多器官功能障礙綜合征-課件

2022/12/181-301多器官功能障礙

綜合征

2022/12/131-301多器官功能障礙

綜合征2022/12/181-302第一節(jié)有關(guān)MODS的概念1、多器官功能障礙綜合征理解要點6個2、全身炎癥反應(yīng)綜合征3、MODS可分為兩種類型2022/12/131-302第一節(jié)有關(guān)MODS的概念1、2022/12/181-303第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎(chǔ)感染創(chuàng)傷組織器官缺血其它二、發(fā)病機理廣泛涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及營養(yǎng)代謝共同病理變化：組織缺血-再灌注損傷全身炎癥反應(yīng)綜合征免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致病情持續(xù)惡化2022/12/131-303第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎(chǔ)2022/12/181-304(一)全身炎癥反應(yīng)的啟動炎癥反應(yīng)的利與弊1、細(xì)菌毒素：內(nèi)毒素外毒素如金葡菌腸毒素2、缺血損傷組織細(xì)胞內(nèi)供氧不足和氧供與氧耗失衡3、缺血再灌注損傷-氧自由基損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死、凋亡內(nèi)皮細(xì)胞功能不全微循環(huán)障礙4、腸道細(xì)菌/毒素移位全身灌注不足時，腸等腹腔臟器灌注下降最顯著腸是體內(nèi)最大的細(xì)菌庫2022/12/131-304(一)全身炎癥反應(yīng)的啟動炎癥反2022/12/181-305（二）炎性介質(zhì)機體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞及其脫顆粒產(chǎn)物血小板及其凝血因子

T、B淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物內(nèi)皮細(xì)胞及其產(chǎn)物炎性介質(zhì)大致可分兩類：具有直接生物學(xué)毒性如酶類、氧自由基無直接生物學(xué)毒性—細(xì)胞因子抗炎系統(tǒng)的介質(zhì)2022/12/131-305（二）炎性介質(zhì)機體的防御系統(tǒng)包2022/12/181-306（三）免疫失衡學(xué)說

炎癥反應(yīng)在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)混合的抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)2022/12/131-306（三）免疫失衡學(xué)說2022/12/181-307（四）二次打擊假說和基因表達特性1、“兩次打擊”或“雙向預(yù)激”假說預(yù)發(fā)狀態(tài)瀑布樣反應(yīng)（級聯(lián)反應(yīng)）2、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)失衡：免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有密切聯(lián)系3、免疫細(xì)胞凋亡4、基因表達的特性TNF—2022/12/131-307（四）二次打擊假說和基因表達特2022/12/181-308第三節(jié)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病的表現(xiàn)二、受累器官的表現(xiàn)三、特征性臨床表現(xiàn)1、低血壓與氧利用障礙2、高代謝而對外源性營氧物質(zhì)利用差2022/12/131-308第三節(jié)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病2022/12/181-309四、MODS的共同特征

1、器官功能障礙或衰竭一般并非由該器管的原發(fā)病所引起2原發(fā)病變與器官功能障礙發(fā)生常有數(shù)天的時間隔3、原發(fā)病變多為嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克、重癥感染、心肺復(fù)蘇術(shù)后4、并非所有的病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)，明確并治療感染未必能提高病人的生存率5、病理學(xué)上缺乏特征性，主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反應(yīng)。

30%以上病人臨床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn)。2022/12/131-309四、MODS的共同特征

2022/12/181-3010第四節(jié)MODS的診斷MODS的診斷采取打分制,有許多計分方法，目前尚無一權(quán)威的標(biāo)準(zhǔn)和方法供統(tǒng)一使用。1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)會學(xué)術(shù)會通過了“MODS”病情分期診斷及嚴(yán)重程度的評分標(biāo)準(zhǔn)。按評分計算：功能受損期定為1分，衰竭早期定為2分衰竭期定為3分若兩個或兩個以上臟器受累，可定為MODS若干臟器功能受損期或/伴若干臟器功能衰竭早期或/伴若干臟器功能衰竭期2022/12/131-3010第四節(jié)MODS的2022/12/181-3011MODS病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)與APAGHEШ危重病評分系統(tǒng)結(jié)合應(yīng)用能較精確地評定病情的嚴(yán)重程度并判斷預(yù)后國內(nèi)有報導(dǎo)，將MODS的病情嚴(yán)重程度分為三級：一級APAGHEШ評分≤20min，病情較重；二級APAGHEШ20-50min病情嚴(yán)重；三級APAGHEШ≥50分，病情危害重。1995年重修MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn):受累臟器 診斷依據(jù) 評分 外周循環(huán)無血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血壓時間持續(xù)6小時以上。1

