循環(huán)系統(tǒng)疾病-原發(fā)性高血壓 課件

循環(huán)系統(tǒng)疾病—原發(fā)性高血壓佳木斯大學臨床醫(yī)學院循環(huán)科循環(huán)系統(tǒng)疾病—原發(fā)性高血壓佳木斯大學臨床醫(yī)學院循環(huán)科1循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓概念體循環(huán)動脈高增高綜合征（1）原發(fā)病因不明→原發(fā)性高血壓（2）某些疾病的一種臨床表現(xiàn)（有明確而獨立的病因）→繼發(fā)性高血壓診斷標準國際上統(tǒng)一標準≥140/90mmHg理想血壓＜120/80mmHg正常血壓＜130/85mmHg循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓概念2循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓1級高血壓（輕度）≥140/90mmHg↓2010臨界高血壓（差一半值）2級高血壓（中度）≥160/100mmHg↓20103級高血壓（重度）≥180/110mmHg單純收縮期高血壓≥140/＜90mmHg臨界收縮期高血壓140-149/90mmHg注：血壓測量非同日二次以上多次平均值循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓1級高血壓（輕度）≥140/93循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓病因及發(fā)病機制一、血壓調(diào)節(jié)平均動脈血壓=心排血量（心率×收縮力）×外周阻力外周阻力影響阻力小動脈結構：如繼發(fā)血管壁增厚血管壁順應性：主動脈硬化血管舒縮狀態(tài)：a受體激動，ATⅡ，內(nèi)皮素-1，NO，PGⅠ2，緩激肽，心納素。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓病因及發(fā)病機制4循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、發(fā)病機理1、遺傳學說：群集家族傾向，有高血壓家族史者易患高血壓。2、高鈉飲食：增加血容量（遺傳缺陷，鈉轉運障礙者明顯）細胞內(nèi)鈉增加→鈣↑，血管收縮增強。心鈉素因素→腎臟排鈉差。3、腎素血管緊張素激活：腎素→血管緊張素Ⅱ生成→收縮血管；醛固酮↑水鈉潴留；促使去甲腎上腺素增加。激活因素：腎灌注減低；腎小管內(nèi)液低鈉；循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、發(fā)病機理5循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血容量減少（包括直立運動，利尿劑）；低鉀血癥；精神緊張及寒冷。4、精神神經(jīng)學說：緊張、焦慮→大腦皮層興奮→平衡失調(diào)→交感興奮→兒茶酚胺增加。5、血管內(nèi)皮功能異常：收縮物質(zhì)反應增加，舒張反應減弱。內(nèi)皮生成舒張物質(zhì)減少；PGⅠ2，NO↓收縮物質(zhì)ET1↑，血管收縮因子，ATⅡ循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血容量減少（包括直立運動，利尿劑6循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓6、胰島素抵抗：空腹胰島素水平升高，糖耐量有不同程度降低。與血壓升高關系（1）腎小管鈉重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）細胞內(nèi)鈉鈣濃度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。7、易發(fā)高血相關流行病學因素：肥胖，吸煙，過量飲酒，低鈣、鎂、鉀。病理1、小動脈收縮→玻璃樣變→中層平滑肌增殖→管壁增厚→缺血閉塞損器管損傷。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓6、胰島素抵抗：空腹胰島素水平升7循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、促進大動脈粥樣硬化。各大臟器變化：1、心臟：左室肥厚擴大→心衰；冠狀動脈粥樣硬化→冠心病。2、腦：小動脈硬化及血栓→腔梗；中型動脈粥樣硬化→血栓；微小動脈瘤→破裂出血。腎：腎球入球動脈硬化→腎實質(zhì)缺血。持續(xù)腎小球囊高壓→纖維化，萎縮→腎衰竭。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、促進大動脈粥樣硬化。8循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維樣環(huán)死→快速出現(xiàn)腎衰→見于惡性高血壓。4、視網(wǎng)膜：小動脈痙攣→硬化→出血滲出臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一、一般表現(xiàn)：頭痛，眩暈，氣急，心悸，耳鳴等。A2亢進，收縮期雜音或收縮早期喀喇音。二、并發(fā)癥：與病理改變平行。