wernicke-腦病的再認(rèn)識(shí)課件

Wernicke腦病的再認(rèn)識(shí)

神經(jīng)內(nèi)科李學(xué)忠Wernicke腦病的再認(rèn)識(shí)定義Wernicke腦?。╓E）是由于維生素B1嚴(yán)重缺乏引起的嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)代謝性腦病。本病由CarlWernicke于1881年首先報(bào)道。維生素B1為丙酮酸脫氫酶的輔酶，在葡萄糖三羧酸循環(huán)及磷酸戊糖途徑等代謝過(guò)程以及維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞膜內(nèi)外滲透梯度的穩(wěn)定性中起重要作用。維生素B1缺乏可通過(guò)神經(jīng)元能量代謝障礙，乳酸堆積、谷氨酸受體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用、氧化應(yīng)激以及神經(jīng)元膜內(nèi)外滲透梯度紊亂等機(jī)制，使神經(jīng)元選擇性受損。定義Wernicke腦?。╓E）是由于維生素B1嚴(yán)重缺乏引起VitB1需要量正常成人每天VitB1需要量為≤2mg，各種原因引起的攝入過(guò)少或吸收障礙，均能導(dǎo)致VitB1的缺乏，持續(xù)數(shù)周即可產(chǎn)生癥狀。引起VitB1缺乏的因素主要為攝入不足、吸收障礙及生理需要量增加、遺傳因素、消耗增加等。最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。VitB1需要量正常成人每天VitB1需要量為≤2mg，病因最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。其次長(zhǎng)期外源性營(yíng)養(yǎng)、神經(jīng)源性嘔吐。胃空腸吻合術(shù)后、結(jié)腸次全切除術(shù)后營(yíng)養(yǎng)不良的患者、白血病、淋巴瘤、腎衰血透等惡性消耗性疾病患者及艾滋病患者。病因最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。高度警惕患者中老年男性，長(zhǎng)期（10年以上）及大量（0.2kg/d以上）飲酒者，且飲酒年齡越小，腦損害程度越重，發(fā)生的機(jī)會(huì)也越多。高度警惕患者中老年男性，長(zhǎng)期（10年以上）及大量（0.2k非維生素B1缺乏Wernicke腦病轉(zhuǎn)酮醇酶(transketolase)基因的缺陷可以導(dǎo)致Wernicke腦病的發(fā)生。非維生素B1缺乏Wernicke腦病轉(zhuǎn)酮醇酶(transk病理常對(duì)稱性地累及乳頭體、丘腦、第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延髓和第四腦室，乳頭體是最易被侵犯的部位。早期的病理改變?yōu)橛墒軗p部位神經(jīng)纖維網(wǎng)狀組織及血管周圍海綿狀蛻變引起的細(xì)胞毒性水腫以及血管源性水腫，細(xì)胞毒性水腫占優(yōu)勢(shì)隨后出現(xiàn)血腦屏障被破壞、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、外膜變薄、點(diǎn)狀出血等改變，最終導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞增生、髓鞘脫失、神經(jīng)元變性死亡、數(shù)量減少。病理常對(duì)稱性地累及乳頭體、丘腦、第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)病理可引起大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、殼核、尾狀核、紅核、小腦齒狀核及皮質(zhì)、中腦頂蓋及下腦橋被蓋等多部位的損害而使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化.病理可引起大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、殼核、尾狀核、紅核、小腦齒狀核及皮臨床特征臨床表現(xiàn)以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)以及意識(shí)障礙的三聯(lián)征為主要特點(diǎn)。