最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件

抗利尿不當(dāng)綜合征抗利尿不當(dāng)綜合征1血漿滲透濃度調(diào)控受以下情況管理四個感受器：1，主動脈體（頸動脈竇）；2，腎小球旁器；3，下丘腦細(xì)胞；4，心房五種激素：1，腦鈉素；2，糖皮質(zhì)激素；3，甲狀腺激素；4，抗利尿激素；5，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)六個器官：1，心；2，肝；3，腎；4，下丘腦；5，腎上腺；6，甲狀腺。血漿滲透濃度調(diào)控受以下情況管理四個感受器：1，主動脈體（頸動2最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件3最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件4最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件5最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件6最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件7最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件8肺疾感染(細(xì)菌、霉菌、結(jié)核、膿腫)、炎癥；哮喘；囊樣纖維化；與正壓通氣相關(guān)的呼衰患者。肺疾感染(細(xì)菌、霉菌、結(jié)核、膿腫)、炎癥；9CNS相關(guān)性疾病感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫、洛杉磯斑點熱；出血（如SAH、硬膜下出血、腦出血）、腦梗死病變；其他：多發(fā)性硬化、格－巴綜合征、Shy-DragerSyn.急性間歇性樸啉病、震顫性譫妄等。CNS相關(guān)性疾病感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫、洛杉磯斑點熱；10其他病因藥物：刺激AVP釋放／增加其作用的有——氯磺丙脲、SSRIs、三環(huán)抗抑郁劑、胺碘酮atromide-S、卡馬西平、長春新鹼、異環(huán)磷醯胺、NSAIDs、搖頭丸(MDAM)AVP類似物：去氨加壓素(DDAVP,stimate)縮宮素(pitocin,syntocinon)、加壓素等。遺傳(血管加壓素受體V2受體功能性突變)、特發(fā)性、一過性(耐力訓(xùn)練、全麻、惡心、疼痛、應(yīng)激)。其他病因藥物：刺激AVP釋放／增加其作用的有——氯磺丙脲、S11臨床表現(xiàn)輕、中度低鈉血癥：癥狀可不明顯?？沙霈F(xiàn)味覺異常、乏力、頭痛、注意力不集中、記憶力下降、肌肉痛性痙攣等；重度(<125mmol/l)或短時間內(nèi)(<48h)迅速下降，出現(xiàn)：意識錯亂、幻覺、驚厥、昏迷、去大腦強(qiáng)直、呼吸停止。慢性低鈉血癥的癥狀可不明顯；可出現(xiàn)NS受損、跌倒（dropping）等；受損閾值：女>男。臨床表現(xiàn)輕、中度低鈉血癥：癥狀可不明顯?？沙霈F(xiàn)味覺異常、乏力12診斷標(biāo)準(zhǔn)

基本特征：低鈉血癥伴血漿有效滲透壓下降<275mosm/kg.H2O血低滲時，尿滲>100mosm/kg.H2O臨床上血容量正常：無脫水征、無胞外液過多征尿鈉>40mmol/l，而膳食鈉鹽量正常甲狀腺、腎上腺功能正常未使用利尿劑診斷標(biāo)準(zhǔn)基本特征：13

