腦出血常識講義課件

腦出血

Cerebralhemorrhage

1腦出血

Cerebralhemorrhage

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腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的大塊出血，也稱腦溢血?？捎赡X內(nèi)動脈、靜脈或毛細(xì)血管破裂而引起，但以動脈破裂者為多。有別于淤點狀出血，又有別于硬膜外、內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血也是腦血管意外中多見的一種形式，祖國醫(yī)學(xué)中稱為“中風(fēng)”。2腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的大塊出血，也稱腦溢血?？捎赡X內(nèi)動．病因最常見原因：高血壓、動脈硬化癥；先天性顱內(nèi)動脈瘤；腦血管畸形；血液?。喊籽　⒀巡　?；凝血機(jī)制不良：血小板減少、抗凝治療并發(fā)癥。3．病因最常見原因：3．發(fā)病機(jī)理高血壓：在精神或體力緊張時，以及降壓藥物實用不當(dāng)時，血壓升高。血管壁：高血壓使小動脈常發(fā)生透明變性，使動脈內(nèi)膜脆弱，內(nèi)膜破裂產(chǎn)生夾層動脈瘤，或粟粒性動脈瘤。4．發(fā)病機(jī)理高血壓：在精神或體力緊張時，以及降壓藥物實用不當(dāng)時．發(fā)病機(jī)理動脈粥樣硬化：除好發(fā)于腦外大血管，也可波及小動脈，產(chǎn)生類纖維蛋白壞死變性及血管痙攣，使動脈周圍缺血缺氧，動脈周圍腦組織軟化，從而失去對血管的支持，易破裂出血。5．發(fā)病機(jī)理動脈粥樣硬化：除好發(fā)于腦外大血管，也可波及小動脈，．發(fā)病機(jī)理解剖關(guān)系：腦外動脈發(fā)出的、穿入腦實質(zhì)深部結(jié)構(gòu)的小動脈，常與顱內(nèi)腦外動脈成直角，直接分出血管細(xì)小，吻合支少，容易引起小動脈內(nèi)腔壓力變化而發(fā)生破裂。6．發(fā)病機(jī)理6．發(fā)病機(jī)理血管破裂出血，破壞局部腦組織，血流入腦室和/（或）蛛網(wǎng)膜下腔；同時，產(chǎn)生局部血腫，周圍發(fā)生水腫，產(chǎn)生占位效應(yīng)，引起腦組織移位，出現(xiàn)腦部一系列臨床癥狀。7．發(fā)病機(jī)理7．病理可發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)任意部位、多發(fā)、單發(fā)，最常見于殼核及其鄰近的內(nèi)囊、丘腦，其次腦橋、小腦、腦各葉白質(zhì)。血腫大小不一，可小到幾毫升或大到100多毫升，肉眼可見病側(cè)大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網(wǎng)膜下腔有血染。8．病理可發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)任意部位、多發(fā)、單發(fā)，最常見于殼核及其．病理鏡下觀：殼核附近有大片出血，出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍組織可見點狀出血及軟化，數(shù)日后破壞的腦組織被格子細(xì)胞、吞噬細(xì)胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經(jīng)膠質(zhì)的疤痕所代替，或成為一個含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質(zhì)纖維壁。9．病理鏡下觀：殼核附近有大片出血，出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍．病理學(xué)者們認(rèn)為，腦內(nèi)血腫一旦發(fā)生，通常在及分鐘即停止，血量不會繼續(xù)增多，而臨床癥狀的進(jìn)展與腦水腫、血液進(jìn)入腦室及周圍組織有關(guān)。10．病理學(xué)者們認(rèn)為，腦內(nèi)血腫一旦發(fā)生，通常在及分鐘即停止，血量．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血腦出血后,血腫周圍腦組織以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對側(cè)半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對血腫周圍組織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預(yù)后均有重要影響。11．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血11．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血引起血腫周圍組織缺血的機(jī)制尚未闡明。除局部壓迫外，內(nèi)皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導(dǎo)致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這缺血長達(dá)1個月—16周。12．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血12．病理生理2.血腫溶出物血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類（1）大分子物質(zhì)（2）血管活性物質(zhì)（3）細(xì)胞毒性物質(zhì)13．病理生理2.血腫溶出物13．病理生理3.白細(xì)胞浸潤和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細(xì)胞浸潤。一般認(rèn)為，這些細(xì)胞通過阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質(zhì)（如自由基、細(xì)胞因子、蛋白酶）等對神經(jīng)元產(chǎn)生直接或間接損害。14．病理生理3.白細(xì)胞浸潤14．病理生理4.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。動物實驗已證實使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。15．病理生理4.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙15．病理生理5.血腫周圍組織代謝紊亂腦出血后血腫周圍出現(xiàn)腦血流下降和代謝改變。代謝紊亂主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減少趨勢，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測腦血流量下降，水腫引起軸突和細(xì)胞至供血血管間的距離增加是兩個主要原因。16．病理生理5.血腫周圍組織代謝紊亂16．病理生理

以上的病理生理變化導(dǎo)致腦出血后占位效應(yīng)的進(jìn)展:(1)早期血腫擴(kuò)大(<48h),早期血腫擴(kuò)大3小時內(nèi)占30%,伴早期臨床癥狀惡化(<48h內(nèi))(2)血腫周圍組織水腫(數(shù)小時—2/3W),其機(jī)制:滲透性水腫—血漿中的各種蛋白質(zhì),細(xì)胞膜性成分降解及由細(xì)胞內(nèi)逸出的各種大分子物質(zhì)可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透,使細(xì)胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫.17．病理生理以上的病理生理變化導(dǎo)致腦出血后占位效應(yīng)的進(jìn)．病理生理