（一）心臟：左室肥厚，擴大，心衰。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性9循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（二）腦：腦出血，TIA，腦血栓，高血壓腦?。▏乐仡^痛，惡心嘔吐，意識障礙，昏迷，驚厥）（三）腎臟：蛋白尿，腎功能損害，腎衰（四）大血管：主動脈夾層并破裂。實驗室及輔助檢查1、眼底：Keich-Wagener眼底分級Ⅰ級：動脈變細，反光增強。Ⅱ級：動脈變窄，交叉壓迫。Ⅲ級：眼底出血，棉絮狀滲出。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（二）腦：腦出血，TIA，腦血栓10循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。2、輔助檢查：尿化驗：蛋白尿，腎功改變。心電：左室肥厚勞損。血脂、尿酸增高。X線：主動脈弓迂曲延長，左室增大。動態(tài)血壓：兩峰一谷（峰上午6-10時，晚4-8時）夜間均值降低＞10%24小時平均值＜130/80mmHg循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。11循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓白天均值＜135/85mmHg夜間＜125/75mmHg臨床類型一、惡性高血壓：病理為腎小動脈纖維素樣壞死，特點：1、發(fā)病急驟，多見于中、青年。2、舒張壓待續(xù)≥130mmHg。3、頭痛伴視力模糊，眼底出血，滲出，乳頭水腫4、腎損害突出，持續(xù)性蛋白尿，血尿，管循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓白天均值12循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓型尿，腎功不全。5、進展迅速，易死于腎衰竭及腦卒中。二、高血壓危重癥（一）高血壓危象：交感神經(jīng)亢進，兒茶酚胺增多。血壓明顯升高伴頭痛，煩燥，眩暈，惡心，嘔吐，心悸氣急。嚴重→心絞痛，肺水腫，高血壓腦病→血壓好轉迅速消失。（二）高血壓腦?。貉獕哼^高超過調(diào)節(jié)能力→急性腦血管循環(huán)障礙→腦水腫及高顱壓。表現(xiàn)：循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓型尿，腎功不全。13循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改變，意識模糊，昏迷，抽搐。（三）老年人高血壓：大于60歲以上老年血壓高者。特點：1、半數(shù)以上收縮壓升高為主（單純收縮期高血壓＞140/＜90mmHg）原因：大動脈彈性減退，順應性下降，脈壓增大。2、部分為混合性血壓增高。3、常伴心腦腎不同損害及并發(fā)癥。4、壓力感受器敏感性減退，易出現(xiàn)體位性低循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改變，意14循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血壓。治療目標：血壓降至正常，防止或減少心腦腎并發(fā)癥，降低病死及致殘率。方法：非藥物方法及藥物治療。一、非藥物治療：（一）飲食：限鹽；少脂多蔬菜水果；限酒；（二）減重（三）運動（四）氣功及其它行為療法循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血壓。15循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（五）其他調(diào)整心態(tài)，減少壓力及抑郁，戒煙等。二、降壓藥物治療常用藥種類：利尿劑；B受體阻滯劑；鈣通道拮抗劑；ACEI；a受體阻滯劑；ATⅡ受體阻滯劑（一）利尿劑：降容量，利鈉，適于輕中度高血壓，老年人高血壓，伴心衰高血壓。噻嗪類：易低血鉀，致血糖、尿酸、膽固醇增高。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（五）其他調(diào)整心態(tài)，減少壓16循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜ACEI合用，腎功不全禁用。袢利尿劑：易低血鉀，低血壓。引達帕胺：利尿+血管擴張作用。(二）B受體阻澌滯劑：作用：降心排血量（心率↓，心肌收縮力↓）抑制腎素釋放并通過突觸前膜阻滯，使神經(jīng)遞質(zhì)減少從而降壓。適應癥：輕中度高血壓的中青年人或合并有循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜A17循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓心絞痛，心肌梗死的高血壓。副作用：血脂升高，低血糖，末梢循環(huán)障礙，乏力，支氣管痙攣。注意：副作用相關疾病，不能突然停藥，一與維拉帕米合用。（三）鈣拮抗劑：有二氫吡啶類；地爾硫卓；維拉帕米。機理：阻滯鈣離子L型通道抑制細胞鈣離子內(nèi)流，松馳血管平滑肌，抑制心肌收縮。