肺性腦病治療課件

肺性腦病的診斷與治療精選課件1肺性腦病的診斷與治療精選課件1概念常見誘因發(fā)病機制病理改變臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷治療肺性腦病精選課件2概念肺性腦病精選課件2

肺心病嚴重的并發(fā)癥之一。多臟器損害中，以腦受累率最高達76.5%，其次腎臟、肝臟、上消化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。肺性腦病病死率高，根據(jù)1977年以前資料的統(tǒng)計，該病住院病死率為40.1%，近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治工作，肺性腦病的平均住院病死率已降至30%以下。提高對肺腦的認識，早防、早治。精選課件3肺心病嚴重的并發(fā)癥之一。多臟器損害中，以腦受累率最高達7

近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治工作，肺性腦病的平均住院病死率已降至30%以下。提高對肺腦的認識，早防、早治。精選課件4近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治

概念：

由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出現(xiàn)缺氧（氧分壓小于60

mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分壓大于50

mmHg）而引起的神經精神癥狀。精選課件5概念：精選課件5肺性腦病常見誘因：急性上、下呼吸道感染。使用過量鎮(zhèn)靜劑。肺心病使用高濃度吸氧。自發(fā)性氣胸。精選課件6肺性腦病常見誘因：急性上、下呼吸道感染。精選課件6發(fā)病機制：▲嚴重缺氧，體內無氧代謝增強，腦中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、鈉泵運轉失靈，鈉（Na+）不能進入細胞外、而氯離子不斷進入細胞內，腦細胞內形成氯化鈉，細胞內的滲透壓因氯化鈉而增高。為了保持細胞滲透壓的平衡，水進入細胞內引起腦細胞腫脹，導致腦細胞內水腫?！硗猓毖鯐r，體內乳酸上升，PH值下降，細胞內氫進入腦脊液（CSF）而致酸中毒。精選課件7發(fā)病機制：精選課件7

缺氧又可直接作用腦血管，損傷血管內皮細胞，使其通透性增強，可致腦間質水腫。二氧化碳分壓（PaCO2）上升，使腦細胞內PH值下降、氫離子上升，腦細胞處于酸中毒狀態(tài)，達到一定的程度就產生神經精神癥狀。再者二氧化碳上升可使腦血管擴張，腦血流量升高2—3倍，血腦屏障通透性增高，造成腦間質水腫。腦充血、腦水腫是顱內壓力上升，反過來它有壓迫腦血管，更加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。精選課件8缺氧又可直接作用腦血管，損傷血管內皮細胞，使其通透性病理改變：

腦組織主要的形態(tài)學改變?yōu)椋耗X水腫，淤血、神經細胞腫脹及各種變性。小血管周圍漏出性出血及小圓細胞或膠質細胞滲出或增生、浸潤等。華西醫(yī)大病理科發(fā)現(xiàn)：臨床上診斷肺腦、病檢出現(xiàn)有50%腦部未發(fā)現(xiàn)病理改變，其神經癥狀大多系腦功能代謝障礙所致，但反復發(fā)病的重癥肺腦、腦神經細胞可出現(xiàn)壞死、形成小液化灶、出血、壞死均為不可逆病變。重度肺腦到腦疝。

精選課件9病理改變：精選課件9臨床表現(xiàn):肺心病原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，缺氧和二氧化碳上升引起的神經精神癥狀的輕重、取決與缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人體的適應和代償狀況。神志的改變：表情淡漠、失眠、躁動、精神錯亂、胡言亂語、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震顫、間歇性抽搐。體征：球結膜充血、水腫、意識障礙（興奮或抑制）、白天睡覺、晚上失眠。脈搏增快、血壓上升、腱反射減弱或亢進，錐體束征（+）。精選課件10臨床表現(xiàn):精選課件10分型：（根據(jù)全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂標準）（一）輕型出現(xiàn)神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮多話。但無神經系統(tǒng)異常體征。精選課件11分型：（根據(jù)全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂標準）精選課件11（二）中型1、半昏迷、譫語、躁動、肌肉輕度抽動或撲擊樣振顫，語無倫次。2、球結膜充血、水腫、多汗、腹脹、對各種反映遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍。3、無上消化道出血和彌漫性毛細血管內凝血（DIC）。精選課件12（二）中型精選課件12（三）重型昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐。2、球結膜充血、水腫重度，多汗或眼底視神經乳頭水腫、對各種刺激無反應。反射消失或出現(xiàn)病理性神經系統(tǒng)體征。瞳孔擴大或縮小。3、可合并上消化道出血、彌漫性毛細血管內凝血（DIC）或休克。精選課件13（三）重型精選課件13診斷：根據(jù)第三次全國肺心病專業(yè)會議修訂的肺腦診斷標準：

