擬腎上腺素藥匯編課件

第九章腎上腺素受體激動藥12021第九章腎上腺素受體激動藥12021第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素、去甲腎上腺素相似的一類藥物，稱擬腎上腺素藥，它們都是胺類，亦稱擬交感胺類藥基本化學結(jié)構(gòu)(β-苯乙胺）兒茶酚胺類腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基非兒茶酚胺類間羥胺、去氧腎上腺素麻黃堿、沙丁胺醇等22021第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺擬腎上腺素藥分類a,b受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲腎上腺素、間羥胺去氧腎上腺素、甲氧胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺沙丁胺醇a受體激動藥b受體激動藥32021擬腎上腺素藥分類a,b受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲去甲腎上腺素受體α受體：α1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴大肌及腺體等α2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等β受體：β1受體：主要分布于心臟胃腸平滑肌松弛腎小球旁器腎素↑

β2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、支氣管及胃腸平滑肌等，血管擴張、平滑肌松弛42021去甲腎上腺素受體42021

去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的NA。藥用NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對皮膚粘膜血管的強大收縮作用，口服使胃粘膜血管收縮，影響其吸收，且易被堿性腸液破壞；皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥。第二節(jié)

α腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素(NA、NE)52021去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要[藥理作用]作用機制：對受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱對2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放62021[藥理作用]62021NA主要表現(xiàn)為對心血管系統(tǒng)的藥理作用1.血管①激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管動脈收縮使血流量減少，靜脈收縮使外周阻力增加72021NA主要表現(xiàn)為對心血管系統(tǒng)的藥理作用72021②冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力③激動血管壁突觸前膜2受體，抑制去甲腎上腺的釋放82021②冠狀血管舒張，血流量增加820212.心臟激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。但作用強度均較腎上腺素弱。血壓升高心率減慢血管收縮外周阻力增加心排出量不變或下降大劑量心臟自動節(jié)律性增加心律失常3.血壓小劑量NA的收縮血管作用不明顯，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時NA幾乎使所有血管強烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。920212.心臟920211.神經(jīng)性休克的早期

短時早期應用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg(12kPa)左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長時間靜脈滴注給藥，由于強烈的血管收縮作用，會加劇休克的微循環(huán)障礙，對休克治療極為不利2.嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒性低血壓

中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用NA靜脈滴注，可使血壓上升接近正常水平。特別在氯丙嗪（α受體阻斷劑）中毒血壓過低時，宜選用NA。3.上消化道出血將NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。臨床應用1020211.神經(jīng)性休克的早期短時早期應用小劑量NA靜滴，使1.急性腎衰：用藥量過大，時間過長，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。用藥期間尿量應保持在每小時25ml。2.藥液外漏：靜脈滴注的濃度過高、時間過長或藥液外漏時，可使注射部位局部血管劇烈收縮，甚至缺血壞死?？删植繜岱?，并用普魯卡因或α受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，使血管擴張，止痛，預防組織壞死。3.禁忌癥：高血壓病、動脈硬化癥、冠心病、少尿或無尿及微循環(huán)嚴重障礙的休克病人禁用或慎用。不良反應和禁忌癥1120211.急性腎衰：用藥量過大，時間過長，則可引起血管特別是腎血管

人工合成的擬腎上腺素藥?；瘜W性質(zhì)穩(wěn)定，不易被MAO代謝，作用較持久。直接激動α受體，對β1受體作用很弱或幾無作用。

間羥胺(阿拉明)去氧腎上腺素(苯腎上腺素)甲氧明(甲氧胺)122021人工合成的擬腎上腺素藥。化學性質(zhì)穩(wěn)定，不易被M

間羥胺為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。132021

作用特點：1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，因不被MAO滅活，故升壓作用持久。為NA的代用品，用于各種休克的早期。2.1受體興奮作用較弱，不引起心律失常。3.本品化學性質(zhì)穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，可肌注，不引起局部組織缺血壞死。142021作用特點：1420214.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，效應也逐漸減弱。152021152021

去氧腎上腺素和甲氧明甲氧明作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，可直接和間接激動1受體，1受體激動藥。一般劑量對受體作用不明顯，高濃度甲氧明阻斷受體。與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。

腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。162021去氧腎上腺素和甲氧明16[臨床應用]1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴瞳，為快速短效擴瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。172021[臨床應用]172021

腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌的主要激素，藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提取或人工合成第三節(jié)α、β腎上腺素受體激動藥

腎上腺素(adrenaline，AD,Adr)

182021腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌的主要激素，第三節(jié)α、[體內(nèi)過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10-30min。0.25-0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內(nèi)注射：0.25-0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注：0.5-1mg/次192021[體內(nèi)過程]192021[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，對受體激動作用強度相等。1.心臟作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。202021[藥理作用]2020212.血管激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮，腦血管、肺血管收縮作用弱激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用血壓升高，提高灌注壓2120212.血管2120213.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

