2023人教版新教材高中生物選擇性必修1同步練習(xí)-第2章　神經(jīng)調(diào)節(jié)綜合拔高練

2023人教版新教材高中生物選擇性必修1綜合拔高練五年高考練考點(diǎn)1反射和反射?。?019海南單科,15）下列與反射弧有關(guān)的敘述,錯(cuò)誤的是（）A.效應(yīng)器的活動(dòng)包括腺體分泌和肌肉收縮B.效應(yīng)器的結(jié)構(gòu)受到損傷會(huì)影響反射活動(dòng)的完成C.突觸后膜上有能與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體D.同一反射弧中感受器的興奮與效應(yīng)器的反應(yīng)同時(shí)發(fā)生（2019課標(biāo)全國(guó)I,30）人的排尿是一種反射活動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題。（1）膀胱中的感受器受到刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮。興奮從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的傳遞是單向的,其原因是 （2）排尿過(guò)程的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。排尿反射的初級(jí)中樞位于o成年人可以有意識(shí)地控制排尿,說(shuō)明排尿反射也受高級(jí)中樞控制,該高級(jí)中樞位于o⑶排尿過(guò)程中，尿液還會(huì)刺激尿道上的,從而加強(qiáng)排尿中樞的活動(dòng)，促進(jìn)排尿?？键c(diǎn)2興奮的傳導(dǎo)和傳遞（2021全國(guó)乙,4）在神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會(huì)引起Na'外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化（2020山東,7）聽(tīng)毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽(tīng)毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的K'通道打開(kāi),K'內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過(guò)聽(tīng)毛細(xì)胞底部傳遞到聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞,最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K'濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K內(nèi)流過(guò)程不消耗ATPC.興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽(tīng)覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程不屬于反射（2021湖北,17）正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K*濃度約為150mmol-L胞外液約為4mmol.L'o細(xì)胞膜內(nèi)外K*濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值（閾值）時(shí),神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KC1濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是（）A.當(dāng)K，濃度為4mmol.L1^,K*外流增加,細(xì)胞難以興奮B.當(dāng)K，濃度為150mmol-L-1時(shí),（外流增加,細(xì)胞容易興奮C.（濃度增加到一定值?150mmol-L1）,K,外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮D.（濃度增加到一定值?150mmolLT）,K，外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮（2021湖南，11）研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位,記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如圖所示，圖a為對(duì)照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（）

+10-100 12 3 4 5時(shí)間+10-100 12 3 4 5時(shí)間(ms)N：TEA阻斷鉀通道二

i? ? ? ? ? ?2 3 4 5時(shí)間(ms)圖cA.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na.通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na，濃度高于膜外（2020天津,14節(jié)選）神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜。如圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖酸酸性氨狼源進(jìn)制谷酸酸性氨狼源進(jìn)制谷計(jì)內(nèi)促抑據(jù)圖回答:⑴當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，甲膜內(nèi)的釋放谷氨酸，與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮,誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制Ca‘通道開(kāi)放，使BC釋放的谷氨酸（增加/減少），最終導(dǎo)致GC興奮性降低。（2）GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制AC中甘氨酸的釋放，使甲膜上的甘氨酸受體活化程度（升高/降低），進(jìn)而導(dǎo)致Ca*通道失去部分活性。AC與BC間突觸的突觸前膜為膜。（4）正常情況下,不會(huì)成為內(nèi)環(huán)境成分的是（多選）oA.谷氨酸 B.內(nèi)源性大麻素C.甘氨酸受體 D.Ca”通道（2021廣東,18節(jié)選）太極拳是我國(guó)的傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，其剛?cè)岵?jì)、行云流水般的動(dòng)作是通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成的。如"白鶴亮翅"招式中的伸肘動(dòng)作，伸肌收縮的同時(shí)屈肌舒張。圖為伸肘動(dòng)作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖。la類(lèi)纖維

