《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫

第十三章細(xì)菌的感染與免疫第十三章細(xì)菌的感染與免疫1何謂感染（傳染）指外源或內(nèi)源性細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生活中與宿主防御功能相互作用和較量，并導(dǎo)致不同程度的病理損傷的過程。何謂感染（傳染）指外源或內(nèi)源性細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生活中與宿主2第一節(jié)正常菌群與條件致病菌第一節(jié)正常菌群與條件致病菌3第一節(jié)細(xì)菌的分布一、細(xì)菌在自然界的分布數(shù)量來源感染途徑土壤較多與肥沃程度有關(guān)排泄物動(dòng)物尸體等傷口、接觸創(chuàng)傷感染等水源較多與水質(zhì)有關(guān)土壤排泄物消化道消化道疾病等空氣較少土壤塵埃唾液、飛沫呼吸道呼吸道疾病等第一節(jié)細(xì)菌的分布一、細(xì)菌在自然界的分布數(shù)量來源感染途徑土壤4二、細(xì)菌在正常人體的分布：人體正常菌群：

在正常人的體表和與外界相通的腔道中，存在著不同種類和數(shù)量的微生物，這些微生物通常對人體無害，為人體正常微生物群，通稱正常菌群。（正常人體的血液、內(nèi)臟、骨骼、肌肉等部位是無菌的。）二、細(xì)菌在正常人體的分布：人體正常菌群：5人體常見的正常菌群

部位主要菌群皮膚葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、銅綠假單胞菌、丙酸桿菌、白假絲酵

母菌、非致病性分枝桿菌。

口腔葡萄球菌、甲型和丙型鏈球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、乳桿菌、類

白喉棒狀桿菌、放線菌、螺旋體、白假絲酵母菌、梭菌。

鼻咽腔葡萄球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、類桿菌。

外耳道葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、銅綠假單胞菌、非致病性分枝桿菌。

眼結(jié)膜葡萄球菌、干燥棒狀桿菌、類白喉棒狀桿菌。

胃一般無菌

腸道大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌、葡萄球菌、

腸球菌、類桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭菌、雙歧桿菌、乳桿

菌、白假絲酵母菌

尿道葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、非致病性分枝桿菌。

陰道乳桿菌、大腸埃希菌、類白喉棒狀桿菌、白假絲酵母菌。人體常見的正常菌群部位6三、人體正常菌群及其意義參與三、人體正常菌群及其意義參與7條件致病菌：在正常情況下，正常菌群具有相對穩(wěn)定性，但在特定條件下，正常菌群與機(jī)體之間的這種生態(tài)平衡可被破壞而引起疾病，這些能引起疾病的細(xì)菌稱條件致病菌或機(jī)會(huì)致病菌。寄居部位改變機(jī)體免疫功能低下使用藥物不當(dāng)菌群失調(diào)條件致病菌：在正常情況下，正常菌群具有相對穩(wěn)8菌群失調(diào)及菌群失調(diào)癥：

菌群失調(diào)是指由于某種原因使正常菌群的種類、數(shù)量和比例發(fā)生較大的改變，導(dǎo)致機(jī)體微生態(tài)失去平衡。因嚴(yán)重菌群失調(diào)而使宿主發(fā)生的一系列臨床癥狀，引起二重感染。則稱為菌群失調(diào)癥。菌群失調(diào)及菌群失調(diào)癥：9醫(yī)院感染(hospitalinfection)又稱醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染(hospitalacquiredinfection)指病人在入院時(shí)沒有發(fā)生此病的感染、亦不處于潛伏期，而在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的感染，廣義上指醫(yī)院內(nèi)各類人群（工作人員等）所獲得的感染。特點(diǎn)：地點(diǎn)、時(shí)間、排除情況（入院前）醫(yī)院感染(hospitalinfection)10感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、呼吸道病毒泌尿道感染大腸桿菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、白假絲酵母菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌切口感染腸球菌、金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、腸桿菌屬、變形桿菌、無芽胞厭氧菌胃腸道感染沙門菌、志賀菌、病毒醫(yī)院感染中常見的微生物金黃色葡萄球菌（35.5%）綠膿假單胞菌（25%）克雷伯菌（11.8%）大腸桿菌（10.3%）感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、11致病性：細(xì)菌引起宿主疾病的性能，質(zhì)的概念。毒力：致病菌的致病性強(qiáng)弱程度，量的概念。

一般用半數(shù)致死量/半數(shù)感染量（LD50/ID50）作為測定毒力的指標(biāo)。

第二節(jié)細(xì)菌的致病性致病性：細(xì)菌引起宿主疾病的性能，質(zhì)的概念。第二節(jié)細(xì)菌的致病12毒力(virulence)毒力

致病菌的致病性強(qiáng)弱程度(量)。半數(shù)致死量(LD50)半數(shù)感染量(ID50)

在一定時(shí)間內(nèi)，通過一定途徑，能使一定體重或年齡的某種動(dòng)物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細(xì)菌數(shù)或毒素量。構(gòu)成病原菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)主要包括侵襲力和毒素。毒力(virulence)毒力致病菌的致病性強(qiáng)弱13