1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧，二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

2．具有意識障礙，神經精神癥狀或體征，臨床上根據(jù)病情的輕重將肺性腦病分成三型（見慢性肺原性心臟病診療常規(guī)）。精選課件14診斷：精選課件142.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、幻視、言語雜亂，甚至狂叫亂動、抽搐、肌顫、瞳孔改變和視乳頭水腫，嚴重時可出現(xiàn)癇樣抽搐、偏癱及病理反射，然后進入深昏迷;②抑制型：先為表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐漸進入嗜睡、淺昏迷、呼吸不規(guī)則，當瞳孔改變時，隨之進入深昏迷；③不定型：興奮和抑制癥狀交替出現(xiàn)，最后進入深昏迷。精選課件152.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、3.動脈血氣分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神經精神癥狀。4.排除嚴重的電介質紊亂（低鈉、低鉀、低氯）感染中毒性腦病，藥物毒性反應，腦血管意外、某些中毒、鎮(zhèn)靜劑過量等即引起的神經精神癥狀。

精選課件163.動脈血氣分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），Pa鑒別診斷：腦動脈硬化癥：兩者均多見于老年人，腦動脈硬化癥常有高血壓，糖尿病史，較長時間動作反應遲鈍，腦CT常有腦萎縮表現(xiàn)。肺性腦病患者是在原有疾病基礎上出現(xiàn)缺氧，二氧化碳潴留后才產生神經精神癥狀。感染中毒性腦?。荷窠浵到y(tǒng)的表現(xiàn)與感染中毒表現(xiàn)相平行，常伴有腦膜刺激征，顱壓高，感染控制后，神經癥狀隨之好轉。精選課件17鑒別診斷：腦動脈硬化癥：兩者均多見于老年人，腦動脈硬化癥常有電解質紊亂：常伴有低鈉、低鉀、低鎂、低氯血癥，當電解質紊亂得以糾正后神經癥狀消失。精選課件18電解質紊亂：常伴有低鈉、低鉀、低鎂、低氯血癥，當電解質紊亂得治療：一積極治療原發(fā)病。精選課件19治療：精選課件19二抗生素的應用：

誘因主要是呼吸道系統(tǒng)的感染。強有力抗生素治療是必需的。痰培養(yǎng)+敏試，根據(jù)敏試選用抗生素。痰菌結果未回前，對抗革藍氏陽性球菌（G+）、革藍氏陰性桿菌（G-）藥物同并用或用強的廣譜抗生素。如頭孢類、喹諾酮類，劑量要足、靜脈分組滴，療程至少14天。注意菌群失調。精選課件20二抗生素的應用：精選課件20

常用藥物：二、三代頭孢：先鋒Ⅴ4—6g/天，先鋒必4—6g/天，頭胞噻肟鈉（凱福?。?g/天，頭胞哌酮舒巴坦2-4g/天，菌必治（羅世芬）2g/天、四代頭胞：馬斯平4g/天,2g/次.喹諾酮類：左氧氟沙星（可樂必妥）0.4g/天；悉復歡（環(huán)丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；拜福樂（莫西沙星）400mg/天……碳青酶希類（泰能）1—1.5g/天……。精選課件21常用藥物：精選課件21三氧療對氧分壓（PaO2）＜80㎜Hg，持續(xù)低流量吸氧的基礎上，采用間歇正壓給氧，每日2—4次，每次10—15分鐘、面罩式。機械通氣（呼吸機）：每天2—3次，每次1—2小時，此法可用于鼻塞、氣管插管、氣管切開或其它輔助人工呼吸機的應用。同時給于支氣管解痙劑及呼吸興奮劑，可避免二氧化碳上升。精選課件22三氧療精選課件22（四）降低二氧化碳分壓：1、保持呼吸道通暢：拍背、加強痰引流。解除氣道痙攣、改善通氣。補充液體，保持氣道濕化。精選課件23（四）降低二氧化碳分壓：精選課件23（1）

支氣管擴張劑：

A．氨茶堿0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中靜點并口服氨茶堿控釋片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶堿濃度達到最有效濃度。但要注意氨茶堿胃腸道反應的副作用。

B．β2激動劑：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特寧4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。