其他特征：血漿UA<238umol/l(4mg/dl)，診斷低鈉血癥的陽性預(yù)測值73~100%FEna>1%,FEurea>55%注0.9%NaCL,不能糾正低鈉血癥(陽性預(yù)測值71~100%)；而限制水?dāng)z入可糾正水負(fù)荷實驗異常(4h內(nèi)對攝入20ml/kg水的排泄<80%)血漿AVP水平升高而血低滲、血容量正常。其他特征：14診斷標(biāo)準(zhǔn)使用的注意點因血鈉測定使用間接法，會受血滲和溶質(zhì)的影響。有滲透壓活性的溶質(zhì)(葡萄糖、甘露醇)增加可致高滲性低鈉血癥。血漿糖每升高5.6mmol/l，血鈉下降1.6~2.4mmol/l;如用傳統(tǒng)的校正因子：1.6，可能被低估。滲透壓正?；蛏咭膊荒芘懦蜐B性低鈉血癥；因尿素是一種無效的滲克分子。因此要計算有效滲透壓。診斷標(biāo)準(zhǔn)使用的注意點因血鈉測定使用間接法，會受血滲和溶質(zhì)的影15有效滲透壓(又稱張力)=滲透壓測定值-（BUNmg/dl2.8）。低滲性低鈉血癥的有效滲透壓應(yīng)<275mosm/kg.H2O方可診斷；同時尿滲透壓應(yīng)>100mosm/kg.H2O，才能診斷SIAD。因尿滲透壓一般應(yīng)>100mosm/kg.H2O，常常血漿AVP升高，故不必常規(guī)測定AVP。有效滲透壓(又稱張力)=滲透壓測定值-（BUNmg/dl216如診斷難以確定，當(dāng)基礎(chǔ)尿滲透壓<500mosm/kg.H2O,可行生理鹽水輸注試驗。即在24~48hiv2000ml,可排除胞外容量不足。鑒別診斷：腦失鹽綜合征（簡稱CSWS,Cerebralsaltwastingsyndrome；BrainSaltDepletion）;

術(shù)后低鈉血癥。如診斷難以確定，當(dāng)基礎(chǔ)尿滲透壓<500mosm/kg.H2O17腦失鹽綜合癥（CSWS）病因：由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損引起鹽大量由腎排出。SAH、結(jié)腦、癌性腦膜炎、頭部和高位脊髓創(chuàng)傷、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、兒科CNS疾病，等。Herrigan認(rèn)為CSWS比SIAD要多見。腦失鹽綜合癥（CSWS）病因：由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損引起鹽大量18CSWS診斷要點（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在；低鈉血癥（<130mmol/L）；尿鈉排出增加（>20mmol/L,或80mmol/24hr）；血滲透濃度<270mosm/H2O;尿/血漿滲透濃度比>1;尿量>1800ml/d;低容量性低血壓；全身脫水征明顯。CSWS診斷要點（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在19低血鈉伴多尿；尿鈉增多、尿量多、尿比重正常；CVP低，常<6cmH2O；低血壓，心率加快紅細(xì)胞壓積和BUN增高；補(bǔ)水、補(bǔ)鈉后好轉(zhuǎn)；腎、甲狀腺、腎功能正常；排除其他原因引起的低鈉血癥（如利尿劑、水腫等）。低血鈉伴多尿；20CSWS可能的發(fā)病機(jī)制——間腦損傷CSWS可能的發(fā)病機(jī)制——間腦損傷21SIADH和CSWS鑒別SIADHCSWS細(xì)胞外液正?；蛟龆嘟档湍蜮c>30mmol/L>30mmol/L血尿酸降低，糾正血鈉后可恢復(fù)降低，糾正血鈉后不恢復(fù)尿滲透濃度增高增高血滲透濃度降低降低血BUN/Cr正常或降低增高尿量<1800ml/d>1800ml/dCVP及血壓正?；蛏呓档?lt;6mmHg肺動脈嵌壓正常或增高降低<8mmHgNT-proBNP正常增高SIADH和CSWS鑒別SIADHCSWS細(xì)胞外液正?；蛟龆?2SAID的治療病因治療：如抗腫瘤治療、抗感染治療、停用相關(guān)的藥物等；急性嚴(yán)重的低鈉血癥的治療；慢性低鈉血癥的治療。SAID的治療病因治療：如抗腫瘤治療、抗感染治療、停用相關(guān)的23

急性低鈉血癥的處理程序嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉<125mmol/l)急性(<48h)有昏迷、驚厥中度癥狀病程不明 無癥狀開始診斷性評估1，開始診斷評估2，0.9%NaCLiv+呋塞米20mgiv頭24h血鈉增8~10mmol/l,改用考尼伐坦測血鈉q4h1,3%NaCL1~2mg/kg/miv,每小時升血鈉1~mmol/l2,呋塞米20mgiv3,測血鈉q2h4,一旦緩解，停用，開始診斷評估急性低鈉血癥的處理程序嚴(yán)重低鈉血癥急性(<48h)24慢性低鈉血癥的治療限制液體攝入：根據(jù)尿鈉+鉀量/血鈉比值如>1，每日攝入液量<500ml