菌體表面結(jié)構(gòu)：莢膜、微莢膜、侵襲力菌毛等粘附因子侵襲性物質(zhì)：侵襲性酶類

外毒素毒素內(nèi)毒素毒力的組成：一、細(xì)菌的毒力

14（一）侵襲力（invasiveness）定義：指致病菌突破宿主的防御機(jī)制，侵入宿主生理內(nèi)環(huán)境中，定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。侵襲力與細(xì)菌菌體表面結(jié)構(gòu)和侵襲性物質(zhì)相關(guān)。

1）菌體表面結(jié)構(gòu)2）侵襲性物質(zhì)

（一）侵襲力（invasiveness）定義：151、菌體表面結(jié)構(gòu)1）菌毛黏附素：由細(xì)菌的菌毛分泌，存在于菌毛頂端如：大腸埃希菌的定植因子抗原、淋病奈瑟菌的菌毛黏附素。2）非菌毛黏附素：為細(xì)菌表面的某些成分，如革蘭陽性菌細(xì)胞壁的成分和革蘭陰性菌的外膜蛋白，如A群鏈球菌、金黃色葡萄球細(xì)胞壁上的脂磷壁酸（LTA）等。

黏附素特異性受體接合（1）黏附素：是細(xì)菌表面與黏附相關(guān)的蛋白質(zhì)。1、菌體表面結(jié)構(gòu)1）菌毛黏附素：16（2）莢膜、微莢膜

細(xì)菌的莢膜和微莢膜本身沒有毒性，但具有抗吞噬和抗有害物質(zhì)的殺傷作用，從而增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力。莢膜在細(xì)菌的免疫逃逸現(xiàn)象中起著重要的作用。例如：炭疽桿菌、肺炎鏈球菌莢膜；A群鏈球菌的M蛋白、傷寒沙門菌的Vi抗原、大腸埃希菌的K抗原等都是構(gòu)成微莢膜的組分。（2）莢膜、微莢膜

細(xì)菌的莢膜和微莢膜本身沒有毒性，但具有抗172、侵襲性物質(zhì)

細(xì)菌由侵入的部位向組織擴(kuò)散時(shí)，常產(chǎn)生一些對宿主細(xì)胞有損傷作用的侵襲性物質(zhì)。如：葡萄球菌凝固酶、A群鏈球菌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、DNA酶等。2、侵襲性物質(zhì)細(xì)菌由侵入的部位向18（二）毒素（toxin）毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分?？芍苯踊蜷g接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官。分為外毒素（exotoxin）和內(nèi)毒素（endotoxin），其來源、性質(zhì)和作用不同。（二）毒素（toxin）毒素是細(xì)菌在生191、外毒素（1）來源：主要為G+菌：破傷風(fēng)梭菌、肉毒梭菌、白喉?xiàng)U菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等

次要為G-菌：痢疾桿菌、鼠疫桿菌、霍亂弧菌綠膿桿菌、產(chǎn)毒型大腸埃希菌

多數(shù)外毒素由細(xì)菌分泌到細(xì)胞外，少數(shù)細(xì)菌（志賀氏菌和產(chǎn)毒型大腸埃希菌）的外毒素由細(xì)菌裂解后才釋放到細(xì)胞外。1、外毒素（1）來源：20肉毒毒素最強(qiáng)——神經(jīng)毒素1mg能殺死2億只小鼠，毒性比KCN大1萬倍。

破傷風(fēng)痙攣毒素——神經(jīng)毒素阻斷上下神經(jīng)元之間正常抑制性沖動(dòng)傳遞，導(dǎo)致骨骼肌強(qiáng)直性痙攣。2）毒性作用強(qiáng)，并對組織有一定選擇性1）大多數(shù)外毒素是蛋白質(zhì)（2）特點(diǎn)：肉毒毒素最強(qiáng)——神經(jīng)毒素2）毒性作用強(qiáng)，并對組織有一定選擇性21《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫22

破傷風(fēng)痙攣毒素60℃20分鐘白喉毒素58～60℃1～2小時(shí)葡萄球菌腸毒素100℃30分鐘3）對理化因素不穩(wěn)定，多數(shù)不耐熱：4）抗原性強(qiáng)，可脫毒制成類毒素

人工方法（0.3～0.4%甲醛）處理脫毒，保留抗原性成類毒素；注入機(jī)體后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，具有中和外毒素作用。如：破傷風(fēng)抗毒素（TAT）破傷風(fēng)痙攣毒素60℃23按其對宿主細(xì)胞的親和性及作用方式分為：神經(jīng)毒素：破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素細(xì)胞毒素：白喉毒素、致熱外毒素（A群鏈球菌）腸毒素：

霍亂腸毒素、金黃色葡萄球菌腸毒素5）分類：按其對宿主細(xì)胞的親和性及作用方式分為：5）分類：242、內(nèi)毒素（endotoxin）（1）來源：是G－菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（LPS），螺旋體、立克次體等胞壁中也具有內(nèi)毒素樣物質(zhì)。菌體死亡破裂或人工裂解后釋放