適應證：中重度高血壓，老年人收縮期調(diào)血壓循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓心絞痛，心肌梗死的高血壓。18循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓副作用：1、二氫吡啶類藥物易有反射性心率快，充血潮紅，頭痛，下肢水腫。2、維拉帕米及地爾硫卓，抑制心肌收縮，自律性及傳導明顯。不適于心衰，病竇及傳導阻滯。（四）ACEI：機理：抑制ACE→降ATⅡ；抑制激肽酶→緩激肽↓適用于：各種高血壓，尤其伴心衰，左室肥大，心肌梗死，糖尿病腎病蛋白尿。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓副作用：19循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓禁忌癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎動脈狹窄禁用，副作用干咳多見。（五）ATⅡ受體拮抗劑：阻滯ATⅡ收縮血管作用、水鈉潴溜及細胞增生等不利作用，無咳嗽副作用。（六）a受體阻滯劑：a1受體阻滯作用，對抗去甲腎上腺素作用。副作用：體位性低血壓，易耐藥。（七）其它中樞性交感抑制劑可樂定、甲基多巴，周圍交感神經(jīng)抑制劑及直接擴張血循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓禁忌癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎20循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓管藥物及中藥等。三、降壓藥物選擇（一）用藥選擇1、高血壓+心衰→宜ACEI+利尿劑2、老年人收縮期高血壓→利尿劑及二氫吡啶類鈣拮抗劑3、高血壓+糖尿病膛蛋白輕度腎功能不全→ACEI4、高血壓+心梗后→B受體阻滯劑或ACEI（伴左心衰）循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓管藥物及中藥等。21循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓5、高血壓伴脂代謝異?！鷄1受體阻滯劑，不宜用利尿劑及B受體阻滯劑劑。6、高血壓+妊娠→甲基多巴（中樞性降壓藥）7、高血壓+哮喘，抑郁癥，糖尿病不宜B阻滯劑，痛風不宜利尿劑，傳導阻滯不宜B受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑。（二）降壓目標及方法：1、目標：＜140/90mmHg，理想水平＜130/85mmHg2、終生服藥，平穩(wěn)降壓。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓5、高血壓伴脂代謝異?！鷄1受22循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓3、防止 突然停藥。4、小劑量開始，聯(lián)合用藥。5、盡可能選長效劑。四、高血壓急癥治療：迅速降壓，靜脈給藥為主1、硝普鈉：直接擴張動脈靜脈，迅速降壓，要避光，代謝物有氰化物，長期使用易中毒。2、硝酸甘油：擴靜脈為主，大劑量也擴動脈副作用：頭痛，面紅，心慌，嘔吐。3、尼卡地平：二氫吡啶類靜脈藥物。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓3、防止 突然停藥。23循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓4、烏拉地爾：a1受體阻滯劑。繼發(fā)性高血壓

常見繼發(fā)性高血壓：一、腎實質(zhì)病變：急、慢性腎炎，糖尿病腎病二、腎動脈狹窄：先天性、炎癥性，動脈硬化三、嗜鉻細胞瘤：腎上腺髓質(zhì)及交感神經(jīng)節(jié)處四、原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌五、庫欣氏綜合征：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌，糖皮質(zhì)激素增多六、主動脈縮窄：先天性或大動脈炎循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓4、烏拉地爾：a1受體阻滯劑。24循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓一、腎實質(zhì)性病變1、急性腎炎：多見青少年，急性起病，鏈球菌感染史，發(fā)熱，血尿，浮腫。2、慢性腎炎：反復浮腫，明顯貧血，低蛋白血癥，大量蛋白尿早期出現(xiàn)，血壓升高輕，眼底變化輕。3、糖尿病腎?。禾悄虿∈?，繼發(fā)腎小球硬化，腎小球毛細血管基膜增厚；早期腎功正常，有微量蛋白尿，后期明顯蛋白尿，腎功不全，高血壓；ACEI降壓最有益。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓一、腎實質(zhì)性病變25循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、腎動脈狹窄：1、青少年常見，先天性及炎癥性，老年人常為粥樣硬化。