腦小血管病共識課件

腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識1背景腦小血管?。╟erebralsmallvesseldisease，CSVD）作為常見的腦血管疾病，臨床表現(xiàn)復雜，容易造成診治的混亂。神經(jīng)影像學技術(shù)的快速發(fā)展，對CSVD臨床、診斷和治療等方面的認識有了顯著提高，診斷率明顯增加。為了進行規(guī)范化的診斷和治療，經(jīng)專家的多次討論，達成此共識。中華神經(jīng)科雜志，2015，48（10）：838-844背景腦小血管病（cerebralsmallvessel2定義CSVD指由于各種原因影響腦內(nèi)小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈和小靜脈所導致的一系列臨床、影像、病理綜合征。主要表現(xiàn)為腔隙性腦梗死、腦出血、皮質(zhì)下白質(zhì)病變、腦微出血和微梗死。定義CSVD指由于各種原因影響腦內(nèi)小動脈、微動脈、毛細血管、3病因

年齡

小動脈硬化/年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管病糖尿病

高血壓

散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管病其他遺傳性小血管病CSVD

炎性或免疫介導性小血管病

靜脈膠原化疾病

其他腦小血管病注：大血管動脈粥樣硬化造成的頸部腦血管和顱內(nèi)大的血管狹窄也可以合并年齡相關(guān)或高血壓相關(guān)的腦小血管病。病因4流行病學腔隙性梗死腦出血占缺血性腦卒中的25%-50%占所有類型腦卒中的25%顯著高于西方國家流行病學腔隙性梗死腦出血占缺血性腦卒中的25%-50%占所有5流行病學腦小血管病的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)流行病學腦小血管病的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)6流行病學CSVD引起的腦卒中復發(fā)率較大血管動脈粥樣硬化引起的腦卒中復發(fā)率略低。CSVD3年腦卒中復發(fā)率約為9.6%，其中1/3為腦出血。復發(fā)率流行病學CSVD引起的腦卒中復發(fā)率較大血管動脈粥樣硬化引起的7高血壓、血管炎癥或遺傳缺陷血管內(nèi)皮細胞損傷、平滑肌增生、小血管壁的基底膜增厚血管平滑肌細胞丟失和增生、血管壁增厚、血管腔狹窄慢性、進行性的局部甚至是彌漫性亞臨床缺血發(fā)病機制慢性腦組織缺血亞臨床缺血不完全性缺血神經(jīng)細胞脫髓鞘、少突膠質(zhì)細胞丟失、軸索損傷此階段沒有臨床癥狀，MRI顯示腦白質(zhì)病變高血壓、血管炎癥或遺傳缺陷血管內(nèi)皮細胞損傷、平滑肌增生、小血8發(fā)病機制內(nèi)皮損傷血管通透應增加血管內(nèi)物質(zhì)外滲血管及血管周圍組織損傷腦白質(zhì)病變發(fā)病機制內(nèi)皮損傷血管通透應增加血管內(nèi)物質(zhì)外滲血管及血管周圍組9淀粉樣物質(zhì)沉淀微小動脈瘤形成血管壁損傷發(fā)病機制微出血局部發(fā)生炎性改變、血管壁破壞、血漿成分滲出顯微鏡下微出血：病灶大小約0.5-5.0mm，常為多發(fā)，不伴有臨床癥狀；與高血壓和年齡相關(guān)則多發(fā)生在基底節(jié)區(qū)和橋腦，與淀粉樣血管病相關(guān)則多分布于大腦和小腦的皮質(zhì)區(qū)域淀粉樣物質(zhì)沉淀微小動脈瘤形成血管壁損傷發(fā)病機制微出血局部發(fā)生10發(fā)病機制123局部炎性反應血管自動調(diào)節(jié)功能喪失腔隙性腦梗死CSVD進展血腦屏障破壞腦血流量下降腔隙性腦梗死：病灶<20mm，發(fā)生在穿通動脈，以基底節(jié)區(qū)或者腦干分布最為常見發(fā)病機制123局部炎性反應血管自動調(diào)節(jié)功能喪失腔隙性腦梗死C11發(fā)病機制腦白質(zhì)病變微出血腔隙性腦梗死嚴重的小血管病變進一步進展發(fā)病機制腦白質(zhì)病變微出血腔隙性腦梗死嚴重的小血管病變進一步進12發(fā)病機制與淀粉樣血管病相關(guān)，多分布在腦葉或小腦半球與高血壓相關