精選課件24（1）

支氣管擴張劑：

A．氨茶堿0.5g放在5%葡萄糖液C.腎上腺皮質激素：激素可降低細胞膜和毛細血管的通透性，減輕支氣管粘膜炎癥與水腫，減輕腦水腫，可使用琥珀酸氫化可的松200-400mg/日，也可使用地塞米松10-20mg/日，療程3-5天。注意霉菌感染和激素的副作用。精選課件25C.腎上腺皮質激素：激素可降低細胞膜和毛細血管的通透性，減輕D.喘樂寧噴霧劑局部霧化吸入，E.改善血液高凝狀態(tài)，預防DIC：a.肝素具有非特異性抗炎、抗過敏作用，緩解支氣管痙攣，增加通氣量?？蓪⒏嗡?0-100mg+5%葡萄糖250-500ml靜點，每日一次，療程7-10天。使用前后應檢查血小板，出凝血時間。有出血性疾病應避免使用。精選課件26D.喘樂寧噴霧劑局部霧化吸入，精選課件26b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml靜滴，1次/d,15d一個療程，間隔3-5日，可重復2-3個療程。使用前后應檢查血小板，出凝血時間。有出血性疾病應避免使用。精選課件27b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml靜滴，1次/d,1F.祛痰劑：可使用化痰片0.5g，每日三次；必消痰16mg，每日三次；沐舒坦

60mg

tid，必要時可靜脈使用60-90mg/日。精選課件28F.祛痰劑：精選課件28呼吸興奮劑的應用：A、作用：①可使呼吸中樞興奮性上升，通氣量上升，低氧血癥和高碳酸血癥得到糾正，改善呼吸功能。對于因二氧化碳分壓（PaCO2）上升使呼吸中樞處于抑制狀態(tài)時，這一作用更為明顯。精選課件29呼吸興奮劑的應用：精選課件29②蘇醒作用，喚醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及體位引流。

B、副作用：

用量過大，可引起煩躁不安，肌肉震顫及抽搐。精選課件30②蘇醒作用，喚醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及體位引流。精C、注意事項：

廣泛支氣管痙攣時，應先給于介痙劑或與支氣管介痙藥同時使用。對缺氧而二氧化碳不高者慎用，否則因通氣過度造成堿中毒。應用＜48小時，若病情不見好轉，應考慮氣管插管或氣管切開，配合呼吸機的應用。精選課件31C、注意事項：精選課件31

伴有冠心病或癲癇的病人，除東莨菪堿外，其它呼吸興奮劑必須小心使用。

不能一味追求量大，以免發(fā)生中毒、產生嚴重副作用，隨時調整其用量。常用的藥物：尼可剎米、洛貝林、利它靈、回蘇靈。精選課件32精選課件32(D)用法：在急性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、意識障礙、立即使用。慢性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、機體有一定代償、可不用呼吸興奮劑。偏抑制時可選用可拉明，直接興奮呼吸中樞，喚醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中目前國外：多沙普倫→興奮呼吸中樞精選課件33(D)用法：精選課件33d)偏興奮時可選用洛貝林，通過頸動脈化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞、副作用小，毒性輕。一般洛貝林＜5支加250ml葡萄糖液中。e)嗎乙苯吡酮：作用于延腦呼吸中樞，用后能使通氣量上升、毒性小，常用劑量為0.8-1.5mg/kg/次，靜滴。精選課件34精選課件343.糾正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通氣功能為主，不要補堿。呼酸+代酸，PH＜7.2，小劑量堿性藥物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氫（NaHCO3）50-100ml靜滴（5%NB100ml相當于60mEq），根據(jù)血氣分析調整用量。精選課件353.糾正酸中毒：精選課件35二氧化碳分壓（PaCO2）上升時碳酸氫根（HCO3-）處于高限，補堿過量體內碳酸氫（HCO3-）上升碳酸氫來不及從腎臟排細胞內造成堿中毒。呼酸合并代堿，PH>7.45者，可用鹽酸精氨酸10g加入等滲液中靜滴。注意低鉀、低氯、低鈉、低鎂、低磷，適當補充可收到預期效果。精選課件36二氧化碳分壓（PaCO2）上升時碳酸氫根（HCO3-）處于高機械通氣：經上述治療呼吸衰竭仍得不到糾正，應考慮機械通氣，無創(chuàng)通氣無效時可考慮氣管插管行有創(chuàng)機械通氣，這是治療肺性腦病最有效的措施。精選課件37機械通氣：經上述治療呼吸衰竭仍得不到糾正，應考慮機械通氣，無（五）心力衰竭的處理：如存在有心功能不全應予處理。

