冠心病合并心衰授課課件

冠心病合并心衰冠心病合并心衰1急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主2缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略AmHeartJ.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)微循環(huán)損傷個體易感性預測因素(D)CoronarywedgepressureandMPV.如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議2007Mar;93(3):313-8.冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.閉塞近端血栓長度＞5mm腺苷與心肌上的A2受體結合，通過cAMP激活途徑可抑制NR時心肌局部的炎癥反應，縮小梗死面積對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.約75%的慢性HF惡化左室收縮功能(LVEF)降低或正常約25%的新發(fā)HF冠心病大面積心梗后、急性心肌炎慢性心衰惡化是導致心衰住院的最常見原因缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略約75%的慢性HF惡化慢性3冠心病與急性心衰冠心?。毙孕募」Ｋ溃毖孕募〔。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。冠心病合并急性心衰的大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，治療缺少規(guī)范，是我國心血管病急癥救治的一個薄弱環(huán)節(jié)冠心病與急性心衰冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌?。┦切乃プ?急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡早開通梗死相關血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反復急性冠脈綜合征風險，如血流動力學不穩(wěn)定，可行緊急血運重建（Ⅰ，A）對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡5缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評估心功能評估缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評估心功能評估6缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義7急性心衰的臨床評估急性心衰的臨床評估8缺血性心肌病合并急性心衰血運重建適用人群一般可作以下考慮：伴心衰的心絞痛患者沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。CABG或PCI的選擇，應綜合考慮冠脈病變程度、血運重建的完全程度、相關的瓣膜病及并存疾病。缺血性心肌病合并急性心衰血運重建適用人群一般可作以下考慮：伴9缺血性心肌病合并急性心衰PCI風險增高圍術期病死率2.4%-7%，顯著高于心功能正常者冠脈病變多為三支病變，CTO病變多見心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重一旦發(fā)生冠脈急性閉塞，可迅速進展為心源性休克缺血性心肌病合并急性心衰PCI風險增高圍術期病死率2.4%-10缺血性心肌病合并急性心衰PCI時機選擇有爭議1.心衰糾正程度2.能否從PCI中獲益？安全性？這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議缺血性心肌病合并急性心衰PCI時機選擇有爭議1.心衰糾正程11冠心病合并心衰授課課件12冠心病合并心衰授課課件13缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評估2.存活心肌評價3.部分血運重建或分期完全血運重建4.PCI通路選擇5.造影劑選擇6.術中循環(huán)支持裝置應用7.術中特殊藥物使用缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評估14缺血性心肌病合并急性心衰JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7球囊擴張次數(shù)、壓力及時間對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復流有關對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭能否從PCI中獲益？安全性？缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略無復流現(xiàn)象的病理機制閉塞近端血栓長度＞5mm冠狀動脈分級及主要功能注意從嚴重心衰中識別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高CABG或PCI的選擇，應綜合考慮冠脈病變程度、血運重建的完全程度、相關的瓣膜病及并存疾病。1.急性心衰的臨床評估注意從嚴重心衰中識別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者

冠狀動脈造影有助明確診斷對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰1.急性心衰的臨床評估注意從嚴重心衰15冠心病合并心衰授課課件162.存活心肌評價2.存活心肌評價17約75%的慢性HF惡化約75%的慢性HF惡化心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。其中AMI介入治療后為2.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.閉塞近端血栓長度＞5mm校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略約75%的慢性HF惡化18冠心病合并心衰授課課件19缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復流有關心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。4％～14％，平均約11.無復流現(xiàn)象的病理機制閉塞近端血栓長度＞5mm缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)20冠心病合并心衰授課課件21小結小結22冠心病合并心衰授課課件23謝謝謝謝24冠心病伴急性心衰PCI時機急性心肌梗死伴急性心衰冠心病伴急性心衰PCI時機急性心肌梗死伴急性心衰25冠心病伴急性心衰PCI時機缺血性心肌病合并急性心衰冠心病伴急性心衰PCI時機缺血性心肌病合并急性心衰26冠心病合并心衰授課課件27冠心病合并心衰授課課件28心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重2007Mar;93(3):313-8.左室收縮功能(LVEF)降低或正常非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。2007Mar;93(3):313-8.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）NanFangYiKeDaXueXueBao.對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重29

既往研究顯示冠脈再灌注后無復流發(fā)生率為5%-50%，而冠脈介入治療后，冠脈照影顯示無復流的發(fā)生率約0.6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。其中AMI介入治療后為2.4％～14％，平均約11.5％，旋磨術為1.2％～9.1％，旋切術為0％～13.4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.2％～13.4％。即使冠脈血流已達TIMI