(guān)，多位于內(nèi)囊、外囊、腦橋或者小腦半球小血管破裂腦出血腦出血發(fā)病機制與淀粉樣血管病相關(guān)，多分布在腦葉或小腦半球與高血壓相13發(fā)病機制腔隙梗死腦出血白質(zhì)病變微出血微梗死CSVD患者具有同時缺血和出血兩種易發(fā)趨勢，腦梗死或者腦出血可能在不同時間段發(fā)生發(fā)病機制腔隙梗死腦出血白質(zhì)病變微出血微梗死CSVD患者具有同14臨床表現(xiàn)CSVD急性發(fā)作表現(xiàn)為腔隙性梗死或者腦實質(zhì)出血同時，患者的缺血性腦卒中復發(fā)風險增加，腦出血血腫容易擴大急性發(fā)作臨床表現(xiàn)CSVD急性發(fā)作表現(xiàn)為腔隙性梗死或者腦實質(zhì)出血急性發(fā)15臨床表現(xiàn)慢性CSVD主要依靠神經(jīng)影像學進行診斷，突出表現(xiàn)為腦白質(zhì)病變或者腦微出血臨床癥狀缺乏特異性，可以沒有癥狀嚴重的腦白質(zhì)病變可以引起認知功能下降（血管性癡呆）、抑郁、步態(tài)障礙、吞咽和排尿功能異常等皮質(zhì)下?lián)p害癥狀慢性發(fā)病臨床表現(xiàn)慢性CSVD主要依靠神經(jīng)影像學進行診斷，突出表現(xiàn)為腦16CSVD認知損害特點腦小血管病所導致的認知功能障礙進展緩慢或隱匿，主要表現(xiàn)為注意和執(zhí)行功能障礙，記憶功能受累相對完整。CSVD認知損害特點腦小血管病所導致的認知功能障礙進展緩慢或17皮質(zhì)下?lián)p害特征皮質(zhì)下?lián)p害主要包括情感障礙、步態(tài)障礙、排尿功能障礙、假性延髓麻痹等，顯著影響患者的日常生活能力，使患者生活不能自理，給整個家庭及社會造成沉重的負擔。目前步態(tài)異常關(guān)注度最高，主要表現(xiàn)為帕金森樣步態(tài)、額葉步態(tài)、走路不穩(wěn)或無明顯誘因的頻繁跌倒。皮質(zhì)下?lián)p害特征皮質(zhì)下?lián)p害主要包括情感障礙、步態(tài)障礙、排尿功能18步態(tài)異常本研究小組針對步態(tài)障礙展開了相關(guān)研究并詳細描述SIVD步態(tài)障礙特征：早期可表現(xiàn)為小步步態(tài)、步基增寬，精神失用性步態(tài)，患者轉(zhuǎn)彎時常以一條腿為支點，動作緩慢。隨著疾病的進展，可出現(xiàn)“磁性足”或“凍結(jié)步態(tài)”，表現(xiàn)為起步極其困難，雙足似黏在地面一般難以抬起，一旦開始行走可以近似正常，但停止行走或轉(zhuǎn)身后再次出現(xiàn)起步困難，并在平衡、轉(zhuǎn)彎和移動時出現(xiàn)姿勢異常，一些病例伴有明顯的錐體外系癥狀，如表情缺乏、姿勢反射缺失、頻繁跌倒，但一般不伴有震顫。我們?nèi)栽诶^續(xù)探索……甘珉慧,孫中武.國際腦血管病雜志,2010,18(9):687-690步態(tài)異常本研究小組針對步態(tài)障礙展開了相關(guān)研究并詳細描述SIV19影像學檢查4T1加權(quán)像1235T2加權(quán)像軸位彌散加權(quán)像（DWI）T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列（FLAIR）T2加權(quán)梯度回波序列（GRE）或磁敏感加權(quán)像（SWI）磁共振成像（MRI）最重要影像學檢查4T1加權(quán)像1235T2加權(quán)像軸位彌散加權(quán)像（DW20影像學檢查標志性改變新發(fā)的皮質(zhì)下小梗死（recentsmallsubcorticalinfarcts）腔隙（lacunes）腦白質(zhì)病變(whitematterlesion，WML)微出血（microbleeds）血管周圍間隙（perivascularspaces）腦萎縮（brainatrophy）CSVDNeuroimagingstandardsforresearchintosmallvesseldiseaseanditscontributiontoageingandneurodegeneration.LancetNeurol,2013,12(8):822-838影像學檢查標志性改變新發(fā)的皮質(zhì)下小梗死（recentsma21新發(fā)的皮質(zhì)下梗死定義：顯示穿支動脈供血區(qū)的新發(fā)腔隙性梗死，引起相關(guān)臨床癥狀。