1．血管擴張劑的應用：

（1）

硝酸甘油類：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml靜點，可擴張小靜脈，減輕心臟前負荷。

精選課件38（五）心力衰竭的處理：如存在有心功能不全應予處理。

精選課件（2）酚妥拉明：為α腎上腺素受體阻斷劑，常用量20mg+10%GS250ml靜脈滴注，15-20gtt/min，5-7日為一療程；能直接松弛血管平滑肌，解除小動脈痙攣，使血管明顯擴張，使肺動脈壓、右心室舒張末壓、肺毛細血管楔壓均降低，從而降低右心排血阻抗，減底了心臟負荷，使右心衰竭得以糾正；由于心衰時胰島素分泌受抑制，酚妥拉明還能使其逆轉，支撐了心肌的代謝作用，有利于心肌細胞生理功能恢復。精選課件39（2）酚妥拉明：為α腎上腺素受體阻斷劑，常用量20mg+10（3）

硝普鈉：25-50mg加入250-500ml液體持續(xù)避光靜點，如有注射泵條件也可放在48ml液體中，24小時持續(xù)靜點（每小時進入2ml），可擴張阻力血管和容量血管，降低心臟前后負荷。使用血管擴張劑時可使生理分流增加，故應在吸氧條件下使用。

精選課件40（3）

硝普鈉：25-50mg加入250-500ml液體持續(xù)（4）

鈣離子拮抗劑：心痛定5-10mg，每日三次，恬爾心30mg，每日三次口服。

（5）

芐胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml靜點，擴張小動脈，降低心臟后負荷。

精選課件41（4）

鈣離子拮抗劑：心痛定5-10mg，每日三次，恬爾心32．利尿劑的應用：可使用H.C.T20mg，每日1-2次口服，同時使用螺內酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮腫嚴重，尿量少的患者使用速尿20mg，靜脈注入，但使用利尿劑同時要注意電解質與體液補充，以避免其副作用。

精選課件422．利尿劑的應用：精選課件423．強心劑的應用：選用快速小劑量洋地黃制劑，如西地蘭0.2mg加入小壺，每日二次。應注意在糾正電解質紊亂的基礎上給藥。精選課件433．強心劑的應用：精選課件43六腦水腫的治療：1、糾正缺氧、補充三磷酸腺苷（ATP）20-40mg/日，靜脈滴入；輔酶A

50-100U/日，靜脈滴入；精氨酸、有助于腦細胞內水腫的改善，腦細胞營養(yǎng)液——腦素10ml+50%葡萄糖靜脈注射1-2次/天。精選課件44六腦水腫的治療：精選課件44氣道干燥、痰栓電介質丟失（鈉、鉀、氯）血容量下降、血液粘稠→心臟負擔上升缺氧加重過大→肺腦加重2、脫水劑、利尿劑、高滲葡萄糖，對改善腦間質水腫有效，使顱壓下降。注意：劑量的選擇。精選課件45氣道干燥、痰栓過大→肺腦加重2、脫水劑、利尿劑、高滲葡萄糖，3、腎上腺皮質激素的應用：降低細胞膜和毛細血管的通透性、有利于滲出的減少、降低顱內高壓，減輕腦水腫。副作用：興奮、二重感染，蛋白質分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大劑量、療程短、突擊給藥。藥物：地塞米松10-20mg/天靜脈注射3—5天，最長7天。精選課件463、腎上腺皮質激素的應用：降低細胞膜和毛細血管的通透性、有利4.肺腦合劑的組成：5%-10%葡萄糖250ml，地米5-10mg，可拉明2-5支,洛貝林2-5支,氯茶堿0.25-0.5,10%氯化鉀5-7ml,1-2組/天，注意尿量。精選課件474.肺腦合劑的組成：精選課件47

5.納絡酮的應用

肺性腦病產生大量內源性阿片樣活性肽，如腦啡肽，它們對中樞神經、心血管系統(tǒng)有明顯抑制作用，其中β-內啡肽最顯著。納絡酮為阿片拮抗劑，翻轉β-內啡肽對中樞神經血管有抑制作用，5%葡萄糖20

ml+納絡酮針0.8

mg靜推，每日一到兩次，連用三到五天，神志轉清后停用。精選課件485.納絡酮的應用

肺性腦病產生大量內源性阿片七：矯正離子紊亂防止堿中毒給硫酸鎂2.5g加入滴液中靜滴，并用氯化鉀，可以激活鈉泵、Ca泵、H泵，減輕細胞內Na、Ca潴留，緩解支氣管平滑肌和肺小動脈平滑肌痙攣，降低肺動脈壓和改善微循環(huán)。

