急性百草枯中毒課件

急性百草枯中毒急性百草枯中毒1了解百草枯百草枯(Paraquat,PQ)又名一掃光、克無蹤,化學名稱1,1-二甲基4,4聯(lián)吡啶陽離子,在酸性及中性溶液穩(wěn)定,遇堿水解。是一種高效能的非選擇性接觸型除草劑,噴灑后起效迅速,進入土壤后迅速失活,在土壤中無殘留。百草枯已成為繼有機磷農(nóng)藥中毒之后第二位、死亡絕對數(shù)第一位的農(nóng)藥中毒類型。死亡率高達50%70%了解百草枯2火火3了解百草枯“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草50種以上作物的田間除草、人造林除草、催枯等功能的除草劑。具有高效、廣譜、觸殺型、滅生性的特征以聯(lián)吡啶為原料,添加劑包括有:臭味劑、藍綠警戒色、催吐劑3:它是世界上用量第二大的除享劑,已是最高進行了不同程度的規(guī)定。4、禁止使用或進口的國家有丹麥、奧地利、瑞典、科威特、芬蘭、斯洛文尼亞5、限制使用的國家有印度尼西亞、匈牙利、國、德國、美國;撤銷登記的國家有挪威了解百草枯4了解百草枯、全世界最富爭議的除草劑?對人畜均有較強毒性,中毒致死劑量小,病程進展快且無特效解毒藥物,臨床上病死率很高,達75~80%,而口服20%原液者達95%。百草枯的致死量為1~3g(相當于20%的溶液5~15m1)。7、不但對人體具有誘變、影響生育、致畸和影響神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及引起帕金森氏綜合癥等潛在危害,還對自然環(huán)境、動物、微生物產(chǎn)生嚴重的負面影響。8、目前國內(nèi)眾多醫(yī)院對百草枯中毒者均有東手無措之感,無有效治療方案,眼睜睜看見中毒者在百般痛苦中離開!!!了解百草枯5醫(yī)者的最大無奈,不是不被家屬解,而是面對患者在死亡的威脅下卻束手無策!!眼睜睜地看著死神奪走個個生醫(yī)者的最大無奈,不是不被家屬6急性百草枯中毒毒代動力學、中毒機制和病理改變PQ臨床表現(xiàn)和嚴重程度分型PQ的診斷和處理原則°預后急性百草枯中毒7毒代動力學主要吸收部位在小腸,大部分經(jīng)糞便排泄。吸收后0.5-4h內(nèi)血漿濃度達峰值,幾乎可分布到各個器官。與血漿蛋白結(jié)合很少,在腎小管中不被重吸收,以原形從腎臟排出。腎臟是中毒開始濃度最高的器官。當腎功能受損時,百草可以下降10-20倍隨著肺組織主動攝取和富集百草枯,口服后15小時肺中濃度達到峰值,為血漿濃度的1090倍。富含血液的肌肉組織也較高。肺和肌肉成為毒物儲存庫,達峰值后可緩慢釋放進入血液。毒代動力學8中毒機制PQ中毒機制尚不明確,目前主要認為是質(zhì)過氧化損傷。其中對肺損傷主要機制多認為是氧化-還原反應(yīng)總體而言,百草枯有局部毒性和全身毒性,對所接觸皮膚、黏膜的局部毒性呈濃度依賴性,而全身毒性則主要呈劑量依賴性中毒機制9百帖畫性的生化制示[百草粘離子(P)過氧化物歧化酶(+21)Fe.+H±O2+O2hSo+o-芬頓反過氧化氫醺氧自由基谷膚氧化胎基由肪酸和氧自由基反應(yīng)形成結(jié)構(gòu)和蛋自變性NADH揚豐破壞類胎肪完整膜狀細胞器堿壞(如細胞額、經(jīng)粒你、肉顧體,識細雕死亡,多功能臟器功能減退或竭百帖畫性的生化制示10急性百草枯中毒課件11急性百草枯中毒課件12急性百草枯中毒課件13急性百草枯中毒課件14急性百草枯中毒課件15急性百草枯中毒課件16急性百草枯中毒課件17急性百草枯中毒課件18急性百草枯中毒課件19急性百草枯中毒課件20急性百草枯中毒課件21急性百草枯中毒課件22急性百草枯中毒課件23急性百草枯中毒課件24急性百草枯中毒課件25急性百草枯中毒課件26急性百草枯中毒課件27急性百草枯中毒課件28急性百草枯中毒急性百草枯中毒29了解百草枯百草枯(Paraquat,PQ)又名一掃光、克無蹤,化學名稱1,1-二甲基4,4聯(lián)吡啶陽離子,在酸性及中性溶液穩(wěn)定,遇堿水解。