軸位切面顯示急性期梗死直徑小于20mm，冠狀位或矢狀位可以超過20mm新發(fā)的皮質(zhì)下梗死定義：顯示穿支動脈供血區(qū)的新發(fā)腔隙性梗死，引22可能為血管起源的腔隙定義：圓形或卵圓形，直徑為3-15mm，分布于皮質(zhì)下，充滿與腦脊液相同的信號，與穿支動脈供血區(qū)陳舊梗死或者出血相關(guān)。T2-FLAIR也表現(xiàn)為低信號也可以表現(xiàn)為高信號可能為血管起源的腔隙定義：圓形或卵圓形，直徑為3-15mm，23可能為血管起源的白質(zhì)高信號定義：腦白質(zhì)異常信號，病變范圍為大小不等，在T2或T2-FLAIR序列上呈高信號，T1呈等信號或低信號，取決于序列參數(shù)和病變的嚴重程度，其內(nèi)無空腔，與腦脊液信號不同?？赡転檠芷鹪吹陌踪|(zhì)高信號定義：腦白質(zhì)異常信號，病變范圍為大24年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變量表常用的WML人工閱片定性或半定量分析方法Fazeka直觀評分量表Scheltens量表123注：年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變（ageralatedwhitechange,ARWMC）量表，可結(jié)合病變部位進行分析，提供更多的有效信息年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變量表常用的WML人工閱片定性或半定量分析方25WML定量分析方法常用的計算機自動分析方法包括Freesurfer和Kropper方法。檢查序列要求至少包含T1、T2、T2-FLAIR、DWI，同時建議包含軸位T2*GRE序列從而進一步進行腦微出血分析我國既往有報道應用FizHugh&Nagumo彌散反應模式進行白質(zhì)容積的定量分析，結(jié)果客觀、可靠。WML定量分析方法常用的計算機自動分析方法包括Freesur26血管周圍間隙定義：包繞血管、沿著血管走形的間隙。間隙中充滿液體信號，穿過灰質(zhì)或白質(zhì)，是環(huán)繞在動脈、小動脈、靜脈和小靜脈周圍的腦外液體間隙，自腦表面穿入腦實質(zhì)而形成所有序列信號與腦脊液相同血管周圍間隙定義：包繞血管、沿著血管走形的間隙。27腦微出血定義：在T2*GRE和其他對磁化效應敏感的序列顯示出以下變化：①小圓形或卵圓形、邊界清楚、均質(zhì)性、信號缺失灶；②直徑2-5mm，最大不超過10mm；③病灶為腦實質(zhì)包繞；④T2*GRE序列上顯示高光溢出（blooming）效應；⑤相應部位的T1、T2序列上沒有顯示出高信號；⑥與其他類似情況相鑒別，如鐵或鈣沉積、骨頭、血管流空等；⑦排除外傷彌漫性軸索損傷。高光溢出效應指T2*GRE影像學上顯示的微量出血面積應比實際含鐵血管素沉著面積大腦微出血定義：在T2*GRE和其他對磁化效應敏感的序列顯示出28腦微出血評估計算機自動分析①微出血解剖評分量表（MicrobleedAnatomicalRatingScale）②觀察者腦微出血評分量表（BrainObserverMicrobleedScale）我國有基于隨機森林分類器的腦微出血識別軟件腦微出血評估計算機自動分析①微出血解剖評分量表我國有基于隨機29腦萎縮指腦體積減少，但與特定的、大體局灶性損傷如外傷和腦梗死無關(guān)不包括腦梗死所致的局部體積減少腦微梗死腦微梗死的平均直徑為0.2-1.0mm，常規(guī)的MRI無法發(fā)現(xiàn)急性期在DWI可以表現(xiàn)為高信號，在表觀彌散系數(shù)成像中則表現(xiàn)為低信號源性或卵圓形病灶淀粉樣血管病?？砂l(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下微梗死腦萎縮指腦體積減少，但與特定的、大體局灶性損傷如外傷和腦梗死30腦灌注和氧代謝率變化腦血流灌注和血流容積為反映CSVD功能的另一重要指標小血管周圍神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞的代謝狀態(tài)與CSVD功能相關(guān)評估腦灌注和氧代謝可以幫助鑒別神經(jīng)元病變，如線粒體腦病或血管源性疾病