無血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg),>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,>20ml/h；2

肢端冷或暖；無意識障礙。無血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)；尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意識恍惚。3

心 心動過速；體溫升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。1

心動過速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）異常。2

室性心動過速；室顫；Ⅱ。-Ⅲ。A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停。3

2022/12/131-3011MODS病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)與A2022/12/181-3012肺 呼吸頻率20-30次/分；吸空氣PaO2≤9.31KPa(70mmHg),>7.98KPa(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.9KPa(300mmHg)；P（A-α）DO2（FiO2=1.0）13.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。(具備5項中的3項即可確診)

呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤7.98KPa(60mmHg),>6.6KPa(50mmHg)；

PaCO2<4.65KPa（35mmHg)；PaO2/FiO2≤39.9KPa(300mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；2P（A-α）DO2（FiO2=1.0）>13.3kPa(100mmHg),<26.6KPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野。(具備6項中的3項即可確診)

呼吸窘迫,呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤6.6KPa(50mmHg)；PaCO2>5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2≤26.6KPa(200mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；P（A-α）DO2

（FiO2=1.0）>26.6kPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野。(具備6項中的3項即可確診) 3

腎 無血容量不足；尿量≈40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。1

無血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；2

尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐≈176.8μmol/L(2.0mg/dl)。無血容量不足；無尿或少尿（<20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；3

尿Na+>40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)。非少尿腎衰者：尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)，尿比重≤1.012。 2022/12/131-3012肺 呼吸頻率20-30次/分2022/12/181-3013肝臟 SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmol/L(1.0mg/dl),<34.2μmol/L(2.0mg/dl)。1SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。2

肝性腦病。3

胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱。1

高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。2

麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血。（具備2項中1項者即可確診）3

凝血機能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常。1

血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血不明顯。2

血小板計數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血表現(xiàn)明顯。3

腦 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令。1

疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)。2

對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)。3

代謝 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；PH<7.35或>7.45。1

血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；PH<7.20或>7.50。2

血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；PH<7.10或>7.55。3以上標(biāo)準(zhǔn)均需持續(xù)12h以上 2022/12/131-3013肝臟 SGPT>參2022/12/181-3014目前尚無特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為主因此，仍把重點放在預(yù)防上，早期認(rèn)識SIRS，積極治療原發(fā)病調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻止其發(fā)展。一、祛除病因，積極治療原發(fā)病，保護支持臟器功能（一）、抗感染，積極治療原發(fā)?。ǘ?、對MODS高危病人，加強監(jiān)測（三）、糾正器官功能障礙造成的生理紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（四）、器官功能支持及營養(yǎng)代謝支持，防止器官進一步損害（五）、防治DIC。第五節(jié)治療2022/12/131-3014目前尚無特異性行之有效的治療2022/12/181-3015二、拮抗促炎介質(zhì)

1、拮抗內(nèi)毒素多粘菌素B、多粘菌素結(jié)合纖維、殺菌通透性增加蛋白等，多克隆人抗內(nèi)毒素核心抗體，能與內(nèi)毒素結(jié)合，抑制LPS介導(dǎo)的TNF等炎癥介質(zhì)的釋放。

2、拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì)，補充細(xì)胞因子。上述藥物實驗研究有不同程度的療效，但臨床研究不近人意人們反思對全身炎癥反應(yīng)和MODS的認(rèn)識和治療策略:(1)全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)是各種介質(zhì)綜合作用的結(jié)果（2）抗炎治療是“雙刃劍”（3）耙細(xì)胞的狀態(tài)（4）實驗研究與臨床治療有差別（5）免疫失衡的狀態(tài)2022/12/131-3015二、拮抗促炎介質(zhì)1、拮抗內(nèi)2022/12/181-3016三、基因治療