精選課件49七：矯正離子紊亂防止堿中毒精選課件49八精神癥狀的治療：精神癥狀與二氧化碳升高、缺氧、堿中毒、電介質紊亂，利尿劑使用，皮質激素的應用等有關。出現(xiàn)精神癥狀不一定是肺腦、應加以鑒別。據(jù)有些醫(yī)院統(tǒng)計（北醫(yī)110例有12例，占10.2%，出現(xiàn)此癥狀不是肺腦。）肺心病患者出現(xiàn)精神癥狀有以下幾種情況：精選課件50八精神癥狀的治療：精選課件50腦血管疾?。耗X血栓形成，腦動脈硬化，腦卒中……電介質紊亂：低鈉、低鉀、低氯、低磷、低鎂。感染中毒性腦?。阂贿^性腦膜刺激癥。中毒：尿毒癥、酮癥酸中毒、肝昏迷、休克等彌漫性毛細血管內凝血（DIC）：微循環(huán)障礙至腦部缺氧加重。精選課件51腦血管疾?。耗X血栓形成，腦動脈硬化，腦卒中……精選課件51必須重視血氣分析的檢查：治療：注意對肺心病患者沒有一種絕對安全的鎮(zhèn)靜劑。它們均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞氣道→呼衰加重→肺腦加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通氣機的監(jiān)護下使用比較安全。

精選課件52必須重視血氣分析的檢查：精選課件52

現(xiàn)代呼吸病進展（鐘南山主編）一書提示如患者興奮、躁動、抽搐常用鎮(zhèn)靜劑以選用安定每次5—10mg肌注或水化氯醛10—15me灌腸為好。琥珀定醇2.5-5mg/次肌注應積極治療原發(fā)病、糾正低氧、高二氧化碳血癥、經糾正酸堿失恒、電介質亂，改善通氣功能…綜合治療。精選課件53現(xiàn)代呼吸病進展（鐘南山主編）一書提示如患者興奮、躁動、抽九上消化道出血是肺性腦病常見的合并癥，而且預后兇險，其原因是高碳酸血癥使胃酸分泌增加，缺氧又減弱了胃粘膜細胞的抵抗力，再加上應用激素等原因，使應激性潰瘍的發(fā)生率增加，?？沙霈F(xiàn)致命的上消化道出血；甲氰咪胍0.4-0.8加10%GS250ml靜滴（或靜推），1-2次/d；去甲腎上腺素8mg加冰水或牛奶200ml或再加云南白藥灌入胃內，4-6h1次；?？墒盏捷^好的止血效果。精選課件54九上消化道出血精選課件54十營養(yǎng)支持療法：

肺心病患者絕大多數(shù)因長期缺氧，酸中毒，導致胃腸道功能減退，呼吸肌營養(yǎng)不良，通氣量不足，造成呼吸衰竭，并發(fā)肺性腦病。為提高其呼吸功能，改善呼吸肌疲勞，提高其機體免疫功能，應使用血漿200ml/日，20%脂肪乳500ml/日，和復方氨基酸250ml/日，白蛋白10-20g/日。精選課件55十營養(yǎng)支持療法：

精選課件55肺性腦病的診斷與治療精選課件56肺性腦病的診斷與治療精選課件1概念常見誘因發(fā)病機制病理改變臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷治療肺性腦病精選課件57概念肺性腦病精選課件2

肺心病嚴重的并發(fā)癥之一。多臟器損害中，以腦受累率最高達76.5%，其次腎臟、肝臟、上消化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。肺性腦病病死率高，根據(jù)1977年以前資料的統(tǒng)計，該病住院病死率為40.1%，近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治工作，肺性腦病的平均住院病死率已降至30%以下。提高對肺腦的認識，早防、早治。精選課件58肺心病嚴重的并發(fā)癥之一。多臟器損害中，以腦受累率最高達7

近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治工作，肺性腦病的平均住院病死率已降至30%以下。提高對肺腦的認識，早防、早治。精選課件59近代由于全國范圍內廣泛開展了慢性肺心病的防治