腦梗死急性期：低灌注和氧利用率增高

線粒體腦?。焊吖嘧⒑偷脱趵寐誓X灌注和氧代謝率變化腦血流灌注和血流容積為反映CSVD功能的31影像學檢查除了腦出血，不推薦使用常規(guī)CT檢查CSVD疾病CT灌注成像可以顯示腦小血管床的血流灌注，其時間和空間分辨率較高，能顯示缺血與梗死組織的血流灌注，但灌注閾值尚需進一步研究確定頭顱CT影像學檢查除了腦出血，不推薦使用常規(guī)CT檢查CSVD疾病頭顱32影像學檢查視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分支眼動脈在入眶后發(fā)出的分支，是唯一可以直接觀察到的腦小動脈。應用直接檢眼鏡或彩色眼底照相的方法評估視網(wǎng)膜動脈的管徑和動脈分叉夾角，幫助了解腦小血管硬化的病變情況彩色眼底照相影像學檢查視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分支眼動脈在入眶后發(fā)出33血壓和腦血流自動調(diào)節(jié)檢查血壓1血壓變異性2腦血管運動反應性評價3腦血流自動調(diào)節(jié)能力4血壓和腦血流自動調(diào)節(jié)檢查血壓1血壓變異性2腦血管運動反應性評34診斷推薦意見：CSVD可發(fā)生于不同年齡人群，老年人以高血壓、淀粉樣血管病最為多見。漸進性出現(xiàn)步態(tài)障礙、吞咽困難、二便失禁、認知障礙等，應考慮CSVD。多數(shù)腔隙性梗死和腦出血可能由CSVD引起。MRI是檢查CSVD最重要的手段。T1、T2、GRE、FLAIR、DWI、SWI。診斷推薦意見：CSVD可發(fā)生于不同年齡人群，老年人以高血壓、35診斷推薦意見：新發(fā)小的皮質(zhì)下梗死、可能血管起源的腔隙、白質(zhì)高信號、血管周圍間隙、腦微出血、腦萎縮。描述CSVD時要注意分布及數(shù)量。頭CT僅在腦出血時即刻顯示，對腔隙性腦梗死和腦白質(zhì)病變診斷不敏感。對CSVD，應常規(guī)借助彩色眼底照相等手段對眼底視網(wǎng)膜小血管情況進行評估與記錄。動脈硬化性大血管病常合并CSVD。診斷推薦意見：新發(fā)小的皮質(zhì)下梗死、可能血管起源的腔隙、白質(zhì)高36CSVD的治療對因治療控制血壓抗血小板藥物抗凝治療他汀類調(diào)脂藥物CSVD的治療對因治療控制血壓抗血小板藥物抗凝治療他汀類調(diào)脂37對因治療年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管病：控制血管危險因素并進行抗動脈粥樣硬化。腦小血管炎：參考相關(guān)指南。遺傳性腦小血管?。褐挥蠪abry病具有特異的對因治療方案—α-半乳糖苷酶替代療法。對因治療年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管?。嚎刂蒲芪ｋU因素并38控制血壓對于年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管病，控制血壓可預防腦梗死或腦出血對于CSVD患者，是否強化降壓治療更為有效，缺乏足夠證據(jù)對于新發(fā)皮質(zhì)下小卒中的患者，可以考慮更為積極的降壓方案，將收縮壓降脂130mmHg以下建議選用減少血壓變異性的藥物，如長效鈣拮抗劑（CCB）和腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）阻斷劑控制血壓對于年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管病，控制血壓可預防39抗血小板藥物理論依據(jù)：CSVD發(fā)病機制中有小血管閉塞、血栓形成和血小板活化的參與抗栓治療效果不如大血管性腦卒中：小血管血管壁透明樣變或者淀粉樣變性與動脈粥樣硬化的病理變化不同參照心腦血管病的整體風險評估來決定選用抗血小板藥物理論依據(jù)：CSVD發(fā)病機制中有小血管閉塞、血栓形40選用抗血小板藥物注意事項長期聯(lián)合使用兩種抗血小板藥物會增加腦出血的風險，弊大于利癥狀性皮質(zhì)下小梗死同時合并多發(fā)腔隙、WML、CMB時，出血風險增加，如果需要應用抗血小板治療，西洛他唑可能是更好地選擇WML合并少量微出血灶（5個以下）是，可以使用抗血小板藥物，但腦出血風險增加者，如收縮壓>180mmHg,微出血灶數(shù)目≧5個，慎用淀粉樣小血管病常與WML、LI、CMB以及腦出血共存，腦出血易復發(fā)，需格外謹慎高血壓性腦出血，如果需要，可考慮半年后選用選用抗血小板藥物注意事項長期聯(lián)合使用兩種抗血小板藥物會增加腦41抗凝治療為預防心房顫動引發(fā)腦卒中而使用的抗凝治療，包括華法林、達比加群和利伐沙班等，都會增加腦出血的風險?？鼓委煘轭A防心房顫動引發(fā)腦卒中而使用的抗凝治療，包括華法林42他汀類調(diào)脂藥物針對小血管病是否使用他汀類藥物及其是否會增加腦出血風險，存在爭議，至今無定論。穿支動脈起始部微粥瘤表現(xiàn)為小動脈病變時，使用他汀類藥物可能有效。他汀類調(diào)脂藥物針對小血管病是否使用他汀類藥物及其是否會增加腦43治療推薦意見：控制血壓是預防年齡相關(guān)的CSVD發(fā)生和發(fā)展最有效的辦法。使用減少血壓變異性的抗高血壓藥物可能更為有效。預防和治療CSVD，建議使用抗血小板藥物。淀粉樣血管病腦出血復發(fā)率高，注意控制血壓、盡量避免使用抗血小板藥物和抗凝藥物。治療推薦意見：控制血壓是預防年齡相關(guān)的CSVD發(fā)生和發(fā)展最有44展望CSVD常見，不僅導致卒中，同時明顯地影響患者的認知、情感、步態(tài)和日常生活能力，是重要的健康問題。我國不僅這類患者很多，而且由于診斷和治療的不規(guī)范，導致疾病負擔進一步加重。希望廣大醫(yī)務(wù)人員能提高認識并不斷提高診治水平。展望CSVD常見，不僅導致卒中，同時明顯地影響患者的認知、情45人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養(yǎng)文學情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進。人有了知識，就會具備各種分析能力，46腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識腦小血管病共識47背景腦小血管?。╟erebralsmallvesseldisease，CSVD）作為常見的腦血管疾病，臨床表現(xiàn)復雜，容易造成診治的混亂。神經(jīng)影像學技術(shù)的快速發(fā)展，對CSVD臨床、診斷和治療等方面的認識有了顯著提高，診斷率明顯增加。為了進行規(guī)范化的診斷和治療，經(jīng)專家的多次討論，達成此共識。中華神經(jīng)科雜志，2015，48（10）：838-844背景腦小血管?。╟erebralsmallvessel48定義CSVD指由于各種原因影響腦內(nèi)小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈和小靜脈所導致的一系列臨床、影像、病理綜合征。主要表現(xiàn)為腔隙性腦梗死、腦出血、皮質(zhì)下白質(zhì)病變、腦微出血和微梗死。定義CSVD指由于各種原因影響腦內(nèi)小動脈、微動脈、毛細血管、49病因