臨床特征臨床表現(xiàn)以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)以及意識(shí)障礙的三聯(lián)征為常見(jiàn)臨床表現(xiàn)在精神癥狀方面，可表現(xiàn)為嗜睡、精神異常、近記憶減退、計(jì)算力下降、反應(yīng)遲鈍、虛構(gòu)等。眼部體征可表現(xiàn)為眼震、兩眼外展不能、內(nèi)收不能、上下運(yùn)動(dòng)不能、同向側(cè)視障礙等。共濟(jì)失調(diào)主要表現(xiàn)為步態(tài)運(yùn)動(dòng)失調(diào)。可伴有言語(yǔ)障礙。還可表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端麻木、無(wú)力，腱反射遲鈍或消失等多發(fā)性神經(jīng)病變癥狀。非特異性癥狀有惡心嘔吐、腹脹、全身乏力、頭昏及原發(fā)病相應(yīng)癥狀等。常見(jiàn)臨床表現(xiàn)在精神癥狀方面，可表現(xiàn)為嗜睡、精神異常、近記憶減實(shí)驗(yàn)室檢查維生素B1血濃度：低于99.7nmol/l即為缺乏丙酮酸水平升高，轉(zhuǎn)酮醇酶活力減低可表現(xiàn)肝功能輕度異常、輕度低鈉血癥實(shí)驗(yàn)室檢查維生素B1血濃度：低于99.7nmol/l即為缺乏診斷依據(jù)維生素B1缺乏病史或具有危險(xiǎn)因素具有眼部癥狀、共濟(jì)失調(diào)和（或）精神、意識(shí)障礙。VitB1減少，丙酮酸水平升高，轉(zhuǎn)酮醇酶活力減低。MRI特有性表現(xiàn)診斷依據(jù)維生素B1缺乏病史或具有危險(xiǎn)因素MRI表現(xiàn)MRI特征性地表現(xiàn)為乳頭體、第三腦室、丘腦中背側(cè)核、中腦導(dǎo)水管周圍區(qū)域?qū)ΨQ性異常信號(hào)影，T1WI呈低信號(hào)，T2WI及Flair呈高信號(hào)，急性期增強(qiáng)掃描，由于血腦屏障破壞病灶可強(qiáng)化，經(jīng)治療后復(fù)查上述強(qiáng)化可消失，晚期可有局部腦萎縮MRI表現(xiàn)MRI特征性地表現(xiàn)為乳頭體、第三腦室、丘腦中背側(cè)核MRI特征性改變MRI表現(xiàn)為損害部位對(duì)稱性異常信號(hào)影腦干出現(xiàn)T2WI高信號(hào)影與神經(jīng)纖維網(wǎng)狀組織海綿狀蛻變MRI特征性改變MRI表現(xiàn)為損害部位對(duì)稱性異常信號(hào)影wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件MRI診斷局限性MRI對(duì)WE診斷的敏感性只有53%，特異性為93%MRI診斷局限性MRI對(duì)WE診斷的敏感性只有53%，特異性為鑒別診斷多系統(tǒng)萎縮Korsakoff綜合癥酒精性癡呆腦橋中央髓鞘破壞多發(fā)性硬化癥鑒別診斷多系統(tǒng)萎縮治療起初是VitB1500mg/d-，靜脈滴注，3~5d后改肌肉注射，VitB1100~200mg/d，同時(shí)給予葉酸、VitB12以及針對(duì)引起VitB1缺乏因素的治療。補(bǔ)液時(shí)盡可能減少葡萄糖液體，能胃腸進(jìn)食者盡量恢復(fù)胃腸進(jìn)食。療程1-3月。長(zhǎng)期飲酒者可長(zhǎng)期補(bǔ)充。治療起初是VitB1500mg/d-，靜脈滴注，3~5預(yù)后Wernicke腦病如不治療，死亡率50%，及時(shí)后早期治療可以完全恢復(fù)，治療不及時(shí)可以遺留眼震、共濟(jì)失調(diào)、智能下降和精神異常。預(yù)后Wernicke腦病如不治療，死亡率50%，及時(shí)后早期治誤診原因?qū)Σ∈氛J(rèn)識(shí)不詳。對(duì)wernicke腦病認(rèn)識(shí)不足。缺乏對(duì)wernicke腦病的警惕。誤診原因?qū)Σ∈氛J(rèn)識(shí)不詳。后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫(xiě)作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書(shū)、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫(xiě)作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書(shū)、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載TheusercandemonstrWernicke腦病的再認(rèn)識(shí)