（傳入神經(jīng)）伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元la類(lèi)纖維

（傳入神經(jīng)）伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌梭（感受器）抑制性中間神經(jīng)元回答下列問(wèn)題：（1）圖中反射弧的效應(yīng)器是及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激,興奮傳至a處時(shí),a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為o（2）伸肘時(shí)，圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是 ，使屈肌舒張?？键c(diǎn)3人腦的高級(jí)功能（2019北京理綜,2）為探究運(yùn)動(dòng)對(duì)海馬腦區(qū)發(fā)育和學(xué)習(xí)記憶能力的影響，研究者將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為運(yùn)動(dòng)組和對(duì)照組,運(yùn)動(dòng)組每天進(jìn)行適量的有氧運(yùn)動(dòng)（跑步/游泳）。數(shù)周后,研究人員發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對(duì)照組提高了1.5倍,靠學(xué)習(xí)記憶找到特定目標(biāo)的時(shí)間縮短了約40%。根據(jù)該研究結(jié)果可得出（）A.有氧運(yùn)動(dòng)不利于海馬腦區(qū)的發(fā)育B.規(guī)律且適量的運(yùn)動(dòng)促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶C.有氧運(yùn)動(dòng)會(huì)減少神經(jīng)元間的聯(lián)系D.不運(yùn)動(dòng)利于海馬腦區(qū)神經(jīng)元興奮（2021河北,11）關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是（）A.大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽(tīng)懂話(huà)B.主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C.內(nèi)環(huán)境K.濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞三年模擬練應(yīng)用實(shí)踐（2021遼寧六校協(xié)作體期中）某研究人員發(fā)現(xiàn):刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)后可引起尾巴上的毛豎立，同時(shí)心臟活動(dòng)加速;如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎,再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立,而心臟活動(dòng)不加速。下列對(duì)該實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的分析，錯(cuò)誤的是（）A.貓支配尾巴的交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)可由靜脈回流至心臟B.刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)是刺激反射弧的傳出神經(jīng)

C.實(shí)驗(yàn)貓尾巴上的毛豎立，同時(shí)心臟活動(dòng)加速,副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱D.副交感神經(jīng)是傳入神經(jīng),與交感神經(jīng)的作用往往相反圖1膜電位/mV興奮傳導(dǎo)方向（2022山東臨沂平邑一中月考）圖1表示神經(jīng)纖維在靜息和興奮狀態(tài)下K*跨膜運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程，其中甲為某種載體蛋白，乙為通道蛋白，該通道蛋白是橫跨細(xì)胞膜的親水性通道。圖2表示興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過(guò)程。下列有關(guān)分析正確的是（）?為圖1膜電位/mV興奮傳導(dǎo)方向圖圖2A.圖1中A側(cè)為神經(jīng)細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè),B側(cè)為神經(jīng)細(xì)胞膜的外側(cè)B.圖2中③處膜外為負(fù)電位,而Na，濃度膜外小于膜內(nèi)C.圖2興奮傳導(dǎo)過(guò)程中,膜外電流方向與興奮傳導(dǎo)方向一致D.圖2中④處Na*的內(nèi)流速率比⑤處更大（2022河北大名一中期中）“漸凍癥”又被稱(chēng)為"肌萎縮側(cè)索硬化"或"運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病"，該病患者的所有感覺(jué)和思維活動(dòng)等完全正常,但全身大部分運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，從而導(dǎo)致幾乎全身肌肉逐漸無(wú)力和萎縮，不能運(yùn)動(dòng)，故稱(chēng)“漸凍癥”。下列說(shuō)法正確的是（）A.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可以將來(lái)自神經(jīng)中樞的興奮傳至效應(yīng)器“漸凍癥”患者的大腦皮層受損，一些癥狀和植物人的相同“漸凍癥”患者不能運(yùn)動(dòng)與小腦功能喪失有關(guān)“漸凍癥”患者的各種反射均消失4.