如=1，每日攝入液量500~700ml

如<1，每日攝入液量<1000ml攝入充足的蛋白質(zhì)和鹽；口服尿素15~60gm,qd，雖然療效好，但病人不易耐受；地美環(huán)素(declomycin)300~600mg,bid;可降尿滲，增加血鈉；缺點：注意腎毒性；鋰鹽現(xiàn)已少用；加壓素受體拮抗劑可應(yīng)用。慢性低鈉血癥的治療限制液體攝入：根據(jù)尿鈉+鉀量/血鈉比值25FDA批準(zhǔn)的V受體抑制劑藥物廠家劑量加壓素受體給藥途徑尿量尿滲透壓24h尿鈉排泄量考尼伐坦conivaptanAstellas公司20~40mg,qdV1A,V2Iv無改變托伐普坦TolvaptanOtsuka公司16~60mg,qdV2Po無改變利希普坦Cardiokine產(chǎn)品100~200V2Po大劑量可增加SatavaptanSanofi-Aventis12.5~50mgV2Po無改變FDA批準(zhǔn)的V受體抑制劑藥物廠家劑量加壓素受體給藥途徑尿量尿26注意點：由于conivaptan是非選擇性V受體抑制劑，當(dāng)V1受體抑制，使血管擴(kuò)張，使血壓下降；該藥通過CYP4503A4代謝，注意藥物相互作用；注射部位高反應(yīng)率，達(dá)50%；對低鈉血癥病程>48hr者，如在<24hr迅速糾正>12mmol/l，會產(chǎn)生滲透性脫髓鞘神經(jīng)病變(中央橋區(qū)和腦橋外區(qū))。臨床上出現(xiàn)：嗜睡、情感變化、咸默癥、構(gòu)音困難、痙攣性四肢輕癱、假性球麻痹。預(yù)防：糾正低鈉速率在24hr內(nèi)，<8mmol/l,即0.5~1mmol/l/h,48hr內(nèi)，升18mmol/l;應(yīng)q2~3h測血鈉，糾正過度，發(fā)生腦水腫。注意點：由于conivaptan是非選擇性V受體抑制劑，當(dāng)V27一旦發(fā)生滲透性神經(jīng)脫髓鞘病變，治療：再降低血清鈉，可能逆轉(zhuǎn)神經(jīng)病變。藥物可用DDAVP(Rhone-PouleneRover公司產(chǎn))或Stimate(Centeon公司產(chǎn))等去氨加壓素和5%甘露醇使血鈉輕度下降，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)損傷。一旦發(fā)生滲透性神經(jīng)脫髓鞘病變，治療：再降低血清鈉，可能逆轉(zhuǎn)神28CSWS的治療CSWS多為一過性，在3-4周漸漸恢復(fù)。治療關(guān)鍵：補(bǔ)水和補(bǔ)鈉。以口服和靜脈輸液為主早期：補(bǔ)生理鹽水為主；低張低鹽情況下，補(bǔ)3%氯化鈉。依CVP監(jiān)測調(diào)整滴速和量口服氟氫考的松0.1-0.4mg/d。但要防止低血鉀發(fā)生和加重。低血鈉糾正勿太快，24小時補(bǔ)鈉速度不應(yīng)超出8-10mmol/LCSWS的治療CSWS多為一過性，在3-4周漸漸恢復(fù)。29謝謝聽課謝謝聽課30最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件31抗利尿不當(dāng)綜合征抗利尿不當(dāng)綜合征32血漿滲透濃度調(diào)控受以下情況管理四個感受器：1，主動脈體（頸動脈竇）；2，腎小球旁器；3，下丘腦細(xì)胞；4，心房五種激素：1，腦鈉素；2，糖皮質(zhì)激素；3，甲狀腺激素；4，抗利尿激素；5，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)六個器官：1，心；2，肝；3，腎；4，下丘腦；5，腎上腺；6，甲狀腺。血漿滲透濃度調(diào)控受以下情況管理四個感受器：1，主動脈體（頸動33最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件34最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件35最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件36最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件37最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件38最新抗利尿不當(dāng)綜合征課件39肺疾感染(細(xì)菌、霉菌、結(jié)核、膿腫)、炎癥；哮喘；囊樣纖維化；與正壓通氣相關(guān)的呼衰患者。肺疾感染(細(xì)菌、霉菌、結(jié)核、膿腫)、炎癥；40CNS相關(guān)性疾病感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫、洛杉磯斑點熱；出血（如SAH、硬膜下出血、腦出血）、腦梗死病變；其他：多發(fā)性硬化、格－巴綜合征、Shy-DragerSyn.急性間歇性樸啉病、震顫性譫妄等。CNS相關(guān)性疾病感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫、洛杉磯斑點熱；41其他病因藥物：刺激AVP釋放／增加其作用的有——氯磺丙脲、SSRIs、三環(huán)抗抑郁劑、胺碘酮atromide-S、卡馬西平、長春新鹼、異環(huán)磷醯胺、NSAIDs、搖頭丸(MDAM)AVP類似物：去氨加壓素(DDAVP,stimate)縮宮素(pitocin,syntocinon)、加壓素等。遺傳(血管加壓素受體V2受體功能性突變)、特發(fā)性、一過性(耐力訓(xùn)練、全麻、惡心、疼痛、應(yīng)激)。其他病因藥物：刺激AVP釋放／增加其作用的有——氯磺丙脲、S42臨床表現(xiàn)輕、中度低鈉血癥：癥狀可不明顯?？沙霈F(xiàn)味覺異常、乏力、頭痛、注意力不集中、記憶力下降、肌肉痛性痙攣等；重度(<125mmol/l)或短時間內(nèi)(<48h)迅速下降，出現(xiàn)：意識錯亂、幻覺、驚厥、昏迷、去大腦強(qiáng)直、呼吸停止。慢性低鈉血癥的癥狀可不明顯；可出現(xiàn)NS受損、跌倒（dropping）等；受損閾值：女>男。臨床表現(xiàn)輕、中度低鈉血癥：癥狀可不明顯。可出現(xiàn)味覺異常、乏力43診斷標(biāo)準(zhǔn)