細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素、血管緊張素、激肽類、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物、羥自由基、凝血酶，這些細(xì)胞毒性物質(zhì)主要引起細(xì)胞代謝紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫或細(xì)胞死亡。18．病理生理細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管．病理生理血管源性水腫—正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細(xì)胞和血管基質(zhì)的完整性，病理情況下，基質(zhì)蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基質(zhì)破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。19．病理生理血管源性水腫—正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細(xì)胞和血管．臨床表現(xiàn)高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無大差別，全年均可發(fā)病。發(fā)病誘因：情緒激動、精神緊張、過度勞累、劇烈運動、用力排便、飲酒等。起病突然，常無預(yù)感，其臨床癥狀多于數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰，出血量大時常于數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入昏迷，緩慢進(jìn)展者極為少見。20．臨床表現(xiàn)高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無．臨床表現(xiàn)--常見癥狀突然神志改變。嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物）頭痛：突然發(fā)生，劇烈。偏癱、偏身感覺缺失及偏盲：感覺障礙見于50-70%的病例。21．臨床表現(xiàn)--常見癥狀21．臨床表現(xiàn)--常見癥狀急劇的顱內(nèi)壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳—施氏呼吸，脈洪大而緩慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。其他：失語、二便失禁，發(fā)病時血壓顯著升高，腦膜刺激征陽性，瞳孔常兩側(cè)不等大，眼底可見動脈硬化、出血，心臟異常體征。22．臨床表現(xiàn)--常見癥狀22．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別壓迫眶上神經(jīng)處（眶上緣內(nèi)側(cè)）：健側(cè)可見疼痛表情或肢體活動。中樞性面癱：偏癱側(cè)于呼吸時面頰隨呼吸煽動似船帆樣，或者見肢體癱瘓側(cè)口角下垂、鼻唇溝變淺。病灶側(cè)瞳孔可能散大，對側(cè)可能為癱瘓側(cè)。23．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別23．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別兩眼向病灶側(cè)凝視，對側(cè)可能為癱瘓側(cè)。揚鞭現(xiàn)象：偏癱側(cè)肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時，上肢迅速下落。仰臥位時，偏癱側(cè)下肢呈足外旋位。24．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別兩眼向病灶側(cè)凝視，對側(cè)可．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血系因豆?fàn)詈?、紋狀體的主要供應(yīng)支尤其是外側(cè)支破裂引起，所以有人稱豆紋動脈為腦出血動脈。25．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血系因豆?fàn)詈?、紋狀體的主要供應(yīng)支尤其．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血

外側(cè)型內(nèi)側(cè)型部位外囊、屏狀核、內(nèi)囊內(nèi)側(cè)、內(nèi)囊殼核的外側(cè)部后肢常波及丘腦臨床癥狀常較輕常較重預(yù)后較好死亡率較高26．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血26．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血出血量最大100+ml，最小0.5ml，平均20-40ml（占53%）。意識障礙：與出血量密切相關(guān)，一般30ml以上病人顯示出或多或少的意識障礙。若>60ml，所有病人有顯著的意識障礙，90%的病例在20ml以內(nèi)，無意識障礙。另外，與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關(guān)。同向偏視障礙：大多數(shù)出現(xiàn)在中等量的血腫病人，<10ml或>80ml根本無障礙，隨著全身情況的改善大約一周后消失。27．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血出血量最大100+ml，最小0．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血肌張力異常：小量出血（10-20ml）內(nèi)囊輕度受侵，往往出現(xiàn)肌張力增高，反之，>50ml多引起肌張力低（在75%的病例中）。偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。失語：在左半球出血病人，80%有失語，其中91%血腫在40~80ml，以運動性失語為多，占70~80%，而感覺性、命名性失語不常見，除非在恢復(fù)過程中。28．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血肌張力異常：小量出血（10-20m．臨床表現(xiàn)--丘腦出血主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破裂引起。臨床上與內(nèi)囊出血難以鑒別。丘腦出血的眼球運動障礙較具特征。主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。有時也有眼球向內(nèi)下方注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對光反應(yīng)減弱或消失。出血局限于丘腦者預(yù)后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預(yù)后不良。29．臨床表現(xiàn)--丘腦出血主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破．臨床表現(xiàn)--丘腦出血異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預(yù)后有重要意義。上視麻痹75%

會聚和下斜視73

會聚斜視20

分散斜視38

斜視43

眼球游動33

同側(cè)偏視8

對側(cè)偏斜60

瞳孔縮?。?gt;2.5mm）和光反應(yīng)遲鈍40

30．臨床表現(xiàn)--丘腦出血異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預(yù)．臨床表現(xiàn)--橋腦出血多為橋腦之旁正中動脈出血，輕者呈典型的交叉性癱瘓—病灶側(cè)顱神經(jīng)癱，對側(cè)肢體癱。重者易波及對側(cè)，故一開始就出現(xiàn)昏迷、四肢癱瘓、兩瞳孔可呈針尖大小、中樞性高熱，多預(yù)后不良。31．臨床表現(xiàn)--橋腦出血多為橋腦之旁正中動脈出血，輕者呈典．臨床表現(xiàn)--橋腦出血原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率占腦出血的10%左右，復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)及我科共151例（全部經(jīng)CT或病理證實），平均年齡52.3歲，其中有高血壓病史，或入院查體發(fā)現(xiàn)動脈硬化的占總數(shù)的82%（151例），國外文獻(xiàn)報告75%。32．臨床表現(xiàn)--橋腦出血原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率占腦出血的10．臨床表現(xiàn)--橋腦出血橋腦出血的臨床分型：