（2022安徽合肥六中月考）帕金森氏病的主要臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)障礙，主要與黑質(zhì)損傷、退變和多巴胺合成減少有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系如甲圖，其腦內(nèi)的紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路（表示抑制），二者相互調(diào)節(jié)會(huì)導(dǎo)致患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加（受體分布在脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上）、多巴胺合成及分泌減少（受體分布在脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和神經(jīng)元a的軸突末梢上），乙圖是患者經(jīng)某種特效藥治療后的效果圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）紋狀體?乙酰膽堿?多巴胺A.患者出現(xiàn)靜止性震顫的原因可能是b神經(jīng)元釋放過(guò)多乙酰膽堿,導(dǎo)致脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)度興奮B.特效藥物的作用可能是使患者的b神經(jīng)元釋放乙酰膽堿減少、a神經(jīng)元釋放多巴胺增加,避免脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮C.神經(jīng)元a釋放多巴胺抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮,說(shuō)明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用D.治療過(guò)程中，若多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢上的受體結(jié)合使其興奮性下降，將增加多巴胺的合成與釋放5.（不定項(xiàng)）（2022山東肥城教學(xué)研究中心期中）研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)以弱刺激施加于海兔的噴水管皮膚時(shí)，海兔的鯉很快縮入外腔內(nèi)，這是海兔的縮鯉反射。若每隔1分鐘重復(fù)此種弱刺激,海兔的縮鯉反射將逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱(chēng)為習(xí)慣化。圖1表示海兔縮鯉反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖，圖2表示習(xí)慣化前后軸突末梢模型。以下說(shuō)法正確的是（）噴鴛皮膚 中間神經(jīng)元>—0^-00?X、一*、_I感受 b幺運(yùn)動(dòng)^*經(jīng)元一： oQ神經(jīng)元|d-J鰥圖1正常 習(xí)慣化圖2A.若刺激b處，在a、c、d處只有d處能檢測(cè)到電位變化B.若刺激b處,膜外局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向一致C.習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是軸突末梢處Ca?,內(nèi)流減少D.刺激a點(diǎn)也能引起縮鯉反射6.（多選）（2022河北唐山十一中期中改編）阿爾茨海默?。ˋD,俗稱(chēng)"老年癡呆癥”）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD病人的神經(jīng)細(xì)胞外B-淀粉樣蛋白（AB）沉積,從而損壞神經(jīng)細(xì)胞膜和線(xiàn)粒體膜。如圖表示正常神經(jīng)元和病變神經(jīng)元及突觸的差異。相關(guān)敘述正確的是（）神經(jīng)末梢正常神經(jīng)元和突觸B-淀粉樣蛋白金。營(yíng)養(yǎng)不良性2/1肥大軸突

病變神經(jīng)元和突觸A.神經(jīng)沖動(dòng)由圖中A點(diǎn)傳到D點(diǎn),B點(diǎn)處膜外電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位B.神經(jīng)沖動(dòng)由圖中A點(diǎn)傳到D點(diǎn),C點(diǎn)處的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)一化學(xué)信號(hào)一電信號(hào)C.AD病人神經(jīng)細(xì)胞合成和釋放神經(jīng)遞質(zhì)的量比正常人少,興奮傳遞速率慢D.向患者體內(nèi)注射與AB特異性結(jié)合的物質(zhì)，可以減少AB的沉積，從而治療阿爾茨海默病（2022山東煙臺(tái)期中）神經(jīng)細(xì)胞間興奮的傳遞依賴(lài)突觸。無(wú)脊椎動(dòng)物槍烏賊的星狀神經(jīng)節(jié)具有巨大的化學(xué)突觸結(jié)構(gòu)（巨突觸），可用微電極來(lái)記錄突觸前動(dòng)作電位和突觸后電位變化（如圖），處理及結(jié)果見(jiàn)表。實(shí)驗(yàn)組號(hào)I處理未加河豚毒素（對(duì)照）微電極刺激突觸前神經(jīng)元測(cè)得動(dòng)作電位（mV）75室溫,0.5ms后測(cè)得突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢唬╩V）75II浸潤(rùn)5min后6565III在河10min后5025IV豚毒15min后素中400（1）在圖中的突觸結(jié)構(gòu)中，突觸前神經(jīng)元興奮后，由突觸前膜釋放的作用于突觸后膜的,導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。⑵第I組處理說(shuō)明槍烏賊神經(jīng)元興奮時(shí)，膜外比膜內(nèi)電位（填"高”或“低”）75mVo室溫下，微電極刺激突觸前神經(jīng)元測(cè)得動(dòng)作電位0.5ms后，才能測(cè)到突觸后神經(jīng)元的動(dòng)作電位，這被稱(chēng)為“興奮延遲”，延遲的主要原因是 （3）已知河豚毒素對(duì)于突觸后膜識(shí)別信息分子的敏感性無(wú)影響，從II、III、IV組推斷，河豚毒素對(duì)神經(jīng)興奮的（填“傳導(dǎo)”“傳遞”或"傳導(dǎo)和傳遞”）起抑制作用。（4）在上述實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，研究者利用水母熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元,直接觀(guān)察到突觸前膜先出現(xiàn)鈣離子內(nèi)流，之后引發(fā)突觸小泡的定向移動(dòng)。由此推測(cè)“突觸前動(dòng)作電位通過(guò)提高突觸小體內(nèi)C￡+濃度來(lái)促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放”。