2、內(nèi)毒素（endotoxin）（1）來源：25脂質(zhì)雙層脂多糖(lipopolysaccharideLPS):由脂質(zhì)A, 核心多糖和特異性多糖組成脂質(zhì)A:內(nèi)毒素生物活性主要組分,無種屬特異性核心多糖:有屬特異性特異性多糖:G-菌的菌體抗原(O抗原)

有種特異性脂質(zhì)雙層脂多糖(lipopolysaccharide26①產(chǎn)生于G－菌，G+菌不存在。

②理化因素穩(wěn)定，耐熱

100℃1小時(shí)不破壞，需160℃2～4小時(shí)③毒性弱，無選擇性

毒性和生物活性單位：脂質(zhì)A

④抗原性弱，不能脫毒成類毒素內(nèi)毒素注入機(jī)體亦產(chǎn)生的相應(yīng)抗體，但中和內(nèi)毒素作用很弱。（2）特點(diǎn)：①產(chǎn)生于G－菌，G+菌不存在。（2）特27①發(fā)熱反應(yīng)：級微量內(nèi)毒素入血即可引起發(fā)熱反應(yīng)②白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素→WBC↓↑（LPS誘生中性粒C釋放因子→骨髓→中性粒C↑）

例外的是傷寒桿菌感染后WBC↓③彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

（3）致病作用：不同細(xì)菌大致相同①發(fā)熱反應(yīng)：級微量內(nèi)毒素入血即可引起發(fā)熱反應(yīng)（3）致病作用28《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫29《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫30《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫31《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫32《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫33《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫34④內(nèi)毒素血癥與休克：當(dāng)血液中有大量G—生長繁殖時(shí)，或病灶中的細(xì)菌釋放大量內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)時(shí)，宿主機(jī)體可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥?？梢鹞⒀h(huán)衰竭和低血壓為特征的內(nèi)毒素休克。④內(nèi)毒素血癥與休克：35外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘

160℃，2～4小時(shí)

作用方式與受體結(jié)合刺激細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、內(nèi)毒素血癥、休克、DIC抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱，不形成類毒素外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與36與細(xì)菌的毒力成反比例毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大與細(xì)菌的毒力密切相關(guān)；毒力強(qiáng)則所需菌量少，反之則多。二、細(xì)菌侵入的數(shù)量三、細(xì)菌侵入門戶

細(xì)菌需要通過特定途徑侵入宿主器官和細(xì)胞引起感染。與細(xì)菌的毒力成反比例毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌量越小37第三節(jié)感染的來源與發(fā)展第三節(jié)感染的來源與發(fā)展38 外源性感染引起感染病原體的來源不同 內(nèi)源性感染 社會(huì)感染感染發(fā)生場所不同 醫(yī)院感染感染的來源 外源性感染感染的來源39感染的來源：外源性感染(exogenousinfection)：傳染源來自體外而引起的感染。傳染源：病人、帶菌者、帶菌動(dòng)物傳播途徑：呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、節(jié)肢動(dòng)物媒介、血液、多途徑感染（結(jié)核）內(nèi)源性感染(endogenousinfection)：體內(nèi)正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌、某些曾感染過而潛伏下來的病原菌的再次感染。傳染源來自自身的感染。感染的來源：40醫(yī)院感染(hospitalinfection)又稱醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染(hospitalacquiredinfection)指病人在入院時(shí)沒有發(fā)生此病的感染、亦不處于潛伏期，而在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的感染，廣義上指醫(yī)院內(nèi)各類人群（工作人員等）所獲得的感染。特點(diǎn)：地點(diǎn)、時(shí)間、排除情況（入院前）醫(yī)院感染(hospitalinfection)41現(xiàn)狀及危害性全球感染率為3～20%，我國發(fā)生醫(yī)院感染約為500萬例/年，感染率約為4.6%，其中醫(yī)院死亡病人中，約1/3～1/4直接死于醫(yī)院感染。

醫(yī)院感染與醫(yī)院相依并存。隨著患者免疫力的下降，條件致病菌感染率的增加；現(xiàn)代診斷和治療手段的不斷提高，尤其是侵入性醫(yī)療設(shè)備和抗菌藥物及免疫抑制劑的廣泛使用，醫(yī)院感染已經(jīng)成為世界各國各級醫(yī)院面臨的突出的公共衛(wèi)生問題。

現(xiàn)狀及危害性42胃插管術(shù)胃插管術(shù)43氣管插管術(shù)氣管插管術(shù)44感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、呼吸道病毒泌尿道感染大腸桿菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、白假絲酵母菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌切口感染腸球菌、金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、腸桿菌屬、變形桿菌、無芽胞厭氧菌胃腸道感染沙門菌、志賀菌、病毒醫(yī)院感染中常見的微生物金黃色葡萄球菌（35.5%）綠膿假單胞菌（25%）克雷伯菌（11.8%）大腸桿菌（10.3%）感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、45二、感染的傳播方式與途徑呼吸道感染消化道感染接觸感染創(chuàng)傷感染節(jié)肢動(dòng)物感染二、感染的傳播方式與途徑呼吸道感染46三、感染類型感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是宿主體和致病菌相互作用的復(fù)雜過程，根據(jù)兩者力量對比，感染類型可分為：