概念：

由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出現(xiàn)缺氧（氧分壓小于60

mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分壓大于50

mmHg）而引起的神經精神癥狀。精選課件60概念：精選課件5肺性腦病常見誘因：急性上、下呼吸道感染。使用過量鎮(zhèn)靜劑。肺心病使用高濃度吸氧。自發(fā)性氣胸。精選課件61肺性腦病常見誘因：急性上、下呼吸道感染。精選課件6發(fā)病機制：▲嚴重缺氧，體內無氧代謝增強，腦中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、鈉泵運轉失靈，鈉（Na+）不能進入細胞外、而氯離子不斷進入細胞內，腦細胞內形成氯化鈉，細胞內的滲透壓因氯化鈉而增高。為了保持細胞滲透壓的平衡，水進入細胞內引起腦細胞腫脹，導致腦細胞內水腫。▲另外，缺氧時，體內乳酸上升，PH值下降，細胞內氫進入腦脊液（CSF）而致酸中毒。精選課件62發(fā)病機制：精選課件7

缺氧又可直接作用腦血管，損傷血管內皮細胞，使其通透性增強，可致腦間質水腫。二氧化碳分壓（PaCO2）上升，使腦細胞內PH值下降、氫離子上升，腦細胞處于酸中毒狀態(tài)，達到一定的程度就產生神經精神癥狀。再者二氧化碳上升可使腦血管擴張，腦血流量升高2—3倍，血腦屏障通透性增高，造成腦間質水腫。腦充血、腦水腫是顱內壓力上升，反過來它有壓迫腦血管，更加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。精選課件63缺氧又可直接作用腦血管，損傷血管內皮細胞，使其通透性病理改變：

腦組織主要的形態(tài)學改變?yōu)椋耗X水腫，淤血、神經細胞腫脹及各種變性。小血管周圍漏出性出血及小圓細胞或膠質細胞滲出或增生、浸潤等。華西醫(yī)大病理科發(fā)現(xiàn)：臨床上診斷肺腦、病檢出現(xiàn)有50%腦部未發(fā)現(xiàn)病理改變，其神經癥狀大多系腦功能代謝障礙所致，但反復發(fā)病的重癥肺腦、腦神經細胞可出現(xiàn)壞死、形成小液化灶、出血、壞死均為不可逆病變。重度肺腦到腦疝。

精選課件64病理改變：精選課件9臨床表現(xiàn):肺心病原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，缺氧和二氧化碳上升引起的神經精神癥狀的輕重、取決與缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人體的適應和代償狀況。神志的改變：表情淡漠、失眠、躁動、精神錯亂、胡言亂語、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震顫、間歇性抽搐。體征：球結膜充血、水腫、意識障礙（興奮或抑制）、白天睡覺、晚上失眠。脈搏增快、血壓上升、腱反射減弱或亢進，錐體束征（+）。精選課件65臨床表現(xiàn):精選課件10分型：（根據(jù)全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂標準）（一）輕型出現(xiàn)神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異常或興奮多話。但無神經系統(tǒng)異常體征。精選課件66分型：（根據(jù)全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂標準）精選課件11（二）中型1、半昏迷、譫語、躁動、肌肉輕度抽動或撲擊樣振顫，語無倫次。2、球結膜充血、水腫、多汗、腹脹、對各種反映遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍。3、無上消化道出血和彌漫性毛細血管內凝血（DIC）。精選課件67（二）中型精選課件12（三）重型昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐。2、球結膜充血、水腫重度，多汗或眼底視神經乳頭水腫、對各種刺激無反應。反射消失或出現(xiàn)病理性神經系統(tǒng)體征。瞳孔擴大或縮小。3、可合并上消化道出血、彌漫性毛細血管內凝血（DIC）或休克。精選課件68（三）重型精選課件13診斷：根據(jù)第三次全國肺心病專業(yè)會議修訂的肺腦診斷標準：

1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧，二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

2．具有意識障礙，神經精神癥狀或體征，臨床上根據(jù)病情的輕重將肺性腦病分成三型（見慢性肺原性心臟病診療常規(guī)）。精選課件69診斷：精選課件142.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、幻視、言語雜亂，甚至狂叫亂動、抽搐、肌顫、瞳孔改變和視乳頭水腫，嚴重時可出現(xiàn)癇樣抽搐、偏癱及病理反射，然后進入深昏迷;②抑制型：先為表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐漸進入嗜睡、淺昏迷、呼吸不規(guī)則，當瞳孔改變時，隨之進入深昏迷；③不定型：興奮和抑制癥狀交替出現(xiàn)，最后進入深昏迷。精選課件702.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、3.動脈血氣分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神經精神癥狀。4.排除嚴重的電介質紊亂（低鈉、低鉀、低氯）感染中毒性腦病，藥物毒性反應，腦血管意外、某些中毒、鎮(zhèn)靜劑過量等即引起的神經精神癥狀。