重型輕型

意識昏迷清醒主觀癥狀不能表達(dá)多見頭痛、頭暈眼部體征眼位固定、瞳孔針尖少見大小、眼球浮動中樞性高熱有無33．臨床表現(xiàn)--橋腦出血橋腦出血的臨床分型：33．臨床表現(xiàn)--橋腦出血

重型輕型

呼吸障礙多無去腦強(qiáng)直有無肢體癱瘓重（四肢癱）單側(cè)癱CT示出血范圍大，雙側(cè)中央小，單側(cè)CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml預(yù)后不良，全部死亡好，全部存活34．臨床表現(xiàn)--橋腦出血．臨床表現(xiàn)--橋腦出血臨床上見眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦中有外展神經(jīng)核、眼球協(xié)同運動中樞及內(nèi)側(cè)縱束有關(guān)。如可見“一個半綜合征”——即在病灶側(cè)一側(cè)性核間性眼肌麻痹的基礎(chǔ)上同時存在向病灶側(cè)的注視麻痹，致使病灶側(cè)眼既不能內(nèi)收，也不能外展，且外展時有單眼眼震。35．臨床表現(xiàn)--橋腦出血臨床上見眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦．臨床表現(xiàn)--橋腦出血運動障礙中有交叉性癱瘓；可見同側(cè)共濟(jì)失調(diào)—輕偏癱綜合征——癱瘓側(cè)肢體輕癱伴共濟(jì)失調(diào)，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認(rèn)為小腦體征是由于對側(cè)橋核的損害。該核接受同側(cè)額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對側(cè)小腦，因皮質(zhì)脊髓束同時受累而產(chǎn)生。36．臨床表現(xiàn)--橋腦出血運動障礙中有交叉性癱瘓；可見同側(cè)共．臨床表現(xiàn)--橋腦出血復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)，出血量最小0.18ml，最大16ml。出血量小于5ml，血腫橫徑在20mm以下，或橫徑占橋腦50%以下者一般預(yù)后良好。37．臨床表現(xiàn)--橋腦出血復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)，出血量最小0.18m．小腦出血出血好發(fā)于一側(cè)小腦半球的齒狀核部位、蚓部者較少，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和腦干周圍。起病多急驟，有后頭部劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，常繼之以進(jìn)行性加重的意識障礙，病情發(fā)展較緩慢者查體可見一側(cè)肢體肌張力低、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、偏癱，重者常因枕大孔疝而死亡。38．小腦出血出血好發(fā)于一側(cè)小腦半球的齒狀核部位、蚓部者較少，血．小腦出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3-27）。出血可位于半球（左/右），蚓部、第四腦室。39．小腦出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3．小腦出血--臨床分型嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時內(nèi)死亡。小腦體征被掩蓋，導(dǎo)致錯誤診斷，多見多數(shù)蚓部出血患者。輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側(cè)半球受侵，預(yù)后好。40．小腦出血--臨床分型嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有．小腦出血--臨床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程中越來越惡化，這是由于血腫形成引起顱內(nèi)高壓，外科手術(shù)治療效果好，術(shù)后大部分病例完全康復(fù)。腦膜刺激型：最主要的臨床特點是頭痛、頸強(qiáng)、克氏征（+）等等，由于這個，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過常規(guī)檢查不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)別開。41．小腦出血--臨床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程．小腦出血--臨床表現(xiàn)

百分比枕和頸部痛100嘔吐95眩暈75眼球震顫91瞳孔不等大2142．小腦出血--臨床表現(xiàn)．小腦出血--臨床表現(xiàn)

百分比同向偏視17斜視31四肢癱17半身癱15肌張力低70共濟(jì)失調(diào)7543．小腦出血--臨床表現(xiàn)．輔助檢查血：周圍血白細(xì)胞計數(shù)常升高，以中性多核百細(xì)胞為主，有一過性血糖及非蛋白氮增高。腦脊液：腰穿壓力↑，約85%的病例CSF為血性，另15%可清亮。EEG：當(dāng)患者發(fā)生嚴(yán)重腦水腫時或腦室出血，EEG呈彌漫性異常。出血量小，病灶局限時可有局限性慢波。44．輔助檢查44．輔助檢查CT檢查：急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個月，高X線吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現(xiàn)X線低吸收區(qū)；再長時間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數(shù)情況下與腦脊液的X線吸收值相同，呈境界明顯的X線低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現(xiàn)。45．輔助檢查CT檢查：急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均．診斷常于體力活動或情緒激動時發(fā)病。發(fā)病時常有反復(fù)嘔吐和頭痛。病情進(jìn)展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。46．診斷46．診斷多有高血壓病史和腦動脈硬化癥。必要時可進(jìn)行腰穿，腦脊液多含血和壓力上升。頭顱CT示均勻高密度出血灶。47．診斷47．鑒別診斷首先與引起急性昏迷的全身性疾病相鑒別：CO中毒、酒精中毒、尿毒癥、肝昏迷、糖尿病昏迷、低血糖、中毒，這些患者大多數(shù)無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。48．鑒別診斷首先與引起急性昏迷的全身性疾病相鑒別：CO中毒、酒．鑒別診斷與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別：顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現(xiàn)骨折，CT示硬膜下、外血腫。顱內(nèi)占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經(jīng)體征及顱內(nèi)壓增高系逐漸加重，眼底有時出現(xiàn)視乳頭水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。與缺血性腦血管病及蛛網(wǎng)膜下腔出血相鑒別。（參看神經(jīng)病學(xué)P161頁）49．鑒別診斷與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別：49．治療--治療原則防治腦水腫，改善腦缺氧。注意全身情況，防治并發(fā)癥，如電解質(zhì)紊亂、呼吸道及泌尿系統(tǒng)感染、心臟功能等。針對病因的治療。50．治療--治療原則50．治療--一般處理盡量保持安靜，起病24小時內(nèi)盡量不要搬動。避免做各種非急需的檢查，如有煩躁不安加用鎮(zhèn)靜劑。保持呼吸道通暢，改善腦缺氧：松解衣扣，頭側(cè)向一方，經(jīng)常吸痰，定期翻身、拍背。降溫治療：以物理降溫為主，冰帽、冰袋。補充營養(yǎng)，保持電解質(zhì)平衡。51．治療--一般處理51．治療--急性期治療控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓:

顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應(yīng)及1—3周時期的周圍腦組織水腫顱內(nèi)壓（ICP）增高以間隔5分鐘兩次測壓均>20mmHg為標(biāo)準(zhǔn)，降顱壓的目標(biāo)是使之降至20mmHg以下，且保持腦灌注壓不低于70mmHg。每日輸液量以1500-2000ml為宜。用脫水劑時需注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。52．治療--急性期治療控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓:52治療--急性期治療

病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。發(fā)病兩天之后，因顱內(nèi)壓升高的最重要原因為血腫周圍組織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應(yīng)遵循以下原則：53治療--急性期治療病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是治療--急性期治療甘露醇：①病初24小時不預(yù)防性使用，除非針對腦疝及腦疝危險者；②甘露醇劑量0.25-0.5g/kg,Q4h-Q6h一次，可同時使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。③總使用時間不應(yīng)超過5天，以減少副作用。54治療--急性期治療甘露醇：54治療--急性期治療白蛋白：可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量：20%白蛋白100ml/天（20g），5-10天。55治療--急性期治療白蛋白：55治療--急性期治療新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白舊三聯(lián)：甘露醇、速尿、激素56治療--急性期治療56治療--急性期治療甘油果糖：10%甘油果糖250–500ml靜脈點滴，每天一到兩次。在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時，無反跳現(xiàn)象，副作用小（對腎臟無損害）。57治療--急性期治療甘油果糖：57．治療--急性期治療控制血壓，下降不宜過快、過低，一般到病前水平。神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑：鈣拮抗劑；GABA激動劑；胞二磷膽堿等。血腦屏障保護(hù)：抑肽酶（ANP）-心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。58．治療--急性期治療控制血壓，下降不宜過快、過低，一般到治療--急性期治療止血藥的應(yīng)用：在合并消化道出血，凝血障礙時。改善腦缺血治療：內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，內(nèi)皮素抑制劑。電刺激小腦頂核：多腦出血一周以后開始，改善血運，使百細(xì)胞浸潤減少。中醫(yī)治療：針灸、中藥。外科治療：見后59治療--急性期治療止血藥的應(yīng)用：在合并消化道出血，凝血障治療—

基本一致的觀點小腦出血直徑>3cm，癥狀持續(xù)惡化，或腦干收壓和腦積水者應(yīng)盡快手術(shù)。大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者。患者有明確血管病灶如動脈瘤，、AVM等，且其部位適于手術(shù)者。60治療—基本一致的觀點小腦出血直徑>3cm，癥狀持續(xù)惡化，．治療--手術(shù)治療適應(yīng)征昏迷不深，瞳孔等大，偏癱，經(jīng)內(nèi)科療法后病情進(jìn)一步惡化，顱內(nèi)壓繼續(xù)增高或出現(xiàn)出血側(cè)瞳孔擴(kuò)大者，屬內(nèi)囊外側(cè)型者。小腦出血血腫超過15ml或直徑超過3CM，有腦干或第四腦室受壓，第三腦室及側(cè)腦室擴(kuò)大，或出血破入第四腦室者，應(yīng)盡早手術(shù)治療。61．治療--手術(shù)治療適應(yīng)征昏迷不深，瞳孔等大，偏癱，經(jīng)內(nèi)科．治療--手術(shù)治療適應(yīng)征腦葉出血血腫超過40ml，有中線移位或明顯顱內(nèi)壓增高者。有人主張對內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型引起阻塞性腦積水者，可考慮腦室引流。對已出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，去大腦強(qiáng)直或有明顯生命體征改變者不宜手術(shù)。62．治療--手術(shù)治療適應(yīng)征腦葉出血血腫超過40ml，有中線移治療–

微創(chuàng)置管吸引術(shù)

具有簡便易行，定位準(zhǔn)確，軟管置入，手術(shù)微創(chuàng)，及術(shù)時短和效果好等優(yōu)點。63治療–微創(chuàng)置管吸引術(shù)具有簡便易行，定位準(zhǔn)．治療--恢復(fù)期治療營養(yǎng)、理療、體療等。64．治療--恢復(fù)期治療營養(yǎng)、理療、體療等。64

患者XX，男性66歲，病歷號292309，主因“突發(fā)頭痛，左側(cè)肢體活動不利8天”于2001-8-16入院。入院前8天在活動中突然出現(xiàn)頭痛，站立不穩(wěn)，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，嘔吐及抽搐，無意識不清及二便障礙。

病例摘要65患者XX，男性66歲，病歷號292309，

于我院急診行頭CT為“右側(cè)基底節(jié)外囊3x4.5cm2腎形高密度影，其內(nèi)密度略不均勻，右側(cè)側(cè)腦室前角及體部輕度受壓，中線無移位。急診留觀治療后，頭痛略有改善，為進(jìn)一步診治入院。既往高血壓史2個月，最高血壓200/120mmHg，未系統(tǒng)治療。病例摘要66于我院急診行頭CT為“右側(cè)基底節(jié)外囊

查體：神清語利，雙瞳等大等圓，Ｄ＝3.5mm，光反射靈敏，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），克、布氏征（+），左側(cè)肢體肌力III—IV級，肌張力略低，左側(cè)深淺感覺減退，左側(cè)病理征（+）。初步診斷為右側(cè)基底節(jié)腦出血，高血壓病III期。予脫水，改善腦代謝及支持治療。病例摘要67查體：神清語利，雙瞳等大等圓，Ｄ＝3.