不感染 隱性感染 潛伏感染 顯性感染 帶菌狀態(tài)

三、感染類型感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是47《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫481.隱性感染(亞臨床感染)：

機(jī)體抗感染免疫力較強(qiáng)，或侵入的病原菌數(shù)量少、毒力較弱，病原菌感染后對機(jī)體的損害較輕，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。2.潛伏感染(latentinfection)：

當(dāng)機(jī)體與病原菌相互作用過程中，暫時(shí)處于平衡狀態(tài)，病原菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一旦機(jī)體免疫力低下，潛伏的病原菌大量生長繁殖而引發(fā)疾病。如結(jié)核分枝桿菌感染的類型1.隱性感染(亞臨床感染)：感染的類型493.顯性感染：

機(jī)體抗感染免疫力較弱，或侵入的病原菌毒力強(qiáng)、數(shù)量多，或機(jī)體抗感染免疫力相對較弱。以致機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害，出現(xiàn)一系列明顯臨床癥狀。(１)根據(jù)病情緩急分：急性感染(acuteinfection)慢性感染(chronicinfection)(２)根據(jù)感染部位分為：局部感染(localinfection)

全身感染(systemicinfection)毒血癥(toxemia)菌血癥(bacteremia)敗血癥(septicemia)膿毒血癥(pyemia)內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)3.顯性感染：50毒血癥：病原菌在宿主機(jī)體局部組織生長繁殖不進(jìn)入血流，但其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血流并損傷易感的組織和細(xì)胞，導(dǎo)致特殊的毒性癥狀。----白喉、破傷風(fēng)等。內(nèi)毒素血癥：陰性菌侵入血流大量繁殖，，崩解后釋放出大量內(nèi)毒素，或病灶中死亡后釋放的內(nèi)毒素進(jìn)入血液，引起內(nèi)毒素血癥。菌血癥：病原菌由原發(fā)部位一時(shí)性或間斷性侵入血流，但未在血中繁殖。敗血癥：病原菌侵入血流并大量繁殖，產(chǎn)生內(nèi)或外毒素等毒性物質(zhì)，引起全身中毒癥狀。膿毒血癥：化膿性細(xì)菌由局部侵入血流后大量繁殖，并通過血液循環(huán)向全身擴(kuò)散，產(chǎn)生新的化膿性病灶?！夺t(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫51４.帶菌狀態(tài)：

機(jī)體在顯性感染或隱性感染后,病原菌并未及時(shí)消失，而在體內(nèi)繼續(xù)留存一定時(shí)間并不斷向體外排菌，與機(jī)體免疫力處于相對平衡狀態(tài)，稱之為帶菌狀態(tài)。處于帶菌狀態(tài)的人稱為帶菌者。４.帶菌狀態(tài)：52《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫53第四節(jié)機(jī)體的抗感染免疫第四節(jié)機(jī)體的抗感染免疫54 非特異性免疫 機(jī)體的抗菌免疫 特異性免疫抗菌免疫是指機(jī)體抵御細(xì)菌感染的能力。 非特異性免疫抗菌免疫是指機(jī)體抵御細(xì)菌感染的能力。55固有免疫（非特異性免疫、天然免疫）

人類在長期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中，逐步建立起來的一些防御致病菌等抗原的功能。

適應(yīng)性免疫（特異性免疫、獲得性免疫）

個(gè)體出生后在生活過程中與致病菌及其毒性代謝產(chǎn)物等抗原分子接觸后產(chǎn)生的一系列免疫防御功能。固有免疫（非特異性免疫、天然免疫）56一、非特異性免疫一、非特異性免疫57《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫58（二）吞噬細(xì)胞1、種類小吞噬細(xì)胞：指中性粒細(xì)胞，血流中僅10小時(shí)左右入組織→壽命1～3天。大吞噬細(xì)胞：血液中單核細(xì)胞和組織中的巨噬細(xì)胞?！鷺?gòu)成單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。（二）吞噬細(xì)胞1、種類59吞噬和殺菌過程

接觸吞入殺滅（消化）吞噬、吞飲吞噬和殺菌過程接觸吞噬、吞飲603、吞噬作用的后果：

1）完全吞噬：細(xì)菌被吞噬后5—10分鐘內(nèi)死亡，30—60分鐘內(nèi)被消化分解（化膿性球菌）等。2）不完全吞噬：

結(jié)核桿菌，布氏桿菌，軍團(tuán)菌、麻風(fēng)分枝桿菌等胞內(nèi)菌不僅不被殺死，甚至在胞內(nèi)生長繁殖，隨之?dāng)U散。3）在吞噬過程中，吞噬細(xì)胞所產(chǎn)生的酶也可破壞鄰近的正常組織，造成其損傷和發(fā)生炎癥反應(yīng)。3、吞噬作用的后果：1）完全吞噬：61

（三）體液中的抗微生物物質(zhì)1、補(bǔ)體：正常人和哺乳動(dòng)物血清中的一組具有酶活性的球蛋白。（酶原狀態(tài)---激活---發(fā)揮殺滅作用）