基因的特性與全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系機理：希望通過抑制細(xì)胞內(nèi)控制基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵物質(zhì)—核因子kB(NF-kB）的活性，干預(yù)炎癥介質(zhì)的刺激信號轉(zhuǎn)錄和基因表達來改變?nèi)硌装Y和MODS的病程。1、抗氧化劑抑制NF-kB活化機理尚不十分清楚，（1、2、3、4、）2、糖皮質(zhì)激素抑制NF-kB活化糖皮質(zhì)激素受體直接與NF-kB的轉(zhuǎn)活化成分RelA發(fā)生反應(yīng)，抑制其與DNA結(jié)合;糖皮質(zhì)激素增加抑制性表達和合成。

NF-kB誘導(dǎo)激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制劑還在研究中。2022/12/131-3016三、基因治療基因的特性2022/12/181-3017

許多證據(jù)表明：持續(xù)小劑量的皮質(zhì)激素對膿毒癥患者有利其原因可能與重癥感染患者存在皮質(zhì)激素反饋調(diào)節(jié)障礙有關(guān)小劑量療法如：氫化可的松50—100mg/8h；10mg/h持續(xù)泵入，首劑100mg然后200mg/d持續(xù)泵入。通常總劑量不超過300mg/d據(jù)病情療程一般5—7天。

抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有：別嘌呤醇，維生素C、E、A

，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，過氧化氫、西米替丁。2022/12/131-3017許多證據(jù)表明：持續(xù)小劑量2022/12/181-3018四、血液凈化治療使用連續(xù)腎替代治療（CRRT）清除炎癥介質(zhì)治療MODS的研究已進行多年，但療效并不理想。近年來有人提出聯(lián)合應(yīng)血漿過濾與吸附以及高流量治療膿毒癥休克，尚未有足夠的證據(jù)證明確實能降低病死率。不提倡臨床推廣。2022/12/131-3018四、血液凈化治療2022/12/181-3019五、早期抗凝治療機理：炎癥介質(zhì)可以抑制抗凝物質(zhì)并激活外原性凝血系統(tǒng)，使膿毒癥早期即處在高凝狀態(tài)而發(fā)生纖維蛋白沉積，甚至彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。目前一些單位已將抗凝治療作為膿毒癥的常規(guī)治療。治療從三個方面入手：抗凝、補充抗凝物質(zhì)、加強纖溶?？鼓矫妫饕褂玫头肿痈嗡仡A(yù)防用藥40—80mg/d

DIC時用藥劑量更大。加強纖溶可使用尿激酶近年的研究主要集中在抗凝物質(zhì)的替代治療方面抗凝血酶???2022/12/131-3019五、早期抗凝治療2022/12/181-3020六、尋找臨床免疫指標(biāo)指導(dǎo)特異性的免疫治療依據(jù)：在SIRS和MODS的發(fā)生發(fā)展過程中，存在著促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的相持、交替占優(yōu)勢和失衡階段，那么抗炎治療的關(guān)鍵是能確認(rèn)機體當(dāng)時的免疫狀態(tài)。目前可望被臨床常規(guī)使用的指標(biāo)有兩個：

1、HLA—DRCD+14單核細(xì)胞的抗原表達位點，與單核細(xì)胞吞噬和處理抗原后向淋巴細(xì)胞提呈抗原直接相關(guān)。其低下將導(dǎo)致淋巴細(xì)胞免疫功能抑制，是使用免疫增強劑的指標(biāo)2、IL—6，它提示促炎反應(yīng)占優(yōu)勢，需要抗炎治療。有報告以IL—6>1000ng/L為閾值，使用TNF—

