呼吸衰竭-課件

第七章呼吸系統(tǒng)疾病

第八節(jié)呼吸衰竭

RespiratoryFailure第七章呼吸系統(tǒng)疾病第八節(jié)呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性分類分類

一、急性呼吸衰竭

心肺功能原來(lái)正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。一、急性呼吸衰竭心肺功能原來(lái)病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸急性呼吸窘迫綜合癥ARDS

acuterespiratorydistresssydrome

是在多種原發(fā)病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見(jiàn)危重癥之一，病死率50%。急性呼吸窘迫綜合癥ARDSacuterespirat發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：（1）.創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，出現(xiàn)了內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白細(xì)胞PMNs、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞，使之在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔。（3）釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫。（4）PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：（2）刺激多形核白細(xì)胞PMN

Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)分流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：多見(jiàn)膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來(lái)越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)癥狀：臨床表現(xiàn)體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無(wú)羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有哮鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。體征呼吸急促而困難、發(fā)紺實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<60mmHg氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期診斷呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO2＞1判斷ARDS的指標(biāo)。早期因過(guò)度通氣，PaCO2<30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<60mmHg胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。2.毛玻璃樣。3.肺部浸潤(rùn)陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病2.急性起?。?2到48小時(shí)）3.呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通給氧不能糾正。4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)性氣胸

肺不張鑒別診斷心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)性氣胸

肺不張鑒別診斷ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧（PEEP）。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、糖皮質(zhì)激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴(kuò)張劑。8、肺泡表面活性物質(zhì)。ARDS治療原則：

二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。二、慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、COPD肺氣腫、肺水腫肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流

PaO2↓（二）肺組織病變（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓（四）胸廓病變發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。

CO2彌散速度為O2的21倍2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰呼吸衰竭-課件

發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaCO2↑PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑嚴(yán)重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓＋PaCO2↑（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼吸中樞受損：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)、淺快→淺慢臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

（三）精神神經(jīng)癥狀（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→心率↑

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（四）血液循環(huán)系統(tǒng)（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑治療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、A-V樣分流、彌散障礙、氧耗量增加

提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激

1、Ⅰ型呼衰2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min>10h/d）3、氧療方法1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）b.適應(yīng)癥2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)2、機(jī)械通氣1、呼吸性酸中毒最常見(jiàn)失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（PH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過(guò)快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒最常見(jiàn)失衡類型（四）糾正酸堿失衡和電（五）抗感染感染呼衰治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）適當(dāng)使用利尿藥（七）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）營(yíng)養(yǎng)支持呼吸功↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻（五）抗感染痰阻復(fù)習(xí)思考題1.什么是急性呼吸衰竭？最主要的原因是什么？2.呼吸衰竭按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為哪兩型？?jī)尚偷陌l(fā)病機(jī)制有何異同？3.慢性呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制有那些？4.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。復(fù)習(xí)思考題第七章呼吸系統(tǒng)疾病

第八節(jié)呼吸衰竭

RespiratoryFailure第七章呼吸系統(tǒng)疾病第八節(jié)呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性分類分類

一、急性呼吸衰竭

心肺功能原來(lái)正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。一、急性呼吸衰竭心肺功能原來(lái)病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸急性呼吸窘迫綜合癥ARDS

acuterespiratorydistresssydrome

是在多種原發(fā)病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見(jiàn)危重癥之一，病死率50%。急性呼吸窘迫綜合癥ARDSacuterespirat發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：（1）.創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，出現(xiàn)了內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白細(xì)胞PMNs、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞，使之在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔。（3）釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫。（4）PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：（2）刺激多形核白細(xì)胞PMN

Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)分流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：多見(jiàn)膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來(lái)越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)癥狀：臨床表現(xiàn)體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無(wú)羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有哮鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。體征呼吸急促而困難、發(fā)紺實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<60mmHg氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期診斷呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO2＞1判斷ARDS的指標(biāo)。早期因過(guò)度通氣，PaCO2<30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<60mmHg胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。2.毛玻璃樣。3.肺部浸潤(rùn)陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病2.急性起?。?2到48小時(shí)）3.呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通給氧不能糾正。4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)性氣胸

肺不張鑒別診斷心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)性氣胸

肺不張鑒別診斷ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧（PEEP）。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、糖皮質(zhì)激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴(kuò)張劑。8、肺泡表面活性物質(zhì)。ARDS治療原則：

二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。二、慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、COPD肺氣腫、肺水腫肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流

PaO2↓（二）肺組織病變（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓（四）胸廓病變發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。

CO2彌散速度為O2的21倍2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰呼吸衰竭-課件

發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaCO2↑PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑嚴(yán)重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓＋PaCO2↑（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼吸中樞受損：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)、淺快→淺慢臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

（三）精神神經(jīng)癥狀（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→心率↑

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（四）血液循環(huán)系統(tǒng)（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑治療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、A-V樣分流、彌散障礙、氧耗量增加

提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%