2、溶菌酶：主要源于呑噬細(xì)胞，是一種低分子堿性蛋白，廣泛存在于機(jī)體正常組織和體液中。（在特異性的抗體參與下，溶菌酶也能破壞革蘭氏陰性菌）3、防御素：是一類富含精氨酸的小分子多肽，其作用主是殺滅胞外感染的細(xì)菌。4、其它：干擾素、白細(xì)胞素等

（三）體液中的抗微生物物質(zhì)1、補(bǔ)體：正常人和哺乳動(dòng)物血清中62又稱后天性免疫或獲得性免疫，它有明顯的針對性記憶，再次接觸相同的抗原可使免疫效應(yīng)增強(qiáng)。 胞外菌感染的免疫特異性免疫 胞內(nèi)菌感染的免疫二、特異性免疫

又稱后天性免疫或獲得性免疫，它有明顯的針對性記憶，再次631、胞外菌感染的免疫：

是由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的通過產(chǎn)生抗體而發(fā)揮效應(yīng)的免疫應(yīng)答。

是指由特異性抗體起主要作用的免疫應(yīng)答，主要針對胞外寄生菌和毒素。

IgG類抗體有調(diào)理作用 抗毒素有中和作用特異性抗體的作用 SIgA阻擋作用 IgM、IgG有激活補(bǔ)體作用1、胞外菌感染的免疫： IgG類抗體64胞外菌：寄居在宿主細(xì)胞外的組織間隙和血液、組織液和淋巴液中的細(xì)菌。大多數(shù)致病菌屬胞外菌如：葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、白喉棒狀桿菌、破傷風(fēng)桿菌等?？拱饩腥镜闹饕康模簹缂?xì)菌、中和毒素。胞外菌感染的免疫胞外菌：胞外菌感染的免疫652、胞內(nèi)菌感染的免疫：

是由T細(xì)胞介導(dǎo)的通過產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞及細(xì)胞因子而發(fā)揮效應(yīng)的免疫應(yīng)答。是以T細(xì)胞為主的免疫應(yīng)答；主要針對胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌感染。（1）CTL：主要功能特異性直接殺傷靶細(xì)胞（2）CD4+Th細(xì)胞：主要功能活化吞噬細(xì)胞

2、胞內(nèi)菌感染的免疫：是由T細(xì)胞介導(dǎo)的通過產(chǎn)66《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫67《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫68《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫69[小結(jié)]掌握正常菌群、機(jī)會(huì)性致病菌、菌群失調(diào)、菌群失調(diào)癥的概念及機(jī)會(huì)性致病菌的致病條件。掌握細(xì)菌的致病性、毒力的概念及毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)，全身性感染的類型。熟悉感染來源和途徑。了解機(jī)體抗細(xì)菌免疫，醫(yī)院感染。[小結(jié)]掌握正常菌群、機(jī)會(huì)性致病菌、菌群失調(diào)、菌群失調(diào)癥的概70第十三章細(xì)菌的感染與免疫第十三章細(xì)菌的感染與免疫71何謂感染（傳染）指外源或內(nèi)源性細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生活中與宿主防御功能相互作用和較量，并導(dǎo)致不同程度的病理損傷的過程。何謂感染（傳染）指外源或內(nèi)源性細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生活中與宿主72第一節(jié)正常菌群與條件致病菌第一節(jié)正常菌群與條件致病菌73第一節(jié)細(xì)菌的分布一、細(xì)菌在自然界的分布數(shù)量來源感染途徑土壤較多與肥沃程度有關(guān)排泄物動(dòng)物尸體等傷口、接觸創(chuàng)傷感染等水源較多與水質(zhì)有關(guān)土壤排泄物消化道消化道疾病等空氣較少土壤塵埃唾液、飛沫呼吸道呼吸道疾病等第一節(jié)細(xì)菌的分布一、細(xì)菌在自然界的分布數(shù)量來源感染途徑土壤74二、細(xì)菌在正常人體的分布：人體正常菌群：

在正常人的體表和與外界相通的腔道中，存在著不同種類和數(shù)量的微生物，這些微生物通常對人體無害，為人體正常微生物群，通稱正常菌群。（正常人體的血液、內(nèi)臟、骨骼、肌肉等部位是無菌的。）二、細(xì)菌在正常人體的分布：人體正常菌群：75人體常見的正常菌群

部位主要菌群皮膚葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、銅綠假單胞菌、丙酸桿菌、白假絲酵

母菌、非致病性分枝桿菌。

口腔葡萄球菌、甲型和丙型鏈球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、乳桿菌、類

白喉棒狀桿菌、放線菌、螺旋體、白假絲酵母菌、梭菌。

鼻咽腔葡萄球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌、類桿菌。

外耳道葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、銅綠假單胞菌、非致病性分枝桿菌。

眼結(jié)膜葡萄球菌、干燥棒狀桿菌、類白喉棒狀桿菌。

胃一般無菌

腸道大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌、葡萄球菌、

腸球菌、類桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭菌、雙歧桿菌、乳桿

菌、白假絲酵母菌

尿道葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、非致病性分枝桿菌。

陰道乳桿菌、大腸埃希菌、類白喉棒狀桿菌、白假絲酵母菌。人體常見的正常菌群部位76三、人體正常菌群及其意義參與三、人體正常菌群及其意義參與77條件致病菌：在正常情況下，正常菌群具有相對穩(wěn)定性，但在特定條件下，正常菌群與機(jī)體之間的這種生態(tài)平衡可被破壞而引起疾病，這些能引起疾病的細(xì)菌稱條件致病菌或機(jī)會(huì)致病菌。寄居部位改變機(jī)體免疫功能低下使用藥物不當(dāng)菌群失調(diào)條件致病菌：在正常情況下，正常菌群具有相對穩(wěn)78菌群失調(diào)及菌群失調(diào)癥：