年齡

小動脈硬化/年齡和血管危險因素相關(guān)性小血管病糖尿病

高血壓

散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管病其他遺傳性小血管病CSVD

炎性或免疫介導性小血管病

靜脈膠原化疾病

其他腦小血管病注：大血管動脈粥樣硬化造成的頸部腦血管和顱內(nèi)大的血管狹窄也可以合并年齡相關(guān)或高血壓相關(guān)的腦小血管病。病因50流行病學腔隙性梗死腦出血占缺血性腦卒中的25%-50%占所有類型腦卒中的25%顯著高于西方國家流行病學腔隙性梗死腦出血占缺血性腦卒中的25%-50%占所有51流行病學腦小血管病的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)流行病學腦小血管病的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)52流行病學CSVD引起的腦卒中復發(fā)率較大血管動脈粥樣硬化引起的腦卒中復發(fā)率略低。CSVD3年腦卒中復發(fā)率約為9.6%，其中1/3為腦出血。復發(fā)率流行病學CSVD引起的腦卒中復發(fā)率較大血管動脈粥樣硬化引起的53高血壓、血管炎癥或遺傳缺陷血管內(nèi)皮細胞損傷、平滑肌增生、小血管壁的基底膜增厚血管平滑肌細胞丟失和增生、血管壁增厚、血管腔狹窄慢性、進行性的局部甚至是彌漫性亞臨床缺血發(fā)病機制慢性腦組織缺血亞臨床缺血不完全性缺血神經(jīng)細胞脫髓鞘、少突膠質(zhì)細胞丟失、軸索損傷此階段沒有臨床癥狀，MRI顯示腦白質(zhì)病變高血壓、血管炎癥或遺傳缺陷血管內(nèi)皮細胞損傷、平滑肌增生、小血54發(fā)病機制內(nèi)皮損傷血管通透應增加血管內(nèi)物質(zhì)外滲血管及血管周圍組織損傷腦白質(zhì)病變發(fā)病機制內(nèi)皮損傷血管通透應增加血管內(nèi)物質(zhì)外滲血管及血管周圍組55淀粉樣物質(zhì)沉淀微小動脈瘤形成血管壁損傷發(fā)病機制微出血局部發(fā)生炎性改變、血管壁破壞、血漿成分滲出顯微鏡下微出血：病灶大小約0.5-5.0mm，常為多發(fā)，不伴有臨床癥狀；與高血壓和年齡相關(guān)則多發(fā)生在基底節(jié)區(qū)和橋腦，與淀粉樣血管病相關(guān)則多分布于大腦和小腦的皮質(zhì)區(qū)域淀粉樣物質(zhì)沉淀微小動脈瘤形成血管壁損傷發(fā)病機制微出血局部發(fā)生56發(fā)病機制123局部炎性反應血管自動調(diào)節(jié)功能喪失腔隙性腦梗死CSVD進展血腦屏障破壞腦血流量下降腔隙性腦梗死：病灶<20mm，發(fā)生在穿通動脈，以基底節(jié)區(qū)或者腦干分布最為常見發(fā)病機制123局部炎性反應血管自動調(diào)節(jié)功能喪失腔隙性腦梗死C57發(fā)病機制腦白質(zhì)病變微出血腔隙性腦梗死嚴重的小血管病變進一步進展發(fā)病機制腦白質(zhì)病變微出血腔隙性腦梗死嚴重的小血管病變進一步進58發(fā)病機制與淀粉樣血管病相關(guān)，多分布在腦葉或小腦半球與高血壓相關(guān)，多位于內(nèi)囊、外囊、腦橋或者小腦半球小血管破裂腦出血腦出血發(fā)病機制與淀粉樣血管病相關(guān)，多分布在腦葉或小腦半球與高血壓相59發(fā)病機制腔隙梗死腦出血白質(zhì)病變微出血微梗死CSVD患者具有同時缺血和出血兩種易發(fā)趨勢，腦梗死或者腦出血可能在不同時間段發(fā)生發(fā)病機制腔隙梗死腦出血白質(zhì)病變微出血微梗死CSVD患者具有同60臨床表現(xiàn)CSVD急性發(fā)作表現(xiàn)為腔隙性梗死或者腦實質(zhì)出血同時，患者的缺血性腦卒中復發(fā)風險增加，腦出血血腫容易擴大急性發(fā)作臨床表現(xiàn)CSVD急性發(fā)作表現(xiàn)為腔隙性梗死或者腦實質(zhì)出血急性發(fā)61臨床