2、多為舒張壓中重度升高。3、上腹部及背部肋脊角有血管雜音。4、腎血管造影及檢查易于確診。5、治療以腎動脈成形術為佳。三、嗜鉻細胞瘤：1、陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高，波動明顯伴陣發(fā)性發(fā)作，伴心悸、頭痛、蒼白、多汗癥狀。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、腎動脈狹窄：26循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、血壓增高時測血尿兒茶酚胺及其代謝物香草基杏仁酸（VMA）增高。四、原發(fā)性醛固酮增多癥：1、血壓輕中度增高，長期低血鉀伴肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿。2、實驗室檢查：低血鉀，高血鈉，代謝性堿中毒，血漿腎素低，尿醛固酮增多。3、螺內(nèi)酯試驗陽性。五、庫欣氏綜合征：1、高血壓伴向心性肥胖，滿月臉，水牛背，循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、血壓增高時測血尿兒茶酚胺及其27循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓皮膚紫紋，毛發(fā)增多，血糖增高。2、24小時尿17-羥及17-酮類固醇增多。3、地塞米松抑制實驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性。六、主動脈縮窄：1、先天畸形多見，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎。2、特點為上肢血壓高，下肢血壓不高或低。3、肩胛間區(qū)或胸骨旁或腋部有側支循環(huán)動脈的搏動，或腹部有血管雜音。4、主動脈造影可確診。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓皮膚紫紋，毛發(fā)增多，血糖增高。28循環(huán)系統(tǒng)疾病—原發(fā)性高血壓佳木斯大學臨床醫(yī)學院循環(huán)科循環(huán)系統(tǒng)疾病—原發(fā)性高血壓佳木斯大學臨床醫(yī)學院循環(huán)科29循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓概念體循環(huán)動脈高增高綜合征（1）原發(fā)病因不明→原發(fā)性高血壓（2）某些疾病的一種臨床表現(xiàn)（有明確而獨立的病因）→繼發(fā)性高血壓診斷標準國際上統(tǒng)一標準≥140/90mmHg理想血壓＜120/80mmHg正常血壓＜130/85mmHg循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓概念30循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓1級高血壓（輕度）≥140/90mmHg↓2010臨界高血壓（差一半值）2級高血壓（中度）≥160/100mmHg↓20103級高血壓（重度）≥180/110mmHg單純收縮期高血壓≥140/＜90mmHg臨界收縮期高血壓140-149/90mmHg注：血壓測量非同日二次以上多次平均值循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓1級高血壓（輕度）≥140/931循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓病因及發(fā)病機制一、血壓調(diào)節(jié)平均動脈血壓=心排血量（心率×收縮力）×外周阻力外周阻力影響阻力小動脈結構：如繼發(fā)血管壁增厚血管壁順應性：主動脈硬化血管舒縮狀態(tài)：a受體激動，ATⅡ，內(nèi)皮素-1，NO，PGⅠ2，緩激肽，心納素。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓病因及發(fā)病機制32循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、發(fā)病機理1、遺傳學說：群集家族傾向，有高血壓家族史者易患高血壓。2、高鈉飲食：增加血容量（遺傳缺陷，鈉轉運障礙者明顯）細胞內(nèi)鈉增加→鈣↑，血管收縮增強。心鈉素因素→腎臟排鈉差。3、腎素血管緊張素激活：腎素→血管緊張素Ⅱ生成→收縮血管；醛固酮↑水鈉潴留；促使去甲腎上腺素增加。激活因素：腎灌注減低；腎小管內(nèi)液低鈉；循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓二、發(fā)病機理33循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血容量減少（包括直立運動，利尿劑）；低鉀血癥；精神緊張及寒冷。4、精神神經(jīng)學說：緊張、焦慮→大腦皮層興奮→平衡失調(diào)→交感興奮→兒茶酚胺增加。5、血管內(nèi)皮功能異常：收縮物質(zhì)反應增加，舒張反應減弱。