菌群失調(diào)是指由于某種原因使正常菌群的種類、數(shù)量和比例發(fā)生較大的改變，導(dǎo)致機(jī)體微生態(tài)失去平衡。因嚴(yán)重菌群失調(diào)而使宿主發(fā)生的一系列臨床癥狀，引起二重感染。則稱為菌群失調(diào)癥。菌群失調(diào)及菌群失調(diào)癥：79醫(yī)院感染(hospitalinfection)又稱醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染(hospitalacquiredinfection)指病人在入院時(shí)沒有發(fā)生此病的感染、亦不處于潛伏期，而在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的感染，廣義上指醫(yī)院內(nèi)各類人群（工作人員等）所獲得的感染。特點(diǎn)：地點(diǎn)、時(shí)間、排除情況（入院前）醫(yī)院感染(hospitalinfection)80感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、呼吸道病毒泌尿道感染大腸桿菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、白假絲酵母菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌切口感染腸球菌、金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、腸桿菌屬、變形桿菌、無芽胞厭氧菌胃腸道感染沙門菌、志賀菌、病毒醫(yī)院感染中常見的微生物金黃色葡萄球菌（35.5%）綠膿假單胞菌（25%）克雷伯菌（11.8%）大腸桿菌（10.3%）感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、81致病性：細(xì)菌引起宿主疾病的性能，質(zhì)的概念。毒力：致病菌的致病性強(qiáng)弱程度，量的概念。

一般用半數(shù)致死量/半數(shù)感染量（LD50/ID50）作為測定毒力的指標(biāo)。

第二節(jié)細(xì)菌的致病性致病性：細(xì)菌引起宿主疾病的性能，質(zhì)的概念。第二節(jié)細(xì)菌的致病82毒力(virulence)毒力

致病菌的致病性強(qiáng)弱程度(量)。半數(shù)致死量(LD50)半數(shù)感染量(ID50)

在一定時(shí)間內(nèi)，通過一定途徑，能使一定體重或年齡的某種動(dòng)物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細(xì)菌數(shù)或毒素量。構(gòu)成病原菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)主要包括侵襲力和毒素。毒力(virulence)毒力致病菌的致病性強(qiáng)弱83

菌體表面結(jié)構(gòu)：莢膜、微莢膜、侵襲力菌毛等粘附因子侵襲性物質(zhì)：侵襲性酶類

外毒素毒素內(nèi)毒素毒力的組成：一、細(xì)菌的毒力

84（一）侵襲力（invasiveness）定義：指致病菌突破宿主的防御機(jī)制，侵入宿主生理內(nèi)環(huán)境中，定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。侵襲力與細(xì)菌菌體表面結(jié)構(gòu)和侵襲性物質(zhì)相關(guān)。

1）菌體表面結(jié)構(gòu)2）侵襲性物質(zhì)

（一）侵襲力（invasiveness）定義：851、菌體表面結(jié)構(gòu)1）菌毛黏附素：由細(xì)菌的菌毛分泌，存在于菌毛頂端如：大腸埃希菌的定植因子抗原、淋病奈瑟菌的菌毛黏附素。2）非菌毛黏附素：為細(xì)菌表面的某些成分，如革蘭陽性菌細(xì)胞壁的成分和革蘭陰性菌的外膜蛋白，如A群鏈球菌、金黃色葡萄球細(xì)胞壁上的脂磷壁酸（LTA）等。

黏附素特異性受體接合（1）黏附素：是細(xì)菌表面與黏附相關(guān)的蛋白質(zhì)。1、菌體表面結(jié)構(gòu)1）菌毛黏附素：86（2）莢膜、微莢膜

細(xì)菌的莢膜和微莢膜本身沒有毒性，但具有抗吞噬和抗有害物質(zhì)的殺傷作用，從而增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力。莢膜在細(xì)菌的免疫逃逸現(xiàn)象中起著重要的作用。例如：炭疽桿菌、肺炎鏈球菌莢膜；A群鏈球菌的M蛋白、傷寒沙門菌的Vi抗原、大腸埃希菌的K抗原等都是構(gòu)成微莢膜的組分。（2）莢膜、微莢膜

細(xì)菌的莢膜和微莢膜本身沒有毒性，但具有抗872、侵襲性物質(zhì)