是一種高效能的非選擇性接觸型除草劑,噴灑后起效迅速,進入土壤后迅速失活,在土壤中無殘留。百草枯已成為繼有機磷農(nóng)藥中毒之后第二位、死亡絕對數(shù)第一位的農(nóng)藥中毒類型。死亡率高達50%70%了解百草枯30火火31了解百草枯“百草枯”是控制大部分禾本科及闊葉雜草50種以上作物的田間除草、人造林除草、催枯等功能的除草劑。具有高效、廣譜、觸殺型、滅生性的特征以聯(lián)吡啶為原料,添加劑包括有:臭味劑、藍綠警戒色、催吐劑3:它是世界上用量第二大的除享劑,已是最高進行了不同程度的規(guī)定。4、禁止使用或進口的國家有丹麥、奧地利、瑞典、科威特、芬蘭、斯洛文尼亞5、限制使用的國家有印度尼西亞、匈牙利、國、德國、美國;撤銷登記的國家有挪威了解百草枯32了解百草枯、全世界最富爭議的除草劑?對人畜均有較強毒性,中毒致死劑量小,病程進展快且無特效解毒藥物,臨床上病死率很高,達75~80%,而口服20%原液者達95%。百草枯的致死量為1~3g(相當于20%的溶液5~15m1)。7、不但對人體具有誘變、影響生育、致畸和影響神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及引起帕金森氏綜合癥等潛在危害,還對自然環(huán)境、動物、微生物產(chǎn)生嚴重的負面影響。8、目前國內(nèi)眾多醫(yī)院對百草枯中毒者均有東手無措之感,無有效治療方案,眼睜睜看見中毒者在百般痛苦中離開!!!了解百草枯33醫(yī)者的最大無奈,不是不被家屬解,而是面對患者在死亡的威脅下卻束手無策!!眼睜睜地看著死神奪走個個生醫(yī)者的最大無奈,不是不被家屬34急性百草枯中毒毒代動力學、中毒機制和病理改變PQ臨床表現(xiàn)和嚴重程度分型PQ的診斷和處理原則°預后急性百草枯中毒35毒代動力學主要吸收部位在小腸,大部分經(jīng)糞便排泄。吸收后0.5-4h內(nèi)血漿濃度達峰值,幾乎可分布到各個器官。與血漿蛋白結(jié)合很少,在腎小管中不被重吸收,以原形從腎臟排出。腎臟是中毒開始濃度最高的器官。當腎功能受損時,百草可以下降10-20倍隨著肺組織主動攝取和富集百草枯,口服后15小時肺中濃度達到峰值,為血漿濃度的1090倍。富含血液的肌肉組織也較高。肺和肌肉成為毒物儲存庫,達峰值后可緩慢釋放進入血液。毒代動力學36中毒機制PQ中毒機制尚不明確,目前主要認為是質(zhì)過氧化損傷。其中對肺損傷主要機制多認為是氧化-還原反應(yīng)總體而言,百草枯有局部毒性和全身毒性,對所接觸皮膚、黏膜的局部毒性呈濃度依賴性,而全身毒性則主要呈劑量依賴性中毒機制37百帖畫性的生化制示[百草粘離子(P)過氧化物歧化酶(+21)Fe.+H±O2+O2hSo+o-芬頓反過氧化氫醺氧自由基谷膚氧化胎基由肪酸和氧自由基反應(yīng)形成結(jié)構(gòu)和蛋自變性NADH揚豐破壞類胎肪完整膜狀細胞器堿壞(如細胞額、經(jīng)粒你、肉顧體,識細雕死亡,多功能臟器功能減退或竭百帖畫性的生化制示38急性百草枯中毒課件39急性百草枯中毒課件40急性百草枯中毒課件41急性百草枯中毒課件42急性百草枯中毒課件43急性百草枯中毒課件44急