2220213.血壓2220214.平滑肌激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。激動支氣管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。胃腸平滑肌張力降低、自發(fā)性收縮頻率和幅度減少激動膀胱逼尿肌2受體，使逼尿肌舒張；激動三角肌和括約肌受體，使括約肌收縮，引起排尿困難和尿潴留2320214.平滑肌2320215.代謝激動受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。加速脂肪的分解6.CNS不易通過血腦屏障，治療量無明顯中樞興奮現(xiàn)象。大劑量中樞興奮癥狀，激動、嘔吐、肌強直甚至驚厥2420215.代謝242021[臨床應用]1.心臟聚停

用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，同時必須進行有效的人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒等。

心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）252021[臨床應用]2520212.過敏性疾病（1）過敏性休克：AD首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難AD：激動激動受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動激動受體，可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過敏性休克的首選藥。應用時一般肌內(nèi)或皮下注射給藥，嚴重病例亦可用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反應。2620212.過敏性疾病262021（2）支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。本品由于不良反應嚴重，僅用于急性發(fā)作者（3）血管神經(jīng)性水腫及血清病腎上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、蕁麻疹、枯草熱等變態(tài)反應性疾病的癥狀。272021（2）支氣管哮喘2720213.局部止血

①與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。②鼻粘膜、牙齦出血4．治療青光眼

促進房水流出、使受體介導的眼內(nèi)壓反應脫敏感化，降低眼內(nèi)壓2820213.局部止血282021[不良反應]心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。292021[不良反應]292021

麻黃堿麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。302021麻黃堿302021作用特點(與Ad比較）：1.化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。312021作用特點(與Ad比較）：312021[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。322021[臨床應用]322021

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。332021多巴胺(dopamine,DA)3[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心率失常。342021[藥理作用]3420213.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。3520213.激動DA受體352021[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。362021[臨床應用]362021受體受體激動藥

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)藥用為人工合成品[體內(nèi)過程]1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收4.靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長372021受體受體激動藥異丙腎上腺素(isopren[藥理作用]作用機制：激動激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。1.心臟激動1受體，其作用比NA、AD強對竇房結(jié)顯著興奮，也能引起心律失常，但較少引起心室顫動3820213820212.血管激動骨骼肌血管2受體，血管擴張，對腎臟和腸系膜血管作用弱，冠狀血管擴張，血流量增加。3.血壓興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應為血壓下降。4.激動支氣管平滑肌2受體支氣管舒張；抑制過敏介質(zhì)釋放

5.其他增加肝糖原、肌糖原分解，增加組織耗氧量。升高血中游離脂肪酸。不易通過血腦屏障，中樞興奮作用不明顯。3920212.血管392021[臨床應用]1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟聚停，比AD作用強，心室內(nèi)注射。4.感染性休克適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克402021[臨床應用]402021[不良反應]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。412021[不良反應]412021

多巴酚丁胺藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。右旋體：阻斷1受體，激動受體。多巴酚丁胺消旋體左旋體：激動1受體，對

受體激動作用弱。422021多巴酚丁胺422021作用機制：選擇性激動1受體，為1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動過速。432021作用機制：432021[臨床應用]1.心力衰竭：由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點是選擇性激動1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗增加。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭2.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。442021[臨床應用]442021[不良反應]可引起血壓升高、心悸、頭痛、氣短等不良反應。劑量過大時，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。452021452021第九章腎上腺素受體激動藥462021第九章腎上腺素受體激動藥12021第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素、去甲腎上腺素相似的一類藥物，稱擬腎上腺素藥，它們都是胺類，亦稱擬交感胺類藥基本化學結(jié)構(gòu)(β-苯乙胺）兒茶酚胺類腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基非兒茶酚胺類間羥胺、去氧腎上腺素麻黃堿、沙丁胺醇等472021第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類化學結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺擬腎上腺素藥分類a,b受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲腎上腺素、間羥胺去氧腎上腺素、甲氧胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺沙丁胺醇a受體激動藥b受體激動藥482021擬腎上腺素藥分類a,b受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲去甲腎上腺素受體α受體：α1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴大肌及腺體等α2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等β受體：β1受體：主要分布于心臟胃腸平滑肌松弛腎小球旁器腎素↑

β2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、支氣管及胃腸平滑肌等，血管擴張、平滑肌松弛492021去甲腎上腺素受體42021

去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的NA。藥用NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對皮膚粘膜血管的強大收縮作用，口服使胃粘膜血管收縮，影響其吸收，且易被堿性腸液破壞；皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥。第二節(jié)

α腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素(NA、NE)502021去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要[藥理作用]作用機制：對受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱對2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放512021[藥理作用]62021NA主要表現(xiàn)為對心血管系統(tǒng)的藥理作用1.血管①激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管動脈收縮使血流量減少，靜脈收縮使外周阻力增加522021NA主要表現(xiàn)為對心血管系統(tǒng)的藥理作用72021②冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力③激動血管壁突觸前膜2受體，抑制去甲腎上腺的釋放532021②冠狀血管舒張，血流量增加820212.心臟激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。但作用強度均較腎上腺素弱。血壓升高心率減慢血管收縮外周阻力增加心排出量不變或下降大劑量心臟自動節(jié)律性增加心律失常3.血壓小劑量NA的收縮血管作用不明顯，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時NA幾乎使所有血管強烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。5420212.心臟920211.神經(jīng)性休克的早期