細(xì)菌由侵入的部位向組織擴(kuò)散時(shí)，常產(chǎn)生一些對宿主細(xì)胞有損傷作用的侵襲性物質(zhì)。如：葡萄球菌凝固酶、A群鏈球菌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、DNA酶等。2、侵襲性物質(zhì)細(xì)菌由侵入的部位向88（二）毒素（toxin）毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分?？芍苯踊蜷g接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官。分為外毒素（exotoxin）和內(nèi)毒素（endotoxin），其來源、性質(zhì)和作用不同。（二）毒素（toxin）毒素是細(xì)菌在生891、外毒素（1）來源：主要為G+菌：破傷風(fēng)梭菌、肉毒梭菌、白喉?xiàng)U菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等

次要為G-菌：痢疾桿菌、鼠疫桿菌、霍亂弧菌綠膿桿菌、產(chǎn)毒型大腸埃希菌

多數(shù)外毒素由細(xì)菌分泌到細(xì)胞外，少數(shù)細(xì)菌（志賀氏菌和產(chǎn)毒型大腸埃希菌）的外毒素由細(xì)菌裂解后才釋放到細(xì)胞外。1、外毒素（1）來源：90肉毒毒素最強(qiáng)——神經(jīng)毒素1mg能殺死2億只小鼠，毒性比KCN大1萬倍。

破傷風(fēng)痙攣毒素——神經(jīng)毒素阻斷上下神經(jīng)元之間正常抑制性沖動(dòng)傳遞，導(dǎo)致骨骼肌強(qiáng)直性痙攣。2）毒性作用強(qiáng)，并對組織有一定選擇性1）大多數(shù)外毒素是蛋白質(zhì)（2）特點(diǎn)：肉毒毒素最強(qiáng)——神經(jīng)毒素2）毒性作用強(qiáng)，并對組織有一定選擇性91《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫92

破傷風(fēng)痙攣毒素60℃20分鐘白喉毒素58～60℃1～2小時(shí)葡萄球菌腸毒素100℃30分鐘3）對理化因素不穩(wěn)定，多數(shù)不耐熱：4）抗原性強(qiáng)，可脫毒制成類毒素

人工方法（0.3～0.4%甲醛）處理脫毒，保留抗原性成類毒素；注入機(jī)體后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，具有中和外毒素作用。如：破傷風(fēng)抗毒素（TAT）破傷風(fēng)痙攣毒素60℃93按其對宿主細(xì)胞的親和性及作用方式分為：神經(jīng)毒素：破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素細(xì)胞毒素：白喉毒素、致熱外毒素（A群鏈球菌）腸毒素：

霍亂腸毒素、金黃色葡萄球菌腸毒素5）分類：按其對宿主細(xì)胞的親和性及作用方式分為：5）分類：942、內(nèi)毒素（endotoxin）（1）來源：是G－菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（LPS），螺旋體、立克次體等胞壁中也具有內(nèi)毒素樣物質(zhì)。菌體死亡破裂或人工裂解后釋放

2、內(nèi)毒素（endotoxin）（1）來源：95脂質(zhì)雙層脂多糖(lipopolysaccharideLPS):由脂質(zhì)A, 核心多糖和特異性多糖組成脂質(zhì)A:內(nèi)毒素生物活性主要組分,無種屬特異性核心多糖:有屬特異性特異性多糖:G-菌的菌體抗原(O抗原)

有種特異性脂質(zhì)雙層脂多糖(lipopolysaccharide96①產(chǎn)生于G－菌，G+菌不存在。

②理化因素穩(wěn)定，耐熱

100℃1小時(shí)不破壞，需160℃2～4小時(shí)③毒性弱，無選擇性

毒性和生物活性單位：脂質(zhì)A

④抗原性弱，不能脫毒成類毒素內(nèi)毒素注入機(jī)體亦產(chǎn)生的相應(yīng)抗體，但中和內(nèi)毒素作用很弱。（2）特點(diǎn)：①產(chǎn)生于G－菌，G+菌不存在。（2）特97①發(fā)熱反應(yīng)：級微量內(nèi)毒素入血即可引起發(fā)熱反應(yīng)②白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素→WBC↓↑（LPS誘生中性粒C釋放因子→骨髓→中性粒C↑）

例外的是傷寒桿菌感染后WBC↓③彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

（3）致病作用：不同細(xì)菌大致相同①發(fā)熱反應(yīng)：級微量內(nèi)毒素入血即可引起發(fā)熱反應(yīng)（3）致病作用98《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫99《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫100《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫101《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫102《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫103《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫104④內(nèi)毒素血癥與休克：當(dāng)血液中有大量G—生長繁殖時(shí)，或病灶中的細(xì)菌釋放大量內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)時(shí)，宿主機(jī)體可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥?？梢鹞⒀h(huán)衰竭和低血壓為特征的內(nèi)毒素休克。④內(nèi)毒素血癥與休克：105外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘

160℃，2～4小時(shí)

作用方式與受體結(jié)合刺激細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、內(nèi)毒素血癥、休克、DIC抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱，不形成類毒素外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與106與細(xì)菌的毒力成反比例毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大與細(xì)菌的毒力密切相關(guān)；毒力強(qiáng)則所需菌量少，反之則多。二、細(xì)菌侵入的數(shù)量三、細(xì)菌侵入門戶