研究者利用圖中所示標(biāo)本進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn),獲得了支持上述推測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料:BAPTA（能夠快速與Ca’發(fā)生結(jié)合,從而阻斷鈣離子與相應(yīng)分子的結(jié)合）、“籠鎖鈣”（是一種緩沖液，暴露在強(qiáng)紫外線(xiàn)下會(huì)釋放Ga?';強(qiáng)紫外線(xiàn)不影響正常神經(jīng)纖維興奮）。實(shí)驗(yàn)過(guò)程及結(jié)果：第一組:對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:先檢測(cè)到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，之后檢測(cè)到突觸后電位的變化。第二組:先向突觸小體注射足量BAPTA,接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果:。第三組:。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:O遷移創(chuàng)新(2022河北滄州東光一中月考)學(xué)習(xí)、記憶是動(dòng)物適應(yīng)環(huán)境、使個(gè)體得到發(fā)展的重要功能。通過(guò)電刺激實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)(H區(qū))密切相關(guān)。(1)在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強(qiáng)刺激,傳入纖維末梢釋放的作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)一個(gè)膜電位變化。⑵如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強(qiáng)刺激(HFS),在刺激后幾小時(shí)之內(nèi)，只要再施加單次強(qiáng)刺激,突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過(guò)HFS處理時(shí)高2?3倍,研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”，如圖為這一現(xiàn)象可能的機(jī)制。N受體「 ?*N受體「 ?**傳入纖維末梢如圖所示,突觸后膜上的N受體被激活后,Ga?+會(huì)以方式進(jìn)入胞內(nèi)，Ga?+與共同作用，使C酶的發(fā)生改變,C酶被激活。⑶為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制,研究者開(kāi)展了大量工作,如：①對(duì)小鼠H區(qū)傳入纖維施加HFS,休息30分鐘后,檢測(cè)到H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的A受體總量無(wú)明顯變化,而細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加，該結(jié)果為圖中的(填圖中序號(hào))過(guò)程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。②圖中A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后,A受體活性增強(qiáng),為證實(shí)A受體的磷酸化位點(diǎn)位于T上,需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，以干預(yù)C酶對(duì)T的磷酸化,其中，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組所用短肽分別應(yīng)與T的氨基酸oA.數(shù)目不同序列不同B.數(shù)目相同序列相反C.數(shù)目相同序列相同③為驗(yàn)證T的磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)刺激的“記憶”這一假設(shè),將T的磷酸化位點(diǎn)發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維,30分鐘后檢測(cè)H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞突觸后膜A受體能否磷酸化,請(qǐng)?jiān)u價(jià)該實(shí)驗(yàn)方案并加以完善。O答案全解全析五年高考練1.D3.A4.A5.D6.A9.B10.CD效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等，故效應(yīng)器的活動(dòng)包括腺體分泌和肌肉收縮,A正確；反射的完成需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧,效應(yīng)器的結(jié)構(gòu)受到損傷會(huì)影響反射活動(dòng)的完成,B正確；突觸后膜上有能與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體,神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)與突觸后膜上受體的結(jié)合引起突觸后膜的興奮或抑制,C正確；同一反射弧中，感受器先興奮,效應(yīng)器后反應(yīng),D錯(cuò)誤。答案（1）神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜（2）脊髓大腦皮層（3）感受器解析（1）興奮經(jīng)突觸傳遞時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，所以興奮從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的傳遞是單向的。（2）排尿反射的初級(jí)中樞位于脊髓，高級(jí)中樞位于大腦皮層。（3）排尿過(guò)程中，尿液刺激尿道上的感受器使其產(chǎn)生興奮,興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳入排尿中樞,促進(jìn)排尿。A神經(jīng)細(xì)胞膜外Na，濃度高于膜內(nèi)，興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na-內(nèi)流,A錯(cuò)誤;突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿,其在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜,與突觸后膜上的特異性受體相結(jié)合，引起突觸后膜電位變化,B、C、D正確。