3級，仍有15%～

20%的患者存在心肌無復流。

無復流現(xiàn)象的發(fā)生率既往研究顯示冠脈再灌注后無復流發(fā)生率為5%-50%，30冠狀動脈分級及主要功能冠狀動脈分級及主要功能31急性心衰臨床分類急性心衰臨床分類32無復流現(xiàn)象的病理機制遠端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個體易感性缺血損傷JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9無復流現(xiàn)象的病理機制遠端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個體易感性33無復流現(xiàn)象的病理機制無復流現(xiàn)象的病理機制34無復流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。AMI

病人再灌注治療后,

抬高的ST段完全回落或無回落可以作為反映心肌灌注或無復流的替代指標3.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）4.冠脈內(nèi)Doppler血流

5.冠脈內(nèi)壓力測定如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。無復流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級血流35無復流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學造影（MCE）

7.其他方法放射性核素運動心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對比增強磁共振顯像法，都可用于診斷無復流。無復流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學造影（MCE）7.其他36

心肌無復流的結果是無復流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴大，心室擴張、重構，患者心功能嚴重低下，心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率升高，是AMI患者近、遠期預后的獨立預測因素，其預測效力不受心梗面積的影響。無復流預后

心肌無復流的結果是無復流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴大，37探討無復流預測因素,識別高危人群，改變我們可改變的!探討無復流預測因素,識別高危人群，改變我們可改變的!38冠脈遠端栓塞預測因素無復流的預測因素再灌注損傷預測因素缺血性損傷預測因素個體易感性預測因素冠脈遠端栓塞預測因素無復流的預測因素再灌注損傷預測因素缺血性391.血栓負荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm閉塞近端存在漂浮血栓冠脈遠端栓塞預測因素閉塞遠端造影劑滯留1.血栓負荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm40非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。能否從PCI中獲益？安全性？缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。中性粒細胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。閉塞近端血栓長度＞5mm這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重微循環(huán)損傷個體易感性預測因素(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.冠脈遠端栓塞預測因素2.冠脈造影呈齊頭斷端4.病變血管管徑＞4.0mm，彌漫病變，潰瘍病變，橋血管病變3.術前TIMI血流分級非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風41體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)2007Mar;93(3):313-8.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)2012Feb;32(2):261-4球囊擴張次數(shù)、壓力及時間這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議冠狀動脈分級及主要功能非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。5.介入治療方式旋磨、旋切發(fā)生無復流最常見，其中又以左主干病變行旋磨、旋切術后發(fā)生率最高。是否應用血栓抽吸裝置球囊擴張次數(shù)、壓力及時間

冠脈遠端栓塞預測因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。經(jīng)驗介紹體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）5.介入治療方42冠心病合并心衰授課課件43冠心病合并心衰授課課件44再灌注損傷預測因素1.中性粒細胞數(shù)2.血小板平均容積3.血小板活性（PFA-100，無復流，重構）4.內(nèi)皮素-1水平5.血漿血栓素A2水平6.體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）7.C反應蛋白水平再灌注損傷預測因素1.中性粒細胞數(shù)2.血小板平均容積3.血45中性粒細胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.中性粒細胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注(A)Diastolicde46沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。急性心肌梗死伴急性心衰閉塞近端血栓長度＞5mm校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）放射性核素運動心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對比增強磁共振顯像法，都可用于診斷無復流。球囊擴張次數(shù)、壓力及時間這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡早開通梗死相關血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）閉塞近端血栓長度＞5mmNanFangYiKeDaXueXueBao.心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.(D)CoronarywedgepressureandMPV.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.平均血小板容積與冠脈微循環(huán)灌注沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重47AmHeartJ.

2007;154(1):62-70血小板活性是心肌再灌注的獨立預測因子AmHeartJ.

2007;154(1):62-7048缺血性損傷預測因素1.再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高2.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)生率越高缺血性損傷預測因素1.再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高2.缺49結論：NanFangYiKeDaXueXueBao.

2012Feb;32(2):261-4結論：NanFangYiKeDaXueXueB50微循環(huán)損傷個體易感性預測因素遺傳性獲得性有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復流有關糖尿病高膽固醇血癥高甘油三酯血癥心源性休克腺苷與心肌上的A2受體結合，通過cAMP激活途徑可抑制NR時心肌局部的炎癥反應，縮小梗死面積