單克隆抗體治療膿毒癥降低病死率。2022/12/131-3020六、尋找臨床免疫指標(biāo)指導(dǎo)特異2022/12/181-3021多器官功能障礙

綜合征

2022/12/131-301多器官功能障礙

綜合征2022/12/181-3022第一節(jié)有關(guān)MODS的概念1、多器官功能障礙綜合征理解要點6個2、全身炎癥反應(yīng)綜合征3、MODS可分為兩種類型2022/12/131-302第一節(jié)有關(guān)MODS的概念1、2022/12/181-3023第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎(chǔ)感染創(chuàng)傷組織器官缺血其它二、發(fā)病機理廣泛涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及營養(yǎng)代謝共同病理變化：組織缺血-再灌注損傷全身炎癥反應(yīng)綜合征免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致病情持續(xù)惡化2022/12/131-303第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎(chǔ)2022/12/181-3024(一)全身炎癥反應(yīng)的啟動炎癥反應(yīng)的利與弊1、細(xì)菌毒素：內(nèi)毒素外毒素如金葡菌腸毒素2、缺血損傷組織細(xì)胞內(nèi)供氧不足和氧供與氧耗失衡3、缺血再灌注損傷-氧自由基損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死、凋亡內(nèi)皮細(xì)胞功能不全微循環(huán)障礙4、腸道細(xì)菌/毒素移位全身灌注不足時，腸等腹腔臟器灌注下降最顯著腸是體內(nèi)最大的細(xì)菌庫2022/12/131-304(一)全身炎癥反應(yīng)的啟動炎癥反2022/12/181-3025（二）炎性介質(zhì)機體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子中性粒細(xì)胞及其脫顆粒產(chǎn)物血小板及其凝血因子

T、B淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物內(nèi)皮細(xì)胞及其產(chǎn)物炎性介質(zhì)大致可分兩類：具有直接生物學(xué)毒性如酶類、氧自由基無直接生物學(xué)毒性—細(xì)胞因子抗炎系統(tǒng)的介質(zhì)2022/12/131-305（二）炎性介質(zhì)機體的防御系統(tǒng)包2022/12/181-3026（三）免疫失衡學(xué)說

炎癥反應(yīng)在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)混合的抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)2022/12/131-306（三）免疫失衡學(xué)說2022/12/181-3027（四）二次打擊假說和基因表達特性1、“兩次打擊”或“雙向預(yù)激”假說預(yù)發(fā)狀態(tài)瀑布樣反應(yīng)（級聯(lián)反應(yīng)）2、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)失衡：免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有密切聯(lián)系3、免疫細(xì)胞凋亡4、基因表達的特性TNF—2022/12/131-307（四）二次打擊假說和基因表達特2022/12/181-3028第三節(jié)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病的表現(xiàn)二、受累器官的表現(xiàn)三、特征性臨床表現(xiàn)1、低血壓與氧利用障礙2、高代謝而對外源性營氧物質(zhì)利用差2022/12/131-308第三節(jié)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病2022/12/181-3029四、MODS的共同特征

1、器官功能障礙或衰竭一般并非由該器管的原發(fā)病所引起2原發(fā)病變與器官功能障礙發(fā)生常有數(shù)天的時間隔3、原發(fā)病變多為嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克、重癥感染、心肺復(fù)蘇術(shù)后4、并非所有的病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)，明確并治療感染未必能提高病人的生存率5、病理學(xué)上缺乏特征性，主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反應(yīng)。

30%以上病人臨床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn)。2022/12/131-309四、MODS的共同特征

2022/12/181-3030第四節(jié)MODS的診斷MODS的診斷采取打分制,有許多計分方法，目前尚無一權(quán)威的標(biāo)準(zhǔn)和方法供統(tǒng)一使用。1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)會學(xué)術(shù)會通過了“MODS”病情分期診斷及嚴(yán)重程度的評分標(biāo)準(zhǔn)。按評分計算：功能受損期定為1分，衰竭早期定為2分衰竭期定為3分若兩個或兩個以上臟器受累，可定為MODS若干臟器功能受損期或/伴若干臟器功能衰竭早期或/伴若干臟器功能衰竭期2022/12/131-3010第四節(jié)MODS的2022/12/181-3031MODS病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)與APAGHEШ危重病評分系統(tǒng)結(jié)合應(yīng)用能較精確地評定病情的嚴(yán)重程度并判斷預(yù)后國內(nèi)有報導(dǎo)，將MODS的病情嚴(yán)重程度分為三級：一級APAGHEШ評分≤20min，病情較重；二級APAGHEШ20-50min病情嚴(yán)重；三級APAGHEШ≥50分，病情危害重。1995年重修MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn):受累臟器 診斷依據(jù) 評分 外周循環(huán)無血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血壓時間持續(xù)6小時以上。1