表現(xiàn)慢性CSVD主要依靠神經(jīng)影像學進行診斷，突出表現(xiàn)為腦白質(zhì)病變或者腦微出血臨床癥狀缺乏特異性，可以沒有癥狀嚴重的腦白質(zhì)病變可以引起認知功能下降（血管性癡呆）、抑郁、步態(tài)障礙、吞咽和排尿功能異常等皮質(zhì)下?lián)p害癥狀慢性發(fā)病臨床表現(xiàn)慢性CSVD主要依靠神經(jīng)影像學進行診斷，突出表現(xiàn)為腦62CSVD認知損害特點腦小血管病所導致的認知功能障礙進展緩慢或隱匿，主要表現(xiàn)為注意和執(zhí)行功能障礙，記憶功能受累相對完整。CSVD認知損害特點腦小血管病所導致的認知功能障礙進展緩慢或63皮質(zhì)下?lián)p害特征皮質(zhì)下?lián)p害主要包括情感障礙、步態(tài)障礙、排尿功能障礙、假性延髓麻痹等，顯著影響患者的日常生活能力，使患者生活不能自理，給整個家庭及社會造成沉重的負擔。目前步態(tài)異常關(guān)注度最高，主要表現(xiàn)為帕金森樣步態(tài)、額葉步態(tài)、走路不穩(wěn)或無明顯誘因的頻繁跌倒。皮質(zhì)下?lián)p害特征皮質(zhì)下?lián)p害主要包括情感障礙、步態(tài)障礙、排尿功能64步態(tài)異常本研究小組針對步態(tài)障礙展開了相關(guān)研究并詳細描述SIVD步態(tài)障礙特征：早期可表現(xiàn)為小步步態(tài)、步基增寬，精神失用性步態(tài)，患者轉(zhuǎn)彎時常以一條腿為支點，動作緩慢。隨著疾病的進展，可出現(xiàn)“磁性足”或“凍結(jié)步態(tài)”，表現(xiàn)為起步極其困難，雙足似黏在地面一般難以抬起，一旦開始行走可以近似正常，但停止行走或轉(zhuǎn)身后再次出現(xiàn)起步困難，并在平衡、轉(zhuǎn)彎和移動時出現(xiàn)姿勢異常，一些病例伴有明顯的錐體外系癥狀，如表情缺乏、姿勢反射缺失、頻繁跌倒，但一般不伴有震顫。我們?nèi)栽诶^續(xù)探索……甘珉慧,孫中武.國際腦血管病雜志,2010,18(9):687-690步態(tài)異常本研究小組針對步態(tài)障礙展開了相關(guān)研究并詳細描述SIV65影像學檢查4T1加權(quán)像1235T2加權(quán)像軸位彌散加權(quán)像（DWI）T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列（FLAIR）T2加權(quán)梯度回波序列（GRE）或磁敏感加權(quán)像（SWI）磁共振成像（MRI）最重要影像學檢查4T1加權(quán)像1235T2加權(quán)像軸位彌散加權(quán)像（DW66影像學檢查標志性改變新發(fā)的皮質(zhì)下小梗死（recentsmallsubcorticalinfarcts）腔隙（lacunes）腦白質(zhì)病變(whitematterlesion，WML)微出血（microbleeds）血管周圍間隙（perivascularspaces）腦萎縮（brainatrophy）CSVDNeuroimagingstandardsforresearchintosmallvesseldiseaseanditscontributiontoageingandneurodegeneration.LancetNeurol,2013,12(8):822-838影像學檢查標志性改變新發(fā)的皮質(zhì)下小梗死（recentsma67新發(fā)的皮質(zhì)下梗死定義：顯示穿支動脈供血區(qū)的新發(fā)腔隙性梗死，引起相關(guān)臨床癥狀。軸位切面顯示急性期梗死直徑小于20mm，冠狀位或矢狀位可以超過20mm新發(fā)的皮質(zhì)下梗死定義：顯示穿支動脈供血區(qū)的新發(fā)腔隙性梗死，引68可能為血管起源的腔隙定義：圓形或卵圓形，直徑為3-15mm，分布于皮質(zhì)下，充滿與腦脊液相同的信號，與穿支動脈供血區(qū)陳舊梗死或者出血相關(guān)。