Blood,2004,104:3986微循環(huán)損傷個體易感性預測因素遺傳性獲得性有研究顯示：腺苷2A51冠心病合并心衰冠心病合并心衰52急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病急性心衰臨床分類急性心衰（新發(fā)）慢性心衰急性失代償心衰病因主53缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略AmHeartJ.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)微循環(huán)損傷個體易感性預測因素(D)CoronarywedgepressureandMPV.如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議2007Mar;93(3):313-8.冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.閉塞近端血栓長度＞5mm腺苷與心肌上的A2受體結合，通過cAMP激活途徑可抑制NR時心肌局部的炎癥反應，縮小梗死面積對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.約75%的慢性HF惡化左室收縮功能(LVEF)降低或正常約25%的新發(fā)HF冠心病大面積心梗后、急性心肌炎慢性心衰惡化是導致心衰住院的最常見原因缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略約75%的慢性HF惡化慢性54冠心病與急性心衰冠心?。毙孕募」Ｋ溃毖孕募〔。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。冠心病合并急性心衰的大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，治療缺少規(guī)范，是我國心血管病急癥救治的一個薄弱環(huán)節(jié)冠心病與急性心衰冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ?5急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡早開通梗死相關血管可挽救瀕死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反復急性冠脈綜合征風險，如血流動力學不穩(wěn)定，可行緊急血運重建（Ⅰ，A）對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在時間窗內(nèi)，盡56缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評估心功能評估缺血性心肌病合并急性心衰冠脈缺血評估心功能評估57缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義缺血性心肌病合并急性心衰PCI治療的意義58急性心衰的臨床評估急性心衰的臨床評估59缺血性心肌病合并急性心衰血運重建適用人群一般可作以下考慮：伴心衰的心絞痛患者沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。CABG或PCI的選擇，應綜合考慮冠脈病變程度、血運重建的完全程度、相關的瓣膜病及并存疾病。缺血性心肌病合并急性心衰血運重建適用人群一般可作以下考慮：伴60缺血性心肌病合并急性心衰PCI風險增高圍術期病死率2.4%-7%，顯著高于心功能正常者冠脈病變多為三支病變，CTO病變多見心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重一旦發(fā)生冠脈急性閉塞，可迅速進展為心源性休克缺血性心肌病合并急性心衰PCI風險增高圍術期病死率2.4%-61缺血性心肌病合并急性心衰PCI時機選擇有爭議1.心衰糾正程度2.能否從PCI中獲益？安全性？這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議缺血性心肌病合并急性心衰PCI時機選擇有爭議1.心衰糾正程62冠心病合并心衰授課課件63冠心病合并心衰授課課件64缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評估2.存活心肌評價3.部分血運重建或分期完全血運重建4.PCI通路選擇5.造影劑選擇6.術中循環(huán)支持裝置應用7.術中特殊藥物使用缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的臨床評估65缺血性心肌病合并急性心衰JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7球囊擴張次數(shù)、壓力及時間對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復流有關對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭能否從PCI中獲益？安全性？缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略無復流現(xiàn)象的病理機制閉塞近端血栓長度＞5mm冠狀動脈分級及主要功能注意從嚴重心衰中識別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高CABG或PCI的選擇，應綜合考慮冠脈病變程度、血運重建的完全程度、相關的瓣膜病及并存疾病。1.急性心衰的臨床評估注意從嚴重心衰中識別病因系冠心病所致，尤其是無心肌梗死病史及無心絞痛癥狀患者

冠狀動脈造影有助明確診斷對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰1.急性心衰的臨床評估注意從嚴重心衰66冠心病合并心衰授課課件672.存活心肌評價2.存活心肌評價68約75%的慢性HF惡化約75%的慢性HF惡化心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重沒有心絞痛/心肌缺血或缺血區(qū)無存活心肌組織的患者不推薦血運重建。其中AMI介入治療后為2.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.閉塞近端血栓長度＞5mm校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略約75%的慢性HF惡化69冠心病合并心衰授課課件70缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭缺血性心肌病合并急性心衰有研究顯示：腺苷2A受體基因多態(tài)性可能與無復流有關心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。4％～14％，平均約11.無復流現(xiàn)象的病理機制閉塞近端血栓長度＞5mm缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)71冠心病合并心衰授課課件72小結小結73冠心病合并心衰授課課件74謝謝謝謝75冠心病伴急性心衰PCI時機急性心肌梗死伴急性心衰冠心病伴急性心衰PCI時機急性心肌梗死伴急性心衰76冠心病伴急性心衰PCI時機缺血性心肌病合并急性心衰冠心病伴急性心衰PCI時機缺血性心肌病合并急性心衰77冠心病合并心衰授課課件78冠心病合并心衰授課課件79心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重2007Mar;93(3):313-8.左室收縮功能(LVEF)降低或正常非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。2007Mar;93(3):313-8.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。再灌注時間越長，無復流發(fā)生率越高校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）NanFangYiKeDaXueXueBao.對于已經(jīng)出現(xiàn)肺水腫和明確Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重80