基本特征：低鈉血癥伴血漿有效滲透壓下降<275mosm/kg.H2O血低滲時，尿滲>100mosm/kg.H2O臨床上血容量正常：無脫水征、無胞外液過多征尿鈉>40mmol/l，而膳食鈉鹽量正常甲狀腺、腎上腺功能正常未使用利尿劑診斷標(biāo)準(zhǔn)基本特征：44

其他特征：血漿UA<238umol/l(4mg/dl)，診斷低鈉血癥的陽性預(yù)測值73~100%FEna>1%,FEurea>55%注0.9%NaCL,不能糾正低鈉血癥(陽性預(yù)測值71~100%)；而限制水?dāng)z入可糾正水負(fù)荷實驗異常(4h內(nèi)對攝入20ml/kg水的排泄<80%)血漿AVP水平升高而血低滲、血容量正常。其他特征：45診斷標(biāo)準(zhǔn)使用的注意點因血鈉測定使用間接法，會受血滲和溶質(zhì)的影響。有滲透壓活性的溶質(zhì)(葡萄糖、甘露醇)增加可致高滲性低鈉血癥。血漿糖每升高5.6mmol/l，血鈉下降1.6~2.4mmol/l;如用傳統(tǒng)的校正因子：1.6，可能被低估。滲透壓正?；蛏咭膊荒芘懦蜐B性低鈉血癥；因尿素是一種無效的滲克分子。因此要計算有效滲透壓。診斷標(biāo)準(zhǔn)使用的注意點因血鈉測定使用間接法，會受血滲和溶質(zhì)的影46有效滲透壓(又稱張力)=滲透壓測定值-（BUNmg/dl2.8）。低滲性低鈉血癥的有效滲透壓應(yīng)<275mosm/kg.H2O方可診斷；同時尿滲透壓應(yīng)>100mosm/kg.H2O，才能診斷SIAD。因尿滲透壓一般應(yīng)>100mosm/kg.H2O，常常血漿AVP升高，故不必常規(guī)測定AVP。有效滲透壓(又稱張力)=滲透壓測定值-（BUNmg/dl247如診斷難以確定，當(dāng)基礎(chǔ)尿滲透壓<500mosm/kg.H2O,可行生理鹽水輸注試驗。即在24~48hiv2000ml,可排除胞外容量不足。鑒別診斷：腦失鹽綜合征（簡稱CSWS,Cerebralsaltwastingsyndrome；BrainSaltDepletion）;