神經(jīng)內(nèi)科李學(xué)忠Wernicke腦病的再認(rèn)識(shí)定義Wernicke腦?。╓E）是由于維生素B1嚴(yán)重缺乏引起的嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)代謝性腦病。本病由CarlWernicke于1881年首先報(bào)道。維生素B1為丙酮酸脫氫酶的輔酶，在葡萄糖三羧酸循環(huán)及磷酸戊糖途徑等代謝過(guò)程以及維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞膜內(nèi)外滲透梯度的穩(wěn)定性中起重要作用。維生素B1缺乏可通過(guò)神經(jīng)元能量代謝障礙，乳酸堆積、谷氨酸受體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用、氧化應(yīng)激以及神經(jīng)元膜內(nèi)外滲透梯度紊亂等機(jī)制，使神經(jīng)元選擇性受損。定義Wernicke腦?。╓E）是由于維生素B1嚴(yán)重缺乏引起VitB1需要量正常成人每天VitB1需要量為≤2mg，各種原因引起的攝入過(guò)少或吸收障礙，均能導(dǎo)致VitB1的缺乏，持續(xù)數(shù)周即可產(chǎn)生癥狀。引起VitB1缺乏的因素主要為攝入不足、吸收障礙及生理需要量增加、遺傳因素、消耗增加等。最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。VitB1需要量正常成人每天VitB1需要量為≤2mg，病因最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。其次長(zhǎng)期外源性營(yíng)養(yǎng)、神經(jīng)源性嘔吐。胃空腸吻合術(shù)后、結(jié)腸次全切除術(shù)后營(yíng)養(yǎng)不良的患者、白血病、淋巴瘤、腎衰血透等惡性消耗性疾病患者及艾滋病患者。病因最多見(jiàn)的慢性乙醇中毒和妊娠劇吐患者。高度警惕患者中老年男性，長(zhǎng)期（10年以上）及大量（0.2kg/d以上）飲酒者，且飲酒年齡越小，腦損害程度越重，發(fā)生的機(jī)會(huì)也越多。高度警惕患者中老年男性，長(zhǎng)期（10年以上）及大量（0.2k非維生素B1缺乏Wernicke腦病轉(zhuǎn)酮醇酶(transketolase)基因的缺陷可以導(dǎo)致Wernicke腦病的發(fā)生。非維生素B1缺乏Wernicke腦病轉(zhuǎn)酮醇酶(transk病理常對(duì)稱性地累及乳頭體、丘腦、第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延髓和第四腦室，乳頭體是最易被侵犯的部位。早期的病理改變?yōu)橛墒軗p部位神經(jīng)纖維網(wǎng)狀組織及血管周圍海綿狀蛻變引起的細(xì)胞毒性水腫以及血管源性水腫，細(xì)胞毒性水腫占優(yōu)勢(shì)隨后出現(xiàn)血腦屏障被破壞、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、外膜變薄、點(diǎn)狀出血等改變，最終導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞增生、髓鞘脫失、神經(jīng)元變性死亡、數(shù)量減少。病理常對(duì)稱性地累及乳頭體、丘腦、第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)病理可引起大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、殼核、尾狀核、紅核、小腦齒狀核及皮質(zhì)、中腦頂蓋及下腦橋被蓋等多部位的損害而使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化.