T2-FLAIR也表現(xiàn)為低信號也可以表現(xiàn)為高信號可能為血管起源的腔隙定義：圓形或卵圓形，直徑為3-15mm，69可能為血管起源的白質(zhì)高信號定義：腦白質(zhì)異常信號，病變范圍為大小不等，在T2或T2-FLAIR序列上呈高信號，T1呈等信號或低信號，取決于序列參數(shù)和病變的嚴重程度，其內(nèi)無空腔，與腦脊液信號不同?？赡転檠芷鹪吹陌踪|(zhì)高信號定義：腦白質(zhì)異常信號，病變范圍為大70年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變量表常用的WML人工閱片定性或半定量分析方法Fazeka直觀評分量表Scheltens量表123注：年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變（ageralatedwhitechange,ARWMC）量表，可結(jié)合病變部位進行分析，提供更多的有效信息年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變量表常用的WML人工閱片定性或半定量分析方71WML定量分析方法常用的計算機自動分析方法包括Freesurfer和Kropper方法。檢查序列要求至少包含T1、T2、T2-FLAIR、DWI，同時建議包含軸位T2*GRE序列從而進一步進行腦微出血分析我國既往有報道應用FizHugh&Nagumo彌散反應模式進行白質(zhì)容積的定量分析，結(jié)果客觀、可靠。WML定量分析方法常用的計算機自動分析方法包括Freesur72血管周圍間隙定義：包繞血管、沿著血管走形的間隙。間隙中充滿液體信號，穿過灰質(zhì)或白質(zhì)，是環(huán)繞在動脈、小動脈、靜脈和小靜脈周圍的腦外液體間隙，自腦表面穿入腦實質(zhì)而形成所有序列信號與腦脊液相同血管周圍間隙定義：包繞血管、沿著血管走形的間隙。73腦微出血定義：在T2*GRE和其他對磁化效應敏感的序列顯示出以下變化：①小圓形或卵圓形、邊界清楚、均質(zhì)性、信號缺失灶；②直徑2-5mm，最大不超過10mm；③病灶為腦實質(zhì)包繞；④T2*GRE序列上顯示高光溢出（blooming）效應；⑤相應部位的T1、T2序列上沒有顯示出高信號；⑥與其他類似情況相鑒別，如鐵或鈣沉積、骨頭、血管流空等；⑦排除外傷彌漫性軸索損傷。高光溢出效應指T2*GRE影像學上顯示的微量出血面積應比實際含鐵血管素沉著面積大腦微出血定義：在T2*GRE和其他對磁化效應敏感的序列顯示出74腦微出血評估計算機自動分析①微出血解剖評分量表（MicrobleedAnatomicalRatingScale）②觀察者腦微出血評分量表（BrainObserverMicrobleedScale）我國有基于隨機森林分類器的腦微出血識別軟件腦微出血評估計算機自動分析①微出血解剖評分量表我國有基于隨機75腦萎縮指腦體積減少，但與特定的、大體局灶性損傷如外傷和腦梗死無關(guān)不包括腦梗死所致的局部體積減少腦微梗死腦微梗死的平均直徑為0.2-1.0mm，常規(guī)的MRI無法發(fā)現(xiàn)急性期在DWI可以表現(xiàn)為高信號，在表觀彌散系數(shù)成像中則表現(xiàn)為低信號源性或卵圓形病灶淀粉樣血管病?？砂l(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下微梗死腦萎縮指腦體積減少，但與特定的、大體局灶性損傷如外傷和腦梗死76腦灌注和氧代謝率變化腦血流灌注和血流容積為反映CSVD功能的另一重要指標小血管周圍神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞的代謝狀態(tài)與CSVD功能相關(guān)評估腦灌注和氧代謝可以幫助鑒別神經(jīng)元病變，如線粒體腦病或血管源性疾病

