機能可能發(fā)生什么變化？交感神經系統(tǒng)愉悅：在失血30秒內出現，并惹起：①大多數器官的阻力血管縮短，在心輸出量減少的情況下，還能夠保持動脈血壓湊近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血；②容量血管縮短，使回心血量不致下降太多，以保持必然的心輸出量；③心率明顯加速。毛細血管對組織液重吸取增加：失血一小時內，毛細血管前阻力血管縮短，毛細血管血壓降''低，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素生成增加：經過縮血管作用及促使腎小管對Na+和水的重吸取，有利于血量的恢復。血管緊張素Ⅱ還能夠惹起渴感和飲水行為，使機體經過飲水，增加細胞外液量。血漿蛋白質和紅細胞的恢復：失血時損失的一部分血漿蛋白質由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內逐漸恢復。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數周才能恢復。若是失血量較少，不高出總量的10％，可經過上述代償體系使血量逐漸恢復，不出現明顯的血心管機能阻攔和臨床癥狀。若是失血量較大，達總量的20％時，上述各種調治體系將不足以使心血管機能獲取代償，會致使一系列臨床癥狀。若是在短時間內喪失血量達全身總血量的30％或更多，即可危及生命。第五章至第十一章一、名詞講解1．肺活量指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量。2．用力呼襟懷用力呼襟懷（forcedexpiratoryvolume,FEV）：在必然的時間內一次最大吸氣后再趕忙全力呼氣所能呼出的氣體量，平時以它所占用肺活量的百分比表示。3．肺泡通襟懷進入肺泡能進行氣體交換的氣體量。4．通氣/血流比值每分鐘肺泡通襟懷與每分鐘肺血流量的比值。正常成人沉寂狀態(tài)為。5．胃腸激素一類性質不相同的具激素或類激素功能的多肽。包括縮膽囊肽、腸抑胃肽、腸胰高血糖素、表皮生長因子、尿抑素、胃控制性多肽、促胃動素、促胰液素和血管活性腸肽在內的一類激素。6．內因子內因子intrinsicfactor由胃粘膜壁細胞分泌的糖蛋白。與維生素B12結合，是B12腸道吸取的必要因子。7．腎小球濾過率是指單位時間內兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。8．腎糖閾尿中開始出現葡萄糖時最低血糖濃度，稱為腎糖閾9．浸透性利尿浸透性利尿就是由于腎小管腔液中溶質濃度增高，形成高浸透壓，阻攔腎小管對原尿的再吸取，出現尿量增加的現象。浸透性利尿見于糖尿病的多尿以及靜脈迅速輸注甘露醇脫水出現的多尿。10．特異性投射系統(tǒng)從機體各種感覺器發(fā)出的神經激動，進入中樞神經系統(tǒng)后，由特定的感覺傳導路，集中到達丘腦的必然神經核（嗅覺除外），由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質的各感覺區(qū)，產生特定感覺。這種傳導系統(tǒng)叫做特異投射系統(tǒng)。11．波及痛某些內臟器官病變時，在體表必然地域產生感覺過敏或難過感覺的現象，稱為波及痛。2．EPSP是指由愉悅性突觸的活動，在突觸后神經元中所產生的去極化性質的膜電位變化。13．激素由生物體特定細胞分泌的一類調治性物質。經過與受體結合而起作用：①辦理激素之間''以及激素與神經系統(tǒng)、血流、血壓以及其他因素之間的互有關系；②控制各種組織生長種類和速率的形態(tài)形成；③保持細胞內環(huán)境恒定。14．激素的贊同作用激素之間存在一種特其他關系，即某激素對特定的器官、組織或細胞沒有直接作用，但它的存在倒是另一種激素發(fā)揮生物作用的必要基礎，這就是贊同作用。15．下丘腦調治性肽下丘腦促垂體區(qū)肽能神經元分泌的肽類激素,主要調治腺垂體的活動,故稱。二、簡答題1．胸內負壓是如何形成的？正常情況下，密閉胸膜腔內無氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層親密相貼，兩層間能夠滑動但不能夠分開。由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺平時處于被動擴大狀態(tài)，產生—定的回縮力，所以使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內壓低于肺內壓。2．簡述大量飲清水后惹起尿量增加的體系。大量飲清水后，血漿晶體浸透壓下降，致使對下丘腦視上核及其周圍的浸透壓感覺器刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，遠曲小管和會集管對水的重吸取減少，尿量增加。這種現象稱為水利尿。3．簡述動脈血中二氧化碳分壓高升對呼吸的影響及其體系。動脈血中二氧化碳分壓高升，養(yǎng)分壓下降會致使呼吸加深加速，的確是先呼吸加深加速到呼吸變淺直到停止。二氧化碳分壓高升及氧分壓下降可刺激外周及中樞化學感覺器，反射性惹起呼吸加深加速，增加肺通氣量。低氧主要刺激外周化學感覺器，中樞化學感覺器對其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中樞化學感覺器（經過影響腦脊液中H離子濃度），其對外周化學感覺器敏感性<中樞化學感覺器。但低氧對呼吸運動的刺激不明顯，僅當PO2低于80mmHg時才表現出來，低氧對呼吸運動的直接效應是控制，而二氧化碳時強有力的呼吸愉悅劑，但若是PCO2過高，會出現二氧化碳麻醉即肺性腦病。4．簡述靜脈注射高滲糖