精選課件713.動脈血氣分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），Pa鑒別診斷：腦動脈硬化癥：兩者均多見于老年人，腦動脈硬化癥常有高血壓，糖尿病史，較長時間動作反應遲鈍，腦CT常有腦萎縮表現(xiàn)。肺性腦病患者是在原有疾病基礎上出現(xiàn)缺氧，二氧化碳潴留后才產生神經精神癥狀。感染中毒性腦?。荷窠浵到y(tǒng)的表現(xiàn)與感染中毒表現(xiàn)相平行，常伴有腦膜刺激征，顱壓高，感染控制后，神經癥狀隨之好轉。精選課件72鑒別診斷：腦動脈硬化癥：兩者均多見于老年人，腦動脈硬化癥常有電解質紊亂：常伴有低鈉、低鉀、低鎂、低氯血癥，當電解質紊亂得以糾正后神經癥狀消失。精選課件73電解質紊亂：常伴有低鈉、低鉀、低鎂、低氯血癥，當電解質紊亂得治療：一積極治療原發(fā)病。精選課件74治療：精選課件19二抗生素的應用：

誘因主要是呼吸道系統(tǒng)的感染。強有力抗生素治療是必需的。痰培養(yǎng)+敏試，根據(jù)敏試選用抗生素。痰菌結果未回前，對抗革藍氏陽性球菌（G+）、革藍氏陰性桿菌（G-）藥物同并用或用強的廣譜抗生素。如頭孢類、喹諾酮類，劑量要足、靜脈分組滴，療程至少14天。注意菌群失調。精選課件75二抗生素的應用：精選課件20

常用藥物：二、三代頭孢：先鋒Ⅴ4—6g/天，先鋒必4—6g/天，頭胞噻肟鈉（凱福?。?g/天，頭胞哌酮舒巴坦2-4g/天，菌必治（羅世芬）2g/天、四代頭胞：馬斯平4g/天,2g/次.喹諾酮類：左氧氟沙星（可樂必妥）0.4g/天；悉復歡（環(huán)丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；拜福樂（莫西沙星）400mg/天……碳青酶希類（泰能）1—1.5g/天……。精選課件76常用藥物：精選課件21三氧療對氧分壓（PaO2）＜80㎜Hg，持續(xù)低流量吸氧的基礎上，采用間歇正壓給氧，每日2—4次，每次10—15分鐘、面罩式。機械通氣（呼吸機）：每天2—3次，每次1—2小時，此法可用于鼻塞、氣管插管、氣管切開或其它輔助人工呼吸機的應用。同時給于支氣管解痙劑及呼吸興奮劑，可避免二氧化碳上升。精選課件77三氧療精選課件22（四）降低二氧化碳分壓：1、保持呼吸道通暢：拍背、加強痰引流。解除氣道痙攣、改善通氣。補充液體，保持氣道濕化。精選課件78（四）降低二氧化碳分壓：精選課件23（1）

支氣管擴張劑：

A．氨茶堿0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中靜點并口服氨茶堿控釋片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶堿濃度達到最有效濃度。但要注意氨茶堿胃腸道反應的副作用。

B．β2激動劑：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特寧4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。

精選課件79（1）

支氣管擴張劑：

A．氨茶堿0.5g放在5%葡萄糖液C.腎上腺皮質激素：激素可降低細胞膜和毛細血管的通透性，減輕支氣管粘膜炎癥與水腫，減輕腦水腫，可使用琥珀酸氫化可的松200-400mg/日，也可使用地塞米松10-20mg/日，療程3-5天。注意霉菌感染和激素的副作用。精選課件80C.腎上腺皮質激素：激素可降低細胞膜和毛細血管的通透性，減輕D.喘樂寧噴霧劑局部霧化吸入，E.改善血液高凝狀態(tài)，預防DIC：a.肝素具有非特異性抗炎、抗過敏作用，緩解支氣管痙攣，增加通氣量。可將肝素50-100mg+5%葡萄糖250-500ml靜點，每日一次，療程7-10天。使用前后應檢查血小板，出凝血時間。有出血性疾病應避免使用。精選課件81D.喘樂寧噴霧劑局部霧化吸入，精選課件26b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml靜滴，1次/d,15d一個療程，間隔3-5日，可重復2-3個療程。使用前后應檢查血小板，出凝血時間。有出血性疾病應避免使用。精選課件82b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml靜滴，1次/d,1F.祛痰劑：可使用化痰片0.5g，每日三次；必消痰16mg，每日三次；沐舒坦