病后第13天病情加重，頭痛加重，意識清晰度下降為嗜睡狀態(tài)，左側(cè)肢體無自主活動，雙下肢病理征（+）。復(fù)查頭CT（2001-8-17）為“右側(cè)基底節(jié)大片高密度影，周邊低密度改變，右側(cè)腦室側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)左移”。

病例摘要68病后第13天病情加重，頭痛加重，意識

治療上加大脫水量，同時注意水電解質(zhì)平衡，病后第18天意識轉(zhuǎn)清，生命體征平穩(wěn)，再復(fù)查頭CT（2001-8-28）為“右側(cè)基底節(jié)高密度影，邊界欠清，周邊廣泛低密度水腫帶，右腦室受壓中線左移”。病例摘要69治療上加大脫水量，同時注意水電解質(zhì)平衡

2001-9-8查體：神清，語利，心肺正常，血壓130/85mmHg，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），左上肢肌力I級，左下肢肌力II級，左側(cè)肢體肌張力略低，左側(cè)深淺感覺減退，左側(cè)病理征（+），右側(cè)病理征可疑，治療仍以脫水減輕腦水腫為主，同時給予改善腦代謝及對癥治療。于病后35天病情平穩(wěn)后出院。出院后一個月門診復(fù)查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢復(fù)至IV+級。病例摘要702001-9-8查體：神清，語利，心肺正常趙國清-171趙國清-171趙國清-272趙國清-272趙國清-373趙國清-373趙國清-474趙國清-474趙國清-575趙國清-575頂葉出血76頂葉出血76殼核出血77殼核出血77橋腦出血78橋腦出血78丘腦出血79丘腦出血79小腦出血80小腦出血80枕葉出血81枕葉出血81患者男性，65歲，主因昏迷3小時于2002。1。8入院。入院前3小時被家人發(fā)現(xiàn)意識不清，躺在地上，身邊有嘔吐物，伴小便失禁。既往體健。入院查體：BP140/75mmHg,P84次/分。深昏迷狀態(tài)，雙瞳不等大，左4mm,右1.5mm光反應(yīng)消失，四肢肌張力增高，有不自主抖動，雙下肢病理征（+）。頭CT示左側(cè)基底節(jié)出血，9.5*5.5*6cm,腦室廣泛出血，中線右偏。入院后予急診搶救治療。82患者男性，65歲，主因昏迷3小時于2002。1。8入院。入院83838484腦出血

Cerebralhemorrhage

85腦出血

Cerebralhemorrhage

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腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的大塊出血，也稱腦溢血?？捎赡X內(nèi)動脈、靜脈或毛細(xì)血管破裂而引起，但以動脈破裂者為多。有別于淤點狀出血，又有別于硬膜外、內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血也是腦血管意外中多見的一種形式，祖國醫(yī)學(xué)中稱為“中風(fēng)”。86腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的大塊出血，也稱腦溢血。可由腦內(nèi)動．病因最常見原因：高血壓、動脈硬化癥；先天性顱內(nèi)動脈瘤；腦血管畸形；血液?。喊籽?、血友病……；凝血機(jī)制不良：血小板減少、抗凝治療并發(fā)癥。87．病因最常見原因：3．發(fā)病機(jī)理高血壓：在精神或體力緊張時，以及降壓藥物實用不當(dāng)時，血壓升高。血管壁：高血壓使小動脈常發(fā)生透明變性，使動脈內(nèi)膜脆弱，內(nèi)膜破裂產(chǎn)生夾層動脈瘤，或粟粒性動脈瘤。88．發(fā)病機(jī)理高血壓：在精神或體力緊張時，以及降壓藥物實用不當(dāng)時．發(fā)病機(jī)理動脈粥樣硬化：除好發(fā)于腦外大血管，也可波及小動脈，產(chǎn)生類纖維蛋白壞死變性及血管痙攣，使動脈周圍缺血缺氧，動脈周圍腦組織軟化，從而失去對血管的支持，易破裂出血。89．發(fā)病機(jī)理動脈粥樣硬化：除好發(fā)于腦外大血管，也可波及小動脈，．發(fā)病機(jī)理解剖關(guān)系：腦外動脈發(fā)出的、穿入腦實質(zhì)深部結(jié)構(gòu)的小動脈，常與顱內(nèi)腦外動脈成直角，直接分出血管細(xì)小，吻合支少，容易引起小動脈內(nèi)腔壓力變化而發(fā)生破裂。90．發(fā)病機(jī)理6．發(fā)病機(jī)理血管破裂出血，破壞局部腦組織，血流入腦室和/（或）蛛網(wǎng)膜下腔；同時，產(chǎn)生局部血腫，周圍發(fā)生水腫，產(chǎn)生占位效應(yīng)，引起腦組織移位，出現(xiàn)腦部一系列臨床癥狀。91．發(fā)病機(jī)理7．病理可發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)任意部位、多發(fā)、單發(fā)，最常見于殼核及其鄰近的內(nèi)囊、丘腦，其次腦橋、小腦、腦各葉白質(zhì)。血腫大小不一，可小到幾毫升或大到100多毫升，肉眼可見病側(cè)大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網(wǎng)膜下腔有血染。92．病理可發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)任意部位、多發(fā)、單發(fā)，最常見于殼核及其．病理鏡下觀：殼核附近有大片出血，出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍組織可見點狀出血及軟化，數(shù)日后破壞的腦組織被格子細(xì)胞、吞噬細(xì)胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經(jīng)膠質(zhì)的疤痕所代替，或成為一個含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質(zhì)纖維壁。93．病理鏡下觀：殼核附近有大片出血，出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍．病理學(xué)者們認(rèn)為，腦內(nèi)血腫一旦發(fā)生，通常在及分鐘即停止，血量不會繼續(xù)增多，而臨床癥狀的進(jìn)展與腦水腫、血液進(jìn)入腦室及周圍組織有關(guān)。94．病理學(xué)者們認(rèn)為，腦內(nèi)血腫一旦發(fā)生，通常在及分鐘即停止，血量．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血腦出血后,血腫周圍腦組織以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對側(cè)半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對血腫周圍組織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預(yù)后均有重要影響。95．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血11．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血引起血腫周圍組織缺血的機(jī)制尚未闡明。除局部壓迫外，內(nèi)皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導(dǎo)致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這缺血長達(dá)1個月—16周。96．病理生理1.血腫周圍腦組織缺血12．病理生理2.血腫溶出物血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類（1）大分子物質(zhì)（2）血管活性物質(zhì)（3）細(xì)胞毒性物質(zhì)97．病理生理2.血腫溶出物13．病理生理3.白細(xì)胞浸潤和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細(xì)胞浸潤。一般認(rèn)為，這些細(xì)胞通過阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質(zhì)（如自由基、細(xì)胞因子、蛋白酶）等對神經(jīng)元產(chǎn)生直接或間接損害。98．病理生理3.白細(xì)胞浸潤14．病理生理4.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。動物實驗已證實使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。99．病理生理4.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙15．病理生理5.血腫周圍組織代謝紊亂腦出血后血腫周圍出現(xiàn)腦血流下降和代謝改變。代謝紊亂主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減少趨勢，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測腦血流量下降，水腫引起軸突和細(xì)胞至供血血管間的距離增加是兩個主要原因。100．病理生理5.血腫周圍組織代謝紊亂16．病理生理