A由題干可知聲音傳遞到內(nèi)耳引起聽(tīng)毛細(xì)胞的纖毛膜上的K，通道打開(kāi),K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮,故靜息狀態(tài)時(shí),纖毛膜外的K'濃度高于膜內(nèi),A錯(cuò)誤;纖毛膜上的（內(nèi)流過(guò)程為協(xié)助擴(kuò)散,不消耗ATP,B正確;興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo),C正確；由題干信息可知，興奮最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué),沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧,故不屬于反射,D正確。D當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的K，濃度為4mmol.U'時(shí),和正常情況一樣,IC外流不變,細(xì)胞的興奮性不變,A錯(cuò)誤;當(dāng)K+濃度為150mmol.L-1時(shí),細(xì)胞外K，濃度增加,K，外流減少，細(xì)胞容易興奮,B錯(cuò)誤;K，濃度增加到一定值（＜150mmolL,但＞4mmol-L1）,細(xì)胞外K'濃度增加,K’外流減少,導(dǎo)致細(xì)胞興奮,C錯(cuò)誤,D正確。ATTX阻斷鈉通道，阻斷了內(nèi)向電流，說(shuō)明內(nèi)向電流與鈉通道有關(guān);TEA阻斷鉀通道，阻斷了外向電流，說(shuō)明外向電流與鉀通道有關(guān),A正確,B、C錯(cuò)誤。內(nèi)向電流與鈉通道有關(guān)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，K'濃度高,Na'濃度低，內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na’濃度依然低于膜外,D錯(cuò)誤。答案（1）突觸小泡減少（2）降低丙（4）CD解析（1）由題圖可知，當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，甲膜內(nèi)的突觸小泡與甲膜融合,釋放谷氨酸,且?a??的內(nèi)流可促進(jìn)谷氨酸的釋放。谷氨酸與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素，內(nèi)源性大麻素與甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制Ca‘通道開(kāi)放,進(jìn)而對(duì)Ca?+內(nèi)流促進(jìn)谷氨酸釋放過(guò)程起到抑制作用，使BC釋放的谷氨酸減少，導(dǎo)致GC興奮性降低。（2）由題圖可看出,GC釋放的內(nèi)源性大麻素還可以與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，從而抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體活化程度降低，進(jìn)而導(dǎo)致Ga?.通道失去部分活性。AC釋放的甘氨酸與甲膜上的甘氨酸受體結(jié)合,說(shuō)明AC與BC組成的突觸中丙膜為突觸前膜。（4）甘氨酸受體與Ca2-通道屬于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)成分,而谷氨酸、內(nèi)源性大麻素可由細(xì)胞釋放到細(xì)胞間隙（組織液中），故正常情況下,A、B會(huì)成為內(nèi)環(huán)境成分,而C、D不能成為內(nèi)環(huán)境成分。答案⑴伸肌和屈肌內(nèi)正外負(fù)（2）釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，從而抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮解析（1）圖中有兩條反射弧:感受器（肌梭）T傳入神經(jīng)一脊髓T伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元一伸肌,感受器（肌梭）一傳入神經(jīng)一脊髓一屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元一屈肌，圖中反射弧的效應(yīng)器為伸肌、屈肌及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激，興奮傳至抑制性中間神經(jīng)元時(shí)，使得抑制性神經(jīng)元上有興奮的傳遞,a處膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。（2）伸肘時(shí)，圖中抑制性中間神經(jīng)元接受上一個(gè)神經(jīng)元傳來(lái)的興奮,膜發(fā)生電位變化，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，從而使屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元無(wú)法產(chǎn)生動(dòng)作電位,使屈肌舒張。9.B根據(jù)"運(yùn)動(dòng)組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比對(duì)照組提高了1.5倍”，可推知有氧運(yùn)動(dòng)有利于海馬腦區(qū)的發(fā)育和增加神經(jīng)元間的聯(lián)系,A、C錯(cuò)誤;根據(jù)“靠學(xué)習(xí)記憶找到特定目標(biāo)的時(shí)間縮短了約40%”，可推知規(guī)律且適量的運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶且有利于海馬腦區(qū)神經(jīng)元興奮,B正確,D錯(cuò)誤。C神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)是K.外流，內(nèi)環(huán)境K'濃度升高,K'順濃度梯度外流減少，膜電位差減小,C錯(cuò)誤。三年模擬練D2.D3.A4.D5.AC6.CD.D刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)一尾巴上的毛豎立、心臟活動(dòng)加速;結(jié)扎自尾巴回流的靜脈再刺激交感神經(jīng)一尾巴上的毛豎立、心臟活動(dòng)不加速,說(shuō)明貓支配尾巴的交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)可由靜脈回流至心臟,A正確。