既往研究顯示冠脈再灌注后無復流發(fā)生率為5%-50%，而冠脈介入治療后，冠脈照影顯示無復流的發(fā)生率約0.6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。其中AMI介入治療后為2.4％～14％，平均約11.5％，旋磨術為1.2％～9.1％，旋切術為0％～13.4％，退行性靜脈橋病變?yōu)?.2％～13.4％。即使冠脈血流已達TIMI

3級，仍有15%～

20%的患者存在心肌無復流。

無復流現(xiàn)象的發(fā)生率既往研究顯示冠脈再灌注后無復流發(fā)生率為5%-50%，81冠狀動脈分級及主要功能冠狀動脈分級及主要功能82急性心衰臨床分類急性心衰臨床分類83無復流現(xiàn)象的病理機制遠端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個體易感性缺血損傷JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9無復流現(xiàn)象的病理機制遠端栓塞再灌注損傷微循環(huán)損傷個體易感性84無復流現(xiàn)象的病理機制無復流現(xiàn)象的病理機制85無復流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級血流小于TIMT

III級或心肌灌注TMP血流分級0～2級，可以判定無復流。AMI

病人再灌注治療后,

抬高的ST段完全回落或無回落可以作為反映心肌灌注或無復流的替代指標3.校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）4.冠脈內(nèi)Doppler血流

5.冠脈內(nèi)壓力測定如果FFR值較高而CFR值低，說明有微血管功能障礙存在。無復流現(xiàn)象的診斷方法

1.心電圖2.冠脈照影血流分級血流86無復流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學造影（MCE）

7.其他方法放射性核素運動心肌灌注顯像、正電子發(fā)射斷層（PET）和對比增強磁共振顯像法，都可用于診斷無復流。無復流現(xiàn)象的診斷方法

6.心肌聲學造影（MCE）7.其他87

心肌無復流的結果是無復流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴大，心室擴張、重構，患者心功能嚴重低下，心力衰竭、心臟破裂及惡性心律失常等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率升高，是AMI患者近、遠期預后的獨立預測因素，其預測效力不受心梗面積的影響。無復流預后

心肌無復流的結果是無復流區(qū)心肌徹底壞死，梗死范圍擴大，88探討無復流預測因素,識別高危人群，改變我們可改變的!探討無復流預測因素,識別高危人群，改變我們可改變的!89冠脈遠端栓塞預測因素無復流的預測因素再灌注損傷預測因素缺血性損傷預測因素個體易感性預測因素冠脈遠端栓塞預測因素無復流的預測因素再灌注損傷預測因素缺血性901.血栓負荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm閉塞近端存在漂浮血栓冠脈遠端栓塞預測因素閉塞遠端造影劑滯留1.血栓負荷重血栓長度＞3倍參考管徑閉塞近端血栓長度＞5mm91非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。能否從PCI中獲益？安全性？缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)冠心?。毙孕募」Ｋ?，缺血性心肌?。┦切乃プ畛Ｒ姴∫?，準確、有效處理心衰同時應積極冠心病血運重建。中性粒細胞數(shù)與冠脈微循環(huán)灌注6％～14％,各家報道有一定差異，取決于所采用的界定標準和臨床背景。閉塞近端血栓長度＞5mm這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.心臟收縮功能儲備處于耗竭狀態(tài)，球囊擴張阻斷血流時，心衰加重微循環(huán)損傷個體易感性預測因素(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.冠脈遠端栓塞預測因素2.冠脈造影呈齊頭斷端4.病變血管管徑＞4.0mm，彌漫病變，潰瘍病變，橋血管病變3.術前TIMI血流分級非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風92體內(nèi)低水平抗氧化劑（VitC,VitE等）非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)2007Mar;93(3):313-8.缺血面積越大，缺血性損傷越重，無復流發(fā)2012Feb;32(2):261-4球囊擴張次數(shù)、壓力及時間這組患者是否同樣能夠從介入治療中獲益以及安全性和介入干預時機的選擇尚有爭議冠狀動脈分級及主要功能非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加20%）及冠脈病變復雜程度均為心肌再灌注不良發(fā)生的臨床獨立預測因素。5.介入治療方式旋磨、旋切發(fā)生無復流最常見，其中又以左主干病變行旋磨、旋切術后發(fā)生率最高。是否應用血栓抽吸裝置球囊擴張次數(shù)、壓力及時間

冠脈遠端栓塞預測因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌組織灌注不良風險較前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ級以上（血流動力學常不穩(wěn)定，心肌組織灌注不良風險是心功能正常者的3倍以上）、發(fā)病至球囊擴張時間（每增加1小時心肌組織灌注不良風險增加