以上的病理生理變化導(dǎo)致腦出血后占位效應(yīng)的進(jìn)展:(1)早期血腫擴(kuò)大(<48h),早期血腫擴(kuò)大3小時內(nèi)占30%,伴早期臨床癥狀惡化(<48h內(nèi))(2)血腫周圍組織水腫(數(shù)小時—2/3W),其機(jī)制:滲透性水腫—血漿中的各種蛋白質(zhì),細(xì)胞膜性成分降解及由細(xì)胞內(nèi)逸出的各種大分子物質(zhì)可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透,使細(xì)胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫.101．病理生理以上的病理生理變化導(dǎo)致腦出血后占位效應(yīng)的進(jìn)．病理生理

細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素、血管緊張素、激肽類、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物、羥自由基、凝血酶，這些細(xì)胞毒性物質(zhì)主要引起細(xì)胞代謝紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫或細(xì)胞死亡。102．病理生理細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管．病理生理血管源性水腫—正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細(xì)胞和血管基質(zhì)的完整性，病理情況下，基質(zhì)蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基質(zhì)破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。103．病理生理血管源性水腫—正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細(xì)胞和血管．臨床表現(xiàn)高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無大差別，全年均可發(fā)病。發(fā)病誘因：情緒激動、精神緊張、過度勞累、劇烈運動、用力排便、飲酒等。起病突然，常無預(yù)感，其臨床癥狀多于數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰，出血量大時常于數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入昏迷，緩慢進(jìn)展者極為少見。104．臨床表現(xiàn)高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無．臨床表現(xiàn)--常見癥狀突然神志改變。嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物）頭痛：突然發(fā)生，劇烈。偏癱、偏身感覺缺失及偏盲：感覺障礙見于50-70%的病例。105．臨床表現(xiàn)--常見癥狀21．臨床表現(xiàn)--常見癥狀急劇的顱內(nèi)壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳—施氏呼吸，脈洪大而緩慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。其他：失語、二便失禁，發(fā)病時血壓顯著升高，腦膜刺激征陽性，瞳孔常兩側(cè)不等大，眼底可見動脈硬化、出血，心臟異常體征。106．臨床表現(xiàn)--常見癥狀22．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別壓迫眶上神經(jīng)處（眶上緣內(nèi)側(cè)）：健側(cè)可見疼痛表情或肢體活動。中樞性面癱：偏癱側(cè)于呼吸時面頰隨呼吸煽動似船帆樣，或者見肢體癱瘓側(cè)口角下垂、鼻唇溝變淺。病灶側(cè)瞳孔可能散大，對側(cè)可能為癱瘓側(cè)。107．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別23．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別兩眼向病灶側(cè)凝視，對側(cè)可能為癱瘓側(cè)。揚鞭現(xiàn)象：偏癱側(cè)肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時，上肢迅速下落。仰臥位時，偏癱側(cè)下肢呈足外旋位。108．臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別兩眼向病灶側(cè)凝視，對側(cè)可．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血系因豆?fàn)詈?、紋狀體的主要供應(yīng)支尤其是外側(cè)支破裂引起，所以有人稱豆紋動脈為腦出血動脈。109．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血系因豆?fàn)詈?、紋狀體的主要供應(yīng)支尤其．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血

