DIC病生第三幕課件

早逝的青春第三幕DICDIC：是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))；同時(shí)又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)）,使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血,貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過(guò)程.致病因子激活凝血系統(tǒng)血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板

激活纖溶系統(tǒng)

休克器官功能障礙出血微循環(huán)障礙病因類(lèi)型

主要原發(fā)病或病理過(guò)程

感染性疾病惡性腫瘤婦產(chǎn)科疾病

妊娠高血壓綜合征、胎盤(pán)早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。病理產(chǎn)科位居DIC第三位原因，DIC是產(chǎn)科大出血及產(chǎn)婦死亡的最重要原因之一。細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲(chóng)等感染都可以引起DIC發(fā)生。感染性疾病是DIC最重要、最常見(jiàn)的病因。主要見(jiàn)于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。惡性腫瘤位居DIC第二位原因。手術(shù)及創(chuàng)傷

富含TF器官的外科大手術(shù)、大面積燒傷、嚴(yán)重凍傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征等。手術(shù)及創(chuàng)傷位居DIC第四位原因。

其它某些毒蛇或有毒動(dòng)物咬傷、某些昆蟲(chóng)叮咬等DIC的發(fā)生機(jī)制

發(fā)生機(jī)制主要表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查高凝期凝血系統(tǒng)激活→凝血酶↑→微血栓(血小板活化)血液處于高凝狀態(tài)凝血時(shí)間縮短血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少血液處于低凝狀態(tài)有出血表現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)↓凝血酶原時(shí)間↑纖維蛋白原含量↓出血時(shí)間↑凝血時(shí)間↑繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)激活，產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成明顯出血FDP↑凝血酶時(shí)間↑3P試驗(yàn)（+）優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間↓高凝狀態(tài)微血栓低凝狀態(tài)多發(fā)性出血

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ、Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)

1、DIC的起始

內(nèi)外源性凝血途徑激活

血小板激活廣泛微血栓形成

一、組織損傷（激活外源性凝血系統(tǒng)）創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外、腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞導(dǎo)致大量TF釋放二、內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞受損，既可激活內(nèi)凝途徑，也可激活外凝途徑：(1)損傷的VEC釋放TF

，啟動(dòng)外凝途經(jīng);(2)膠原暴露，激活FⅫ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；(3)NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低；(4)產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低三、血小板的激活RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚集WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達(dá)TFPLT激活、粘附、聚集，促進(jìn)凝血四、其他促凝物質(zhì)入血2、纖溶系統(tǒng)激活（1）纖溶酶活化：t-PA,Ⅻa,凝血酶纖溶酶的作用：溶解Fbg和Fbn，產(chǎn)生FDP/FgDP，破壞凝血因子FDP的作用：抑制凝血酶、抑制pt聚集、X,Y碎片(3P)抗凝(plasmaprotaminparacoagulation)（2）Ⅱa+TM使PCAPC:抗凝及促纖溶（3）VEC釋放PAs(t-PA)：纖溶亢進(jìn)（4）肝臟滅活PAs及合成PAI：纖溶亢進(jìn)DIC時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（一）

出血出血的機(jī)制1.凝血物質(zhì)被消耗而減少2.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)3.FDP的形成

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱(chēng)為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。功能：妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向4.血管壁損傷DIC出血的臨床特點(diǎn)1、發(fā)生率高，80%患者以出血為最初癥狀2.廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.常規(guī)的止血藥無(wú)效。（三）貧血

微血管病性溶血性貧血：裂體細(xì)胞形成紅細(xì)胞碎片DIC的診斷（一）臨床表現(xiàn)：有下列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)1.多發(fā)性出血傾向2.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克3.多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全4.抗凝治療有效DD測(cè)定（D二聚體實(shí)驗(yàn)）

（二）實(shí)驗(yàn)室檢查診斷指標(biāo)：同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常1.血小板﹤100×109/L或進(jìn)行性下降2.血漿纖維蛋白原含量﹤1.5g/L或進(jìn)行性下降3.凝血酶原時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3秒以上或呈動(dòng)態(tài)變化4.3P試驗(yàn)陽(yáng)性或FDP﹥20mg/L5.凝血酶時(shí)間6.周?chē)扑榧t細(xì)胞﹥2%

防治原則*治療原發(fā)病和消除誘因

*改善微循環(huán)（早期）

*重建凝血與抗凝纖溶平衡◆抗凝治療◆補(bǔ)充凝血因子◆抗纖溶治療

*維護(hù)重要器官功能3P試驗(yàn)：即魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（plasmaprotaminparacoagulationtest）目的：檢查X片段的存在原理：魚(yú)精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDPX片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱(chēng)為副凝試驗(yàn)。

意義：DIC患者呈陽(yáng)性反應(yīng)。

D-二聚體檢查D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。一般情況下，纖維蛋白比纖維蛋白原更易被纖溶酶分解。原理：只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體，最后