內(nèi)皮生成舒張物質(zhì)減少；PGⅠ2，NO↓收縮物質(zhì)ET1↑，血管收縮因子，ATⅡ循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血容量減少（包括直立運動，利尿劑34循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓6、胰島素抵抗：空腹胰島素水平升高，糖耐量有不同程度降低。與血壓升高關系（1）腎小管鈉重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）細胞內(nèi)鈉鈣濃度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。7、易發(fā)高血相關流行病學因素：肥胖，吸煙，過量飲酒，低鈣、鎂、鉀。病理1、小動脈收縮→玻璃樣變→中層平滑肌增殖→管壁增厚→缺血閉塞損器管損傷。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓6、胰島素抵抗：空腹胰島素水平升35循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、促進大動脈粥樣硬化。各大臟器變化：1、心臟：左室肥厚擴大→心衰；冠狀動脈粥樣硬化→冠心病。2、腦：小動脈硬化及血栓→腔梗；中型動脈粥樣硬化→血栓；微小動脈瘤→破裂出血。腎：腎球入球動脈硬化→腎實質(zhì)缺血。持續(xù)腎小球囊高壓→纖維化，萎縮→腎衰竭。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓2、促進大動脈粥樣硬化。36循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維樣環(huán)死→快速出現(xiàn)腎衰→見于惡性高血壓。4、視網(wǎng)膜：小動脈痙攣→硬化→出血滲出臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一、一般表現(xiàn)：頭痛，眩暈，氣急，心悸，耳鳴等。A2亢進，收縮期雜音或收縮早期喀喇音。二、并發(fā)癥：與病理改變平行。（一）心臟：左室肥厚，擴大，心衰。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性37循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（二）腦：腦出血，TIA，腦血栓，高血壓腦?。▏乐仡^痛，惡心嘔吐，意識障礙，昏迷，驚厥）（三）腎臟：蛋白尿，腎功能損害，腎衰（四）大血管：主動脈夾層并破裂。實驗室及輔助檢查1、眼底：Keich-Wagener眼底分級Ⅰ級：動脈變細，反光增強。Ⅱ級：動脈變窄，交叉壓迫。Ⅲ級：眼底出血，棉絮狀滲出。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（二）腦：腦出血，TIA，腦血栓38循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。2、輔助檢查：尿化驗：蛋白尿，腎功改變。心電：左室肥厚勞損。血脂、尿酸增高。X線：主動脈弓迂曲延長，左室增大。動態(tài)血壓：兩峰一谷（峰上午6-10時，晚4-8時）夜間均值降低＞10%24小時平均值＜130/80mmHg循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。39循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓白天均值＜135/85mmHg夜間＜125/75mmHg臨床類型一、惡性高血壓：病理為腎小動脈纖維素樣壞死，特點：1、發(fā)病急驟，多見于中、青年。2、舒張壓待續(xù)≥130mmHg。3、頭痛伴視力模糊，眼底出血，滲出，乳頭水腫4、腎損害突出，持續(xù)性蛋白尿，血尿，管循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓白天均值40循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓型尿，腎功不全。5、進展迅速，易死于腎衰竭及腦卒中。二、高血壓危重癥（一）高血壓危象：交感神經(jīng)亢進，兒茶酚胺增多。血壓明顯升高伴頭痛，煩燥，眩暈，惡心，嘔吐，心悸氣急。嚴重→心絞痛，肺水腫，高血壓腦病→血壓好轉迅速消失。（二）高血壓腦?。貉獕哼^高超過調(diào)節(jié)能力→急性腦血管循環(huán)障礙→腦水腫及高顱壓。表現(xiàn)：循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓型尿，腎功不全。41循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改變，意識模糊，昏迷，抽搐。（三）老年人高血壓：大于60歲以上老年血壓高者。特點：1、半數(shù)以上收縮壓升高為主（單純收縮期高血壓＞140/＜90mmHg）原因：大動脈彈性減退，順應性下降，脈壓增大。2、部分為混合性血壓增高。3、常伴心腦腎不同損害及并發(fā)癥。4、壓力感受器敏感性減退，易出現(xiàn)體位性低循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改變，意42循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血壓。