外側(cè)型內(nèi)側(cè)型部位外囊、屏狀核、內(nèi)囊內(nèi)側(cè)、內(nèi)囊殼核的外側(cè)部后肢常波及丘腦臨床癥狀常較輕常較重預(yù)后較好死亡率較高110．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血26．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血出血量最大100+ml，最小0.5ml，平均20-40ml（占53%）。意識障礙：與出血量密切相關(guān)，一般30ml以上病人顯示出或多或少的意識障礙。若>60ml，所有病人有顯著的意識障礙，90%的病例在20ml以內(nèi)，無意識障礙。另外，與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關(guān)。同向偏視障礙：大多數(shù)出現(xiàn)在中等量的血腫病人，<10ml或>80ml根本無障礙，隨著全身情況的改善大約一周后消失。111．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血出血量最大100+ml，最小0．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血肌張力異常：小量出血（10-20ml）內(nèi)囊輕度受侵，往往出現(xiàn)肌張力增高，反之，>50ml多引起肌張力低（在75%的病例中）。偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。失語：在左半球出血病人，80%有失語，其中91%血腫在40~80ml，以運動性失語為多，占70~80%，而感覺性、命名性失語不常見，除非在恢復(fù)過程中。112．臨床表現(xiàn)--內(nèi)囊出血肌張力異常：小量出血（10-20m．臨床表現(xiàn)--丘腦出血主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破裂引起。臨床上與內(nèi)囊出血難以鑒別。丘腦出血的眼球運動障礙較具特征。主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。有時也有眼球向內(nèi)下方注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對光反應(yīng)減弱或消失。出血局限于丘腦者預(yù)后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預(yù)后不良。113．臨床表現(xiàn)--丘腦出血主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破．臨床表現(xiàn)--丘腦出血異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預(yù)后有重要意義。上視麻痹75%

會聚和下斜視73

會聚斜視20

分散斜視38

斜視43

眼球游動33

同側(cè)偏視8

對側(cè)偏斜60

瞳孔縮?。?gt;2.5mm）和光反應(yīng)遲鈍40

114．臨床表現(xiàn)--丘腦出血異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預(yù)．臨床表現(xiàn)--橋腦出血多為橋腦之旁正中動脈出血，輕者呈典型的交叉性癱瘓—病灶側(cè)顱神經(jīng)癱，對側(cè)肢體癱。重者易波及對側(cè)，故一開始就出現(xiàn)昏迷、四肢癱瘓、兩瞳孔可呈針尖大小、中樞性高熱，多預(yù)后不良。115．臨床表現(xiàn)--橋腦出血多為橋腦之旁正中動脈出血，輕者呈典．臨床表現(xiàn)--橋腦出血原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率占腦出血的10%左右，復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)及我科共151例（全部經(jīng)CT或病理證實），平均年齡52.3歲，其中有高血壓病史，或入院查體發(fā)現(xiàn)動脈硬化的占總數(shù)的82%（151例），國外文獻(xiàn)報告75%。116．臨床表現(xiàn)--橋腦出血原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率占腦出血的10．臨床表現(xiàn)--橋腦出血橋腦出血的臨床分型：

重型輕型

意識昏迷清醒主觀癥狀不能表達(dá)多見頭痛、頭暈眼部體征眼位固定、瞳孔針尖少見大小、眼球浮動中樞性高熱有無117．臨床表現(xiàn)--橋腦出血橋腦出血的臨床分型：33．臨床表現(xiàn)--橋腦出血

重型輕型

呼吸障礙多無去腦強(qiáng)直有無肢體癱瘓重（四肢癱）單側(cè)癱CT示出血范圍大，雙側(cè)中央小，單側(cè)CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml預(yù)后不良，全部死亡好，全部存活118．臨床表現(xiàn)--橋腦出血．臨床表現(xiàn)--橋腦出血臨床上見眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦中有外展神經(jīng)核、眼球協(xié)同運動中樞及內(nèi)側(cè)縱束有關(guān)。如可見“一個半綜合征”——即在病灶側(cè)一側(cè)性核間性眼肌麻痹的基礎(chǔ)上同時存在向病灶側(cè)的注視麻痹，致使病灶側(cè)眼既不能內(nèi)收，也不能外展，且外展時有單眼眼震。119．臨床表現(xiàn)--橋腦出血臨床上見眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦．臨床表現(xiàn)--橋腦出血運動障礙中有交叉性癱瘓；可見同側(cè)共濟(jì)失調(diào)—輕偏癱綜合征——癱瘓側(cè)肢體輕癱伴共濟(jì)失調(diào)，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認(rèn)為小腦體征是由于對側(cè)橋核的損害。該核接受同側(cè)額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對側(cè)小腦，因皮質(zhì)脊髓束同時受累而產(chǎn)生。120．臨床表現(xiàn)--橋腦出血運動障礙中有交叉性癱瘓；可見同側(cè)共．臨床表現(xiàn)--橋腦出血復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)，出血量最小0.18ml，最大16ml。出血量小于5ml，血腫橫徑在20mm以下，或橫徑占橋腦50%以下者一般預(yù)后良好。121．臨床表現(xiàn)--橋腦出血復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)，出血量最小0.18m．小腦出血出血好發(fā)于一側(cè)小腦半球的齒狀核部位、蚓部者較少，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和腦干周圍。起病多急驟，有后頭部劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，常繼之以進(jìn)行性加重的意識障礙，病情發(fā)展較緩慢者查體可見一側(cè)肢體肌張力低、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、偏癱，重者常因枕大孔疝而死亡。122．小腦出血出血好發(fā)于一側(cè)小腦半球的齒狀核部位、蚓部者較少，血．小腦出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3-27）。出血可位于半球（左/右），蚓部、第四腦室。123．小腦出血--出血量和部位平均是14.15ml（1.3．小腦出血--臨床分型嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時內(nèi)死亡。小腦體征被掩蓋，導(dǎo)致錯誤診斷，多見多數(shù)蚓部出血患者。輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側(cè)半球受侵，預(yù)后好。124．小腦出血--臨床分型嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有．小腦出血--臨床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程中越來越惡化，這是由于血腫形成引起顱內(nèi)高壓，外科手術(shù)治療效果好，術(shù)后大部分病例完全康復(fù)。腦膜刺激型：最主要的臨床特點是頭痛、頸強(qiáng)、克氏征（+）等等，由于這個，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過常規(guī)檢查不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)別開。125．小腦出血--臨床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程．小腦出血--臨床表現(xiàn)