病理可引起大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、殼核、尾狀核、紅核、小腦齒狀核及皮臨床特征臨床表現(xiàn)以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)以及意識(shí)障礙的三聯(lián)征為主要特點(diǎn)。臨床特征臨床表現(xiàn)以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)以及意識(shí)障礙的三聯(lián)征為常見(jiàn)臨床表現(xiàn)在精神癥狀方面，可表現(xiàn)為嗜睡、精神異常、近記憶減退、計(jì)算力下降、反應(yīng)遲鈍、虛構(gòu)等。眼部體征可表現(xiàn)為眼震、兩眼外展不能、內(nèi)收不能、上下運(yùn)動(dòng)不能、同向側(cè)視障礙等。共濟(jì)失調(diào)主要表現(xiàn)為步態(tài)運(yùn)動(dòng)失調(diào)。可伴有言語(yǔ)障礙。還可表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端麻木、無(wú)力，腱反射遲鈍或消失等多發(fā)性神經(jīng)病變癥狀。非特異性癥狀有惡心嘔吐、腹脹、全身乏力、頭昏及原發(fā)病相應(yīng)癥狀等。常見(jiàn)臨床表現(xiàn)在精神癥狀方面，可表現(xiàn)為嗜睡、精神異常、近記憶減實(shí)驗(yàn)室檢查維生素B1血濃度：低于99.7nmol/l即為缺乏丙酮酸水平升高，轉(zhuǎn)酮醇酶活力減低可表現(xiàn)肝功能輕度異常、輕度低鈉血癥實(shí)驗(yàn)室檢查維生素B1血濃度：低于99.7nmol/l即為缺乏診斷依據(jù)維生素B1缺乏病史或具有危險(xiǎn)因素具有眼部癥狀、共濟(jì)失調(diào)和（或）精神、意識(shí)障礙。VitB1減少，丙酮酸水平升高，轉(zhuǎn)酮醇酶活力減低。MRI特有性表現(xiàn)診斷依據(jù)維生素B1缺乏病史或具有危險(xiǎn)因素MRI表現(xiàn)MRI特征性地表現(xiàn)為乳頭體、第三腦室、丘腦中背側(cè)核、中腦導(dǎo)水管周圍區(qū)域?qū)ΨQ性異常信號(hào)影，T1WI呈低信號(hào)，T2WI及Flair呈高信號(hào)，急性期增強(qiáng)掃描，由于血腦屏障破壞病灶可強(qiáng)化，經(jīng)治療后復(fù)查上述強(qiáng)化可消失，晚期可有局部腦萎縮MRI表現(xiàn)MRI特征性地表現(xiàn)為乳頭體、第三腦室、丘腦中背側(cè)核MRI特征性改變MRI表現(xiàn)為損害部位對(duì)稱性異常信號(hào)影腦干出現(xiàn)T2WI高信號(hào)影與神經(jīng)纖維網(wǎng)狀組織海綿狀蛻變MRI特征性改變MRI表現(xiàn)為損害部位對(duì)稱性異常信號(hào)影wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件wernicke_腦病的再認(rèn)識(shí)課件MRI診斷局限性MRI對(duì)WE診斷的敏感性只有53%，特異性為93%MRI診斷局限性MRI對(duì)WE診斷的敏感性只有53%，特異性為鑒別診斷多系統(tǒng)萎縮Korsakoff綜合癥酒精性癡呆腦橋中央髓鞘破壞多發(fā)性硬化癥鑒別診斷多系統(tǒng)萎縮治療起初是VitB1500mg/d-，靜脈滴注，3~5d后改肌肉注射，VitB1100~200mg/d，同時(shí)給予葉酸、VitB12以及針對(duì)引起VitB1缺乏因素的治療。補(bǔ)液時(shí)盡可能減少葡萄糖液體，能胃腸進(jìn)食者盡量恢復(fù)胃腸進(jìn)食。療程1-3月。長(zhǎng)期飲酒者可長(zhǎng)期補(bǔ)充。治療起初是VitB1500mg/d-，靜脈滴注，3~5預(yù)后Wernicke腦病如不治療，死亡率50%，及時(shí)后早期治療可以完全恢復(fù)，治療不及時(shí)可以遺留眼震、共濟(jì)失調(diào)、智能下降和精神異常。預(yù)后Wernicke腦病如不治療，死亡率50%，及時(shí)后早期治誤診原因?qū)Σ∈氛J(rèn)識(shí)不詳。對(duì)wernicke腦病認(rèn)識(shí)不足。缺乏對(duì)wernicke腦病的警惕。誤診原因?qū)Σ∈氛J(rèn)識(shí)不詳。后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致