細(xì)菌需要通過特定途徑侵入宿主器官和細(xì)胞引起感染。與細(xì)菌的毒力成反比例毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌量越小107第三節(jié)感染的來源與發(fā)展第三節(jié)感染的來源與發(fā)展108 外源性感染引起感染病原體的來源不同 內(nèi)源性感染 社會(huì)感染感染發(fā)生場所不同 醫(yī)院感染感染的來源 外源性感染感染的來源109感染的來源：外源性感染(exogenousinfection)：傳染源來自體外而引起的感染。傳染源：病人、帶菌者、帶菌動(dòng)物傳播途徑：呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、節(jié)肢動(dòng)物媒介、血液、多途徑感染（結(jié)核）內(nèi)源性感染(endogenousinfection)：體內(nèi)正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌、某些曾感染過而潛伏下來的病原菌的再次感染。傳染源來自自身的感染。感染的來源：110醫(yī)院感染(hospitalinfection)又稱醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染(hospitalacquiredinfection)指病人在入院時(shí)沒有發(fā)生此病的感染、亦不處于潛伏期，而在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的感染，廣義上指醫(yī)院內(nèi)各類人群（工作人員等）所獲得的感染。特點(diǎn)：地點(diǎn)、時(shí)間、排除情況（入院前）醫(yī)院感染(hospitalinfection)111現(xiàn)狀及危害性全球感染率為3～20%，我國發(fā)生醫(yī)院感染約為500萬例/年，感染率約為4.6%，其中醫(yī)院死亡病人中，約1/3～1/4直接死于醫(yī)院感染。

醫(yī)院感染與醫(yī)院相依并存。隨著患者免疫力的下降，條件致病菌感染率的增加；現(xiàn)代診斷和治療手段的不斷提高，尤其是侵入性醫(yī)療設(shè)備和抗菌藥物及免疫抑制劑的廣泛使用，醫(yī)院感染已經(jīng)成為世界各國各級醫(yī)院面臨的突出的公共衛(wèi)生問題。

現(xiàn)狀及危害性112胃插管術(shù)胃插管術(shù)113氣管插管術(shù)氣管插管術(shù)114感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、呼吸道病毒泌尿道感染大腸桿菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、白假絲酵母菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌切口感染腸球菌、金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、腸桿菌屬、變形桿菌、無芽胞厭氧菌胃腸道感染沙門菌、志賀菌、病毒醫(yī)院感染中常見的微生物金黃色葡萄球菌（35.5%）綠膿假單胞菌（25%）克雷伯菌（11.8%）大腸桿菌（10.3%）感染部位常見的微生物呼吸道感染銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、115二、感染的傳播方式與途徑呼吸道感染消化道感染接觸感染創(chuàng)傷感染節(jié)肢動(dòng)物感染二、感染的傳播方式與途徑呼吸道感染116三、感染類型感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是宿主體和致病菌相互作用的復(fù)雜過程，根據(jù)兩者力量對比，感染類型可分為：

不感染 隱性感染 潛伏感染 顯性感染 帶菌狀態(tài)

三、感染類型感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是117《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章-細(xì)菌的感染和免疫1181.隱性感染(亞臨床感染)：

機(jī)體抗感染免疫力較強(qiáng)，或侵入的病原菌數(shù)量少、毒力較弱，病原菌感染后對機(jī)體的損害較輕，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。2.潛伏感染(latentinfection)：

當(dāng)機(jī)體與病原菌相互作用過程中，暫時(shí)處于平衡狀態(tài)，病原菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一旦機(jī)體免疫力低下，潛伏的病原菌大量生長繁殖而引發(fā)疾病。如結(jié)核分枝桿菌感染的類型1.隱性感染(亞臨床感染)：感染的類型1193.顯性感染：

機(jī)體抗感染免疫力較弱，或侵入的病原菌毒力強(qiáng)、數(shù)量多，或機(jī)體抗感染免疫力相對較弱。以致機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害，出現(xiàn)一系列明顯臨床癥狀。(１)根據(jù)病情緩急分：急性感染(acuteinfection)慢性感染(chronicinfection)(２)根據(jù)感染部位分為：局部感染(localinfection)

全身感染(systemicinfection)毒血癥(toxemia)菌血癥(bacteremia)敗血癥(septicemia)膿毒血癥(pyemia)內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)3.顯性感染：120毒血癥：病原菌在宿主機(jī)體局部組織生長繁殖不進(jìn)入血流，但其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血流并損傷易感的組織和細(xì)胞，導(dǎo)致特殊的毒性癥狀。----白喉、破傷風(fēng)等。內(nèi)毒素血癥：陰性菌侵入血流大量繁殖，，崩解后釋放出大量內(nèi)毒素，或病灶中死亡后釋放的內(nèi)毒素進(jìn)入血液，引起內(nèi)毒素血癥。菌血癥：病原菌由原發(fā)部位一時(shí)性或間斷性侵入血流，但未在血中繁殖。敗血癥：病原菌侵入血流并大量繁殖，產(chǎn)生內(nèi)或外毒素等毒性物質(zhì)，引起全身中毒癥狀。膿毒血癥：化膿性細(xì)菌由局部侵入血流后大量繁殖，并通過血液循環(huán)向全身擴(kuò)散，產(chǎn)生新的化膿性病灶?！夺t(yī)學(xué)免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》課件第十三章