術(shù)后低鈉血癥。如診斷難以確定，當(dāng)基礎(chǔ)尿滲透壓<500mosm/kg.H2O48腦失鹽綜合癥（CSWS）病因：由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損引起鹽大量由腎排出。SAH、結(jié)腦、癌性腦膜炎、頭部和高位脊髓創(chuàng)傷、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、兒科CNS疾病，等。Herrigan認(rèn)為CSWS比SIAD要多見。腦失鹽綜合癥（CSWS）病因：由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損引起鹽大量49CSWS診斷要點（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在；低鈉血癥（<130mmol/L）；尿鈉排出增加（>20mmol/L,或80mmol/24hr）；血滲透濃度<270mosm/H2O;尿/血漿滲透濃度比>1;尿量>1800ml/d;低容量性低血壓；全身脫水征明顯。CSWS診斷要點（Uygun，等1996年）有CNS疾病存在50低血鈉伴多尿；尿鈉增多、尿量多、尿比重正常；CVP低，常<6cmH2O；低血壓，心率加快紅細(xì)胞壓積和BUN增高；補(bǔ)水、補(bǔ)鈉后好轉(zhuǎn)；腎、甲狀腺、腎功能正常；排除其他原因引起的低鈉血癥（如利尿劑、水腫等）。低血鈉伴多尿；51CSWS可能的發(fā)病機(jī)制——間腦損傷CSWS可能的發(fā)病機(jī)制——間腦損傷52SIADH和CSWS鑒別SIADHCSWS細(xì)胞外液正常或增多降低尿鈉>30mmol/L>30mmol/L血尿酸降低，糾正血鈉后可恢復(fù)降低，糾正血鈉后不恢復(fù)尿滲透濃度增高增高血滲透濃度降低降低血BUN/Cr正?；蚪档驮龈吣蛄?lt;1800ml/d>1800ml/dCVP及血壓正?；蛏呓档?lt;6mmHg肺動脈嵌壓正常或增高降低<8mmHgNT-proBNP正常增高SIADH和CSWS鑒別SIADHCSWS細(xì)胞外液正?；蛟龆?3SAID的治療病因治療：如抗腫瘤治療、抗感染治療、停用相關(guān)的藥物等；急性嚴(yán)重的低鈉血癥的治療；慢性低鈉血癥的治療。SAID的治療病因治療：如抗腫瘤治療、抗感染治療、停用相關(guān)的54

急性低鈉血癥的處理程序嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉<125mmol/l)急性(<48h)有昏迷、驚厥中度癥狀病程不明 無癥狀開始診斷性評估1，開始診斷評估2，0.9%NaCLiv+呋塞米20mgiv頭24h血鈉增8~10mmol/l,改用考尼伐坦測血鈉q4h1,3%NaCL1~2mg/kg/miv,每小時升血鈉1~mmol/l2,呋塞米20mgiv3,測血鈉q2h4,一旦緩解，停用，開始診斷評估急性低鈉血癥的處理程序嚴(yán)重低鈉血癥急性(<48h)55慢性低鈉血癥的治療限制液體攝入：根據(jù)尿鈉+鉀量/血鈉比值如>1，每日攝入液量<500ml

如=1，每日攝入液量500~700ml

如<1，每日攝入液量<1000ml攝入充足的蛋白質(zhì)和鹽；口服尿素15~60gm,qd，雖然療效好，但病人不易耐受；地美環(huán)素(declomycin)300~600mg,bid;可降尿滲，增加血鈉；缺點：注意腎毒性；鋰鹽現(xiàn)已少用；加壓素受體拮抗劑可應(yīng)用。慢性低鈉血癥的治療限制液體攝入：根據(jù)尿鈉+鉀量/血鈉比值56FDA批準(zhǔn)的V受體抑制劑藥物廠家劑量加壓素受體給藥途徑尿量尿滲透壓24h尿鈉排泄量考尼伐坦conivaptanAstellas公司20~40mg,qdV1A,V2Iv無改變