短時早期應用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg(12kPa)左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長時間靜脈滴注給藥，由于強烈的血管收縮作用，會加劇休克的微循環(huán)障礙，對休克治療極為不利2.嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒性低血壓

中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用NA靜脈滴注，可使血壓上升接近正常水平。特別在氯丙嗪（α受體阻斷劑）中毒血壓過低時，宜選用NA。3.上消化道出血將NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。臨床應用5520211.神經(jīng)性休克的早期短時早期應用小劑量NA靜滴，使1.急性腎衰：用藥量過大，時間過長，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。用藥期間尿量應保持在每小時25ml。2.藥液外漏：靜脈滴注的濃度過高、時間過長或藥液外漏時，可使注射部位局部血管劇烈收縮，甚至缺血壞死?？删植繜岱螅⒂闷蒸斂ㄒ蚧颚潦荏w阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，使血管擴張，止痛，預防組織壞死。3.禁忌癥：高血壓病、動脈硬化癥、冠心病、少尿或無尿及微循環(huán)嚴重障礙的休克病人禁用或慎用。不良反應和禁忌癥5620211.急性腎衰：用藥量過大，時間過長，則可引起血管特別是腎血管

人工合成的擬腎上腺素藥?；瘜W性質(zhì)穩(wěn)定，不易被MAO代謝，作用較持久。直接激動α受體，對β1受體作用很弱或幾無作用。

間羥胺(阿拉明)去氧腎上腺素(苯腎上腺素)甲氧明(甲氧胺)572021人工合成的擬腎上腺素藥。化學性質(zhì)穩(wěn)定，不易被M

間羥胺為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。582021

作用特點：1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，因不被MAO滅活，故升壓作用持久。為NA的代用品，用于各種休克的早期。2.1受體興奮作用較弱，不引起心律失常。3.本品化學性質(zhì)穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，可肌注，不引起局部組織缺血壞死。592021作用特點：1420214.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，效應也逐漸減弱。602021152021

去氧腎上腺素和甲氧明甲氧明作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，可直接和間接激動1受體，1受體激動藥。一般劑量對受體作用不明顯，高濃度甲氧明阻斷受體。與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。

腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。612021去氧腎上腺素和甲氧明16[臨床應用]1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴瞳，為快速短效擴瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。622021[臨床應用]172021

腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌的主要激素，藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提取或人工合成第三節(jié)α、β腎上腺素受體激動藥

腎上腺素(adrenaline，AD,Adr)

632021腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌的主要激素，第三節(jié)α、[體內(nèi)過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10-30min。0.25-0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內(nèi)注射：0.25-0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注：0.5-1mg/次642021[體內(nèi)過程]192021[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，對受體激動作用強度相等。1.心臟作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。652021[藥理作用]2020212.血管激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮，腦血管、肺血管收縮作用弱激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用血壓升高，提高灌注壓6620212.血管2120213.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

6720213.血壓2220214.平滑肌激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。激動支氣管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。胃腸平滑肌張力降低、自發(fā)性收縮頻率和幅度減少激動膀胱逼尿肌2受體，使逼尿肌舒張；激動三角肌和括約肌受體，使括約肌收縮，引起排尿困難和尿潴留6820214.平滑肌2320215.代謝激動受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝?。灰种埔葝u釋放。加速脂肪的分解6.CNS不易通過血腦屏障，治療量無明顯中樞興奮現(xiàn)象。大劑量中樞興奮癥狀，激動、嘔吐、肌強直甚至驚厥6920215.代謝242021[臨床應用]1.心臟聚停

用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，同時必須進行有效的人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒等。

心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）702021[臨床應用]2520212.過敏性疾病（1）過敏性休克：AD首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難AD：激動激動受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動激動受體，可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過敏性休克的首選藥。應用時一般肌內(nèi)或皮下注射給藥，嚴重病例亦可用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反應。7120212.過敏性疾病262021（2）支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。本品由于不良反應嚴重，僅用于急性發(fā)作者（3）血管神經(jīng)性水腫及血清病腎上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、蕁麻疹、枯草熱等變態(tài)反應性疾病的癥狀。722021（2）支氣管哮喘2720213.局部止血

①與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。②鼻粘膜、牙齦出血4．治療青光眼

促進房水流出、使受體介導的眼內(nèi)壓反應脫敏感化，降低眼內(nèi)壓7320213.局部止血282021[不良反應]心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。742021[不良反應]292021

麻黃堿麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。752021麻黃堿302021作用特點(與Ad比較）：1.化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。762021作用特點(與Ad比較）：312021[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。772021[臨床應用]322021

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。782021多巴胺(dopamine,DA)3[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心率失常。792021[藥理作用]3420213.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。8020213.激動DA受體352021[臨床應用]1.治