,尿量為什么增加？這稱為浸透性利尿作用，靜脈注射高滲葡萄糖溶液，由于腎小管內葡萄糖含量高出腎小管重吸取的能力，葡萄糖將不能夠完滿被重吸取，小管液浸透壓高升，結果致使尿量增加。5．簡述缺氧對呼吸的影響及其體系。吸入氣中O2分壓下將能夠刺激呼吸，反射性惹起呼吸加深加速，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是控制，缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用完滿部是經過對外周化學感覺器所實現的反射性效應。當缺O(jiān)2時，來自外周化學感覺器的傳入激動，能抗衡對中樞的控制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺O(jiān)2時，由于外周化學感覺器的愉悅作用不是以戰(zhàn)勝缺O(jiān)2對呼吸中樞的控制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。呼吸功能阻攔高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表現為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。其發(fā)病體系與以下因素有關：①缺氧惹起外周血管縮短，回心血量增加和肺血量增加，加上缺氧性肺血管縮短反響使肺血流阻力增加，致使肺動脈高壓。②肺血管縮短強度不一使肺血流分布不均，在肺血管縮短較輕或不發(fā)生縮短的部位，肺泡毛細血管血流增加、流體靜壓增高，惹起壓力性肺水腫。③肺內血壓高和流速快對微血管的切應力（流動血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。④肺的微血管壁通透性增高，比方，補體C3a、LTB4和TXB2等血管活性物質可能導''致微血管內皮細胞損害和通透性增高。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進一步下降，加重缺氧。PaO2過低可直接控制呼吸中樞，使呼吸控制，肺通襟懷減少，致使呼吸衰竭。6．比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它擁有點對點的投射關系，其投射纖維主要停止于大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出神經激動。非特異性投射系統(tǒng)是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發(fā)出側支，在腦干網狀結構中向大腦皮質廣泛地域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質停止地域廣泛，所以，其功能主若是維持和改變大腦皮質的愉悅狀態(tài)。兩者差異歸納如表：特異性投射系統(tǒng)非特非特異性投射系統(tǒng)異性投射系統(tǒng)14傳入激動接受各種特定的感覺激動接受腦干上行激動系統(tǒng)激動傳入迷經元接替數目少多丘腦換元部位感覺接替核，聯(lián)系核髓板內核群傳導路子有專一的傳導路子無專一的傳導路子投射部位點對點投射到大腦皮質特定地域彌散投射到大腦皮質廣泛地域互有關系為非特異性傳入激動的本源為特異性投射系統(tǒng)的基礎生理作用產生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出激動易化大腦皮質活動，保持和改變大腦皮質覺醒狀態(tài)三、論述題1．試述甲狀腺激素的生理作用。①產熱效應：甲狀腺激素明顯的加速體內物質氧化，增加組織器官耗

O2

量和產熱量。1mgT4

使機體產熱量增加約

4200kJ，基礎代謝率提高

28%。②對物質代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性。糖代謝：促使小腸黏膜對糖的吸取，加強糖原分解，使血糖高升；其他，增加胰島素分泌，促使外周組織對糖的利用，使血糖降低。甲亢時，常表現為血糖高升，有時伴有糖尿。脂肪代謝：加速機體脂肪酸氧化供能，加速膽固醇降解并加強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用；蛋白質代謝：加速肌肉、骨骼、肝、腎等組織蛋白質的合成，尿氮減少，表現為正氮平衡，有利于幼年時期機體的生長發(fā)育。但甲狀腺激素分泌過多則又加速組織蛋白質分解，特別是骨骼肌蛋白質分解，故甲亢時出現肌肉消瘦乏力，生長發(fā)育阻滯。③甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必要的，特別對少兒期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。在人和哺乳類動物，甲狀腺激素能刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促使長骨的生長；還經過促使某些生長因子合成，促使神經元分裂，軸、樹突形成，以及髓鞘及膠質細胞的生長。所以，在缺乏甲狀腺激素分泌的情況下，大腦發(fā)育和骨骼成熟全都受損，致使呆小癥。2.試述生長素的生理作用。（1）促生長作用（2）對代謝的作用。生長素的分泌調治：生長素受下丘腦GHRH和GHRIH的雙重調治，GHRH促使GH分泌，是GH分泌的經常性調治者；GHRIH控制其分泌，在''應激刺激GH分泌過多時才明顯發(fā)揮作用。GH對下丘腦和腺垂體也產生負反響調治作用。其他，生長素分泌還受多種因素影響：（1）睡眠（2）代謝因素（3）運動、應激刺激、甲狀腺激素、雌激素和睪酮可促使GH分泌。3．影響腎小球濾過率的因素有哪些，如何影響？一）有效濾過壓的改變構成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，進而改變?yōu)V過率。1、腎小球毛細血管血壓當動脈血壓在～24.0kPa范圍內變動時，腎血流量經過自身調治作用而保持相對牢固，使腎小球毛細血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），高出了自己調治范圍，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現少尿，甚至無尿。2、血漿膠體浸透壓正常時血漿膠體浸透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降