治療目標：血壓降至正常，防止或減少心腦腎并發(fā)癥，降低病死及致殘率。方法：非藥物方法及藥物治療。一、非藥物治療：（一）飲食：限鹽；少脂多蔬菜水果；限酒；（二）減重（三）運動（四）氣功及其它行為療法循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓血壓。43循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（五）其他調(diào)整心態(tài)，減少壓力及抑郁，戒煙等。二、降壓藥物治療常用藥種類：利尿劑；B受體阻滯劑；鈣通道拮抗劑；ACEI；a受體阻滯劑；ATⅡ受體阻滯劑（一）利尿劑：降容量，利鈉，適于輕中度高血壓，老年人高血壓，伴心衰高血壓。噻嗪類：易低血鉀，致血糖、尿酸、膽固醇增高。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓（五）其他調(diào)整心態(tài)，減少壓44循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜ACEI合用，腎功不全禁用。袢利尿劑：易低血鉀，低血壓。引達帕胺：利尿+血管擴張作用。(二）B受體阻澌滯劑：作用：降心排血量（心率↓，心肌收縮力↓）抑制腎素釋放并通過突觸前膜阻滯，使神經(jīng)遞質(zhì)減少從而降壓。適應癥：輕中度高血壓的中青年人或合并有循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜A45循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓心絞痛，心肌梗死的高血壓。副作用：血脂升高，低血糖，末梢循環(huán)障礙，乏力，支氣管痙攣。注意：副作用相關疾病，不能突然停藥，一與維拉帕米合用。（三）鈣拮抗劑：有二氫吡啶類；地爾硫卓；維拉帕米。機理：阻滯鈣離子L型通道抑制細胞鈣離子內(nèi)流，松馳血管平滑肌，抑制心肌收縮。適應證：中重度高血壓，老年人收縮期調(diào)血壓循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓心絞痛，心肌梗死的高血壓。46循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓副作用：1、二氫吡啶類藥物易有反射性心率快，充血潮紅，頭痛，下肢水腫。2、維拉帕米及地爾硫卓，抑制心肌收縮，自律性及傳導明顯。不適于心衰，病竇及傳導阻滯。（四）ACEI：機理：抑制ACE→降ATⅡ；抑制激肽酶→緩激肽↓適用于：各種高血壓，尤其伴心衰，左室肥大，心肌梗死，糖尿病腎病蛋白尿。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓副作用：47循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓禁忌癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎動脈狹窄禁用，副作用干咳多見。（五）ATⅡ受體拮抗劑：阻滯ATⅡ收縮血管作用、水鈉潴溜及細胞增生等不利作用，無咳嗽副作用。（六）a受體阻滯劑：a1受體阻滯作用，對抗去甲腎上腺素作用。副作用：體位性低血壓，易耐藥。（七）其它中樞性交感抑制劑可樂定、甲基多巴，周圍交感神經(jīng)抑制劑及直接擴張血循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓禁忌癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎48循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓管藥物及中藥等。三、降壓藥物選擇（一）用藥選擇1、高血壓+心衰→宜ACEI+利尿劑2、老年人收縮期高血壓→利尿劑及二氫吡啶類鈣拮抗劑3、高血壓+糖尿病膛蛋白輕度腎功能不全→ACEI4、高血壓+心梗后→B受體阻滯劑或ACEI（伴左心衰）循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓管藥物及中藥等。49循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓5、高血壓伴脂代謝異?！鷄1受體阻滯劑，不宜用利尿劑及B受體阻滯劑劑。6、高血壓+妊娠→甲基多巴（中樞性降壓藥）7、高血壓+哮喘，抑郁癥，糖尿病不宜B阻滯劑，痛風不宜利尿劑，傳導阻滯不宜B受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑。（二）降壓目標及方法：1、目標：＜140/90mmHg，理想水平＜130/85mmHg2、終生服藥，平穩(wěn)降壓。循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓5、高血壓伴脂代謝異?！鷄1受50循環(huán)系統(tǒng)疾病——原發(fā)性高血壓3、防止 突然停藥。4、小劑量開始，聯(lián)合用藥。5、盡可能選長效劑。四、高血壓急癥治療：迅速降壓，靜脈給藥為主1、硝普鈉：直接擴張動脈靜脈，迅速降壓，要避光，代謝物有氰化物，長期使用易中毒。2、硝酸甘油：擴靜脈為主，大劑量