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于傳出神經(jīng),但二者對(duì)同一器官的作用通常是相反的,B、C正確,D錯(cuò)誤。.D圖1中K，從B側(cè)運(yùn)輸?shù)紸側(cè)是通過(guò)離子通道完成的,靜息狀態(tài)時(shí),K一外流，順濃度梯度運(yùn)輸，故A側(cè)為神經(jīng)細(xì)胞膜的外側(cè),B側(cè)為神經(jīng)細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè),A錯(cuò)誤；圖2中③處為動(dòng)作電位，神經(jīng)細(xì)胞膜外為負(fù)電位，動(dòng)作電位與Na'內(nèi)流有關(guān),Na,濃度膜外大于膜內(nèi)，B錯(cuò)誤；圖2興奮傳導(dǎo)過(guò)程中，膜外電流方向與興奮傳導(dǎo)方向相反,C錯(cuò)誤。.A運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元即傳出神經(jīng)，可以將來(lái)自神經(jīng)中樞的興奮傳至效應(yīng)器，A正確；“漸凍癥”患者的感覺(jué)和思維正常，即感覺(jué)神經(jīng)、神經(jīng)中樞正常，其大腦皮層正常,B錯(cuò)誤；“漸凍癥”患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，即傳出神經(jīng)受損，不能傳遞興奮,但部分反射仍存在,如眨眼反射,C、D錯(cuò)誤。.D理清帕金森氏病的成因（黑質(zhì)損傷、退變和多巴胺合成減少等）及患者神經(jīng)調(diào)節(jié)的機(jī)制（黑質(zhì)損傷使其腦內(nèi)的紋狀體與黑質(zhì)之間存在的調(diào)節(jié)環(huán)路被破壞，導(dǎo)致患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加、多巴胺合成及分泌減少）是解題的關(guān)鍵。該特效藥的作用機(jī)理可能是抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿,并促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺,抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮;如果多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢上的受體結(jié)合,使軸突末梢的興奮性下降,將抑制多巴胺合成與釋放,D錯(cuò)誤。.AC興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，因此刺激b處，只有d處能檢測(cè)到電位變化,A正確；興奮時(shí)，膜外局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向相反,B錯(cuò)誤;軸突末梢處Ga?.內(nèi)流減少,使得神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少，突觸后膜所在的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性降低,C正確;刺激a點(diǎn)也能引起海兔的鯉縮入外腔內(nèi)，但沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧,不屬于縮鯉反射,D錯(cuò)誤。.CD神經(jīng)沖動(dòng)由圖中A點(diǎn)傳到D點(diǎn),B點(diǎn)處膜外電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位再變回正電位,C處發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)一化學(xué)信號(hào),A、B錯(cuò)誤;AD病人AB的沉積使突觸小體中的線(xiàn)粒體膜損傷，提供的能量減少，所以神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放量減少，導(dǎo)致興奮在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞速率減慢,C正確；向患者體內(nèi)注射與AB特異性結(jié)合的物質(zhì)，可減少A3的沉積,進(jìn)而減少對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜和線(xiàn)粒體膜的損傷,D正確。.答案（1）神經(jīng)遞質(zhì)受體（2）低興奮在突觸中是以神經(jīng)遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)）傳遞的，速度較慢（3）傳導(dǎo)和傳遞（4）能檢測(cè)到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但不能檢測(cè)到突觸后電位的變化向突觸小體注射適量"籠鎖鈣”，然后用強(qiáng)紫外線(xiàn)照射標(biāo)本檢測(cè)不到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生，但能檢測(cè)到突觸后電位的變化解析（1）突觸前神經(jīng)元興奮后，由突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的特異性受體，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。（2）動(dòng)作電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，因此第I組處理說(shuō)明槍烏賊神經(jīng)元興奮時(shí),膜外比膜內(nèi)電位低75mVo興奮在突觸處的傳遞需要通過(guò)化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)換，因此會(huì)出現(xiàn)“興奮延遲"。（3）實(shí)驗(yàn)I是對(duì)照組,其他組與其相比，使用河豚毒素后，突觸前神經(jīng)元、突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢痪档停译S著浸潤(rùn)在河豚毒素中時(shí)間的增加，降低的效果越明顯。據(jù)突觸前神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢唤档停茰y(cè)河豚毒素抑制了興奮在突觸前神經(jīng)元纖維上的傳導(dǎo)；隨著浸潤(rùn)在河豚毒素中時(shí)間