無血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg),>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,>20ml/h；2

肢端冷或暖；無意識障礙。無血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)；尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意識恍惚。3

心 心動過速；體溫升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。1

心動過速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）異常。2

室性心動過速；室顫；Ⅱ。-Ⅲ。A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停。3

2022/12/131-3011MODS病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)與A2022/12/181-3032肺 呼吸頻率20-30次/分；吸空氣PaO2≤9.31KPa(70mmHg),>7.98KPa(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.9KPa(300mmHg)；P（A-α）DO2（FiO2=1.0）13.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。(具備5項中的3項即可確診)

呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤7.98KPa(60mmHg),>6.6KPa(50mmHg)；

PaCO2<4.65KPa（35mmHg)；PaO2/FiO2≤39.9KPa(300mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；2P（A-α）DO2（FiO2=1.0）>13.3kPa(100mmHg),<26.6KPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野。(具備6項中的3項即可確診)

呼吸窘迫,呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤6.6KPa(50mmHg)；PaCO2>5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2≤26.6KPa(200mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；P（A-α）DO2

（FiO2=1.0）>26.6kPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野。(具備6項中的3項即可確診) 3

腎 無血容量不足；尿量≈40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。1

無血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；2

尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐≈176.8μmol/L(2.0mg/dl)。無血容量不足；無尿或少尿（<20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；3

尿Na+>40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)。非少尿腎衰者：尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)，尿比重≤1.012。 2022/12/131-3012肺 呼吸頻率20-30次/分2022/12/181-3033肝臟 SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmol/L(1.0mg/dl),<34.2μmol/L(2.0mg/dl)。1SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。2

肝性腦病。3

胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱。1

高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。2

麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血。（具備2項中1項者即可確診）3

凝血機能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常。1

血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血不明顯。2

血小板計數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血表現(xiàn)明顯。3

腦 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令。1

疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)。2

對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)。3

代謝 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；PH<7.35或>7.45。1

血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；PH<7.20或>7.50。2

血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；PH<7.10或>7.55。3以上標(biāo)準(zhǔn)均需持續(xù)12h以上 2022/12/131-3013肝臟 SGPT>參2022/12/181-3034目前尚無特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為主因此，仍把重點放在預(yù)防上，早期認(rèn)識SIRS，積極治療原發(fā)病調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻止其發(fā)展。一、祛除病因，積極治療原發(fā)病，保護支持臟器功能（一）、抗感染，積極治療原發(fā)?。ǘ?、對MODS高危病人，加強監(jiān)測（三）、糾正器官功能障礙造成的生理紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（四）、器官功能支持及營養(yǎng)代謝支持，防止器官進一步損害（五）、防治DIC。第五節(jié)治療2022/12/131-3014目前尚無特異性行之有效的治療2022/12/181-3035二、拮抗促炎介質(zhì)

1、拮抗內(nèi)毒素多粘菌素B、多粘菌素結(jié)合纖維、殺菌通透性增加蛋白等，多克隆人抗內(nèi)毒素核心抗體，能與內(nèi)毒素結(jié)合，抑制LPS介導(dǎo)的TNF等炎癥介質(zhì)的釋放。

2、拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì)，補充細(xì)胞因子。上述藥物實驗研究有不同程度的療效，但臨床研究不近人意人們反思對全身炎癥反應(yīng)和MODS的認(rèn)識和治療策略:(1)全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)是各種介質(zhì)綜合作用的結(jié)果（2）抗炎治療是“雙刃劍”（3）耙細(xì)胞的狀態(tài)（4）實