腦梗死急性期：低灌注和氧利用率增高

線粒體腦?。焊吖嘧⒑偷脱趵寐誓X灌注和氧代謝率變化腦血流灌注和血流容積為反映CSVD功能的77影像學檢查除了腦出血，不推薦使用常規(guī)CT檢查CSVD疾病CT灌注成像可以顯示腦小血管床的血流灌注，其時間和空間分辨率較高，能顯示缺血與梗死組織的血流灌注，但灌注閾值尚需進一步研究確定頭顱CT影像學檢查除了腦出血，不推薦使用常規(guī)CT檢查CSVD疾病頭顱78影像學檢查視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分支眼動脈在入眶后發(fā)出的分支，是唯一可以直接觀察到的腦小動脈。應用直接檢眼鏡或彩色眼底照相的方法評估視網(wǎng)膜動脈的管徑和動脈分叉夾角，幫助了解腦小血管硬化的病變情況彩色眼底照相影像學檢查視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分支眼動脈在入眶后發(fā)出79血壓和腦血流自動調(diào)節(jié)檢查血壓1血壓變異性2腦血管運動反應性評價3腦血流自動調(diào)節(jié)能力4血壓和腦血流自動調(diào)節(jié)檢查血壓1血壓變異性2腦血管運動反應性評80診斷推薦意見：CSVD可發(fā)生于不同年齡人群，老年人以高血壓、淀粉樣血管病最為多見。漸進性出現(xiàn)步態(tài)障礙、吞咽困難、二便失禁、認知障礙等，應考慮CSVD。多數(shù)腔隙性梗死和腦出血可能由CSVD引起。MRI是檢查CSVD最重要的手段。T1、T2、GRE、FLAIR、DWI、SWI。診斷推薦意見：CSVD可發(fā)生于不同年齡人群，老年人以高血壓、81診斷推薦意見：新發(fā)小的皮質(zhì)下梗死、可能血管起源的腔隙、白質(zhì)高信號、血管周圍間隙、腦微出血、腦萎縮。描述CSVD時要注意分布及數(shù)量。頭CT僅在腦出血時即刻顯示，對腔隙性腦梗死和腦白質(zhì)病變診斷不敏感。對CSVD，應常規(guī)借助彩色眼底照相等手段對眼底視網(wǎng)膜小血管情況進行評估與記錄。動脈硬化性大血管病常合并CSVD。診斷推薦意見：新發(fā)小的皮質(zhì)下梗死、可能血管起源的腔隙、白質(zhì)高82CSVD的治療對因治療控制血壓抗血小板藥物抗凝治療他汀類調(diào)脂藥物CSVD的治療對因治療控制血壓抗血小板藥物抗凝治療他汀類調(diào)