百分比枕和頸部痛100嘔吐95眩暈75眼球震顫91瞳孔不等大21126．小腦出血--臨床表現(xiàn)．小腦出血--臨床表現(xiàn)

百分比同向偏視17斜視31四肢癱17半身癱15肌張力低70共濟(jì)失調(diào)75127．小腦出血--臨床表現(xiàn)．輔助檢查血：周圍血白細(xì)胞計數(shù)常升高，以中性多核百細(xì)胞為主，有一過性血糖及非蛋白氮增高。腦脊液：腰穿壓力↑，約85%的病例CSF為血性，另15%可清亮。EEG：當(dāng)患者發(fā)生嚴(yán)重腦水腫時或腦室出血，EEG呈彌漫性異常。出血量小，病灶局限時可有局限性慢波。128．輔助檢查44．輔助檢查CT檢查：急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個月，高X線吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現(xiàn)X線低吸收區(qū)；再長時間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數(shù)情況下與腦脊液的X線吸收值相同，呈境界明顯的X線低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現(xiàn)。129．輔助檢查CT檢查：急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均．診斷常于體力活動或情緒激動時發(fā)病。發(fā)病時常有反復(fù)嘔吐和頭痛。病情進(jìn)展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。130．診斷46．診斷多有高血壓病史和腦動脈硬化癥。必要時可進(jìn)行腰穿，腦脊液多含血和壓力上升。頭顱CT示均勻高密度出血灶。131．診斷47．鑒別診斷首先與引起急性昏迷的全身性疾病相鑒別：CO中毒、酒精中毒、尿毒癥、肝昏迷、糖尿病昏迷、低血糖、中毒，這些患者大多數(shù)無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。132．鑒別診斷首先與引起急性昏迷的全身性疾病相鑒別：CO中毒、酒．鑒別診斷與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別：顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現(xiàn)骨折，CT示硬膜下、外血腫。顱內(nèi)占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經(jīng)體征及顱內(nèi)壓增高系逐漸加重，眼底有時出現(xiàn)視乳頭水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。與缺血性腦血管病及蛛網(wǎng)膜下腔出血相鑒別。（參看神經(jīng)病學(xué)P161頁）133．鑒別診斷與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別：49．治療--治療原則防治腦水腫，改善腦缺氧。注意全身情況，防治并發(fā)癥，如電解質(zhì)紊亂、呼吸道及泌尿系統(tǒng)感染、心臟功能等。針對病因的治療。134．治療--治療原則50．治療--一般處理盡量保持安靜，起病24小時內(nèi)盡量不要搬動。避免做各種非急需的檢查，如有煩躁不安加用鎮(zhèn)靜劑。保持呼吸道通暢，改善腦缺氧：松解衣扣，頭側(cè)向一方，經(jīng)常吸痰，定期翻身、拍背。降溫治療：以物理降溫為主，冰帽、冰袋。補充營養(yǎng)，保持電解質(zhì)平衡。135．治療--一般處理51．治療--急性期治療控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓:

顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應(yīng)及1—3周時期的周圍腦組織水腫顱內(nèi)壓（ICP）增高以間隔5分鐘兩次測壓均>20mmHg為標(biāo)準(zhǔn)，降顱壓的目標(biāo)是使之降至20mmHg以下，且保持腦灌注壓不低于70mmHg。每日輸液量以1500-2000ml為宜。用脫水劑時需注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。136．治療--急性期治療控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓:52治療--急性期治療

病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。發(fā)病兩天之后，因顱內(nèi)壓升高的最重要原因為血腫周圍組織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應(yīng)遵循以下原則：137治療--急性期治療病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是治療--急性期治療甘露醇：①病初24小時不預(yù)防性使用，除非針對腦疝及腦疝危險者；②甘露醇劑量0.25-0.5g/kg,Q4h-Q6h一次，可同時使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。③總使用時間不應(yīng)超過5天，以減少副作用。138治療--急性期治療甘露醇：54治療--急性期治療白蛋白：可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量：20%白蛋白100ml/天（20g），5-10天。139治療--急性期治療白蛋白：55治療--急性期治療新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白舊三聯(lián)：甘露醇、速尿、激素140治療--急性期治療56治療--急性期治療甘油果糖：10%甘油果糖250–500ml靜脈點滴，每天一到兩次。在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時，無反跳現(xiàn)象，副作用?。▽δI臟無損害）。141治療--急性期治療甘油果糖：57．治療--急性期治療控制血壓，下降不宜過快、過低，一般到病前水平。神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑：鈣拮抗劑；GABA激動劑；胞二磷膽堿等。血腦屏障保護(hù)：抑肽酶（ANP）-心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。142．治療--急性期治療控制血壓，下降不宜過快、過低，一般到治療--急性期治療止血藥的應(yīng)用：在合并消化道出血，凝血障礙時。改善腦缺血治療：內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，內(nèi)皮素抑制劑。電刺激小腦頂核：多腦出