60mg

tid，必要時可靜脈使用60-90mg/日。精選課件83F.祛痰劑：精選課件28呼吸興奮劑的應用：A、作用：①可使呼吸中樞興奮性上升，通氣量上升，低氧血癥和高碳酸血癥得到糾正，改善呼吸功能。對于因二氧化碳分壓（PaCO2）上升使呼吸中樞處于抑制狀態(tài)時，這一作用更為明顯。精選課件84呼吸興奮劑的應用：精選課件29②蘇醒作用，喚醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及體位引流。

B、副作用：

用量過大，可引起煩躁不安，肌肉震顫及抽搐。精選課件85②蘇醒作用，喚醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及體位引流。精C、注意事項：

廣泛支氣管痙攣時，應先給于介痙劑或與支氣管介痙藥同時使用。對缺氧而二氧化碳不高者慎用，否則因通氣過度造成堿中毒。應用＜48小時，若病情不見好轉，應考慮氣管插管或氣管切開，配合呼吸機的應用。精選課件86C、注意事項：精選課件31

伴有冠心病或癲癇的病人，除東莨菪堿外，其它呼吸興奮劑必須小心使用。

不能一味追求量大，以免發(fā)生中毒、產生嚴重副作用，隨時調整其用量。常用的藥物：尼可剎米、洛貝林、利它靈、回蘇靈。精選課件87精選課件32(D)用法：在急性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、意識障礙、立即使用。慢性二氧化碳分壓（PaCO2）升高、機體有一定代償、可不用呼吸興奮劑。偏抑制時可選用可拉明，直接興奮呼吸中樞，喚醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中目前國外：多沙普倫→興奮呼吸中樞精選課件88(D)用法：精選課件33d)偏興奮時可選用洛貝林，通過頸動脈化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞、副作用小，毒性輕。一般洛貝林＜5支加250ml葡萄糖液中。e)嗎乙苯吡酮：作用于延腦呼吸中樞，用后能使通氣量上升、毒性小，常用劑量為0.8-1.5mg/kg/次，靜滴。精選課件89精選課件343.糾正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通氣功能為主，不要補堿。呼酸+代酸，PH＜7.2，小劑量堿性藥物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氫（NaHCO3）50-100ml靜滴（5%NB100ml相當于60mEq），根據(jù)血氣分析調整用量。精選課件903.糾正酸中毒：精選課件35二氧化碳分壓（PaCO2）上升時碳酸氫根（HCO3-）處于高限，補堿過量體內碳酸氫（HCO3-）上升碳酸氫來不及從腎臟排細胞內造成堿中毒。呼酸合并代堿，PH>7.45者，可用鹽酸精氨酸10g加入等滲液中靜滴。注意低鉀、低氯、低鈉、低鎂、低磷，適當補充可收到預期效果。精選課件91二氧化碳分壓（PaCO2）上升時碳酸氫根（HCO3-）處于高機械通氣：經上述治療呼吸衰竭仍得不到糾正，應考慮機械通氣，無創(chuàng)通氣無效時可考慮氣管插管行有創(chuàng)機械通氣，這是治療肺性腦病最有效的措施。精選課件92機械通氣：經上述治療呼吸衰竭仍得不到糾正，應考慮機械通氣，無（五）心力衰竭的處理：如存在有心功能不全應予處理。

1．血管擴張劑的應用：

（1）

硝酸甘油類：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml靜點，可擴張小靜脈，減輕心臟前負荷。

精選課件93（五）心力衰竭的處理：如存在有心功能不全應予處理。

精選課件（2）酚妥拉明：為α腎上腺素受體阻斷劑，常用量20mg+10%GS250ml靜脈滴注，15-20gtt/min，5-7日為一療程；能直接松弛血管平滑肌，解除小動脈痙攣，使血管明顯擴張，使肺動脈壓、右心室舒張末壓、肺毛細血管楔壓均降低，從而降低右心排血阻抗，減底了心臟負荷，使右心衰竭得以糾正；由于心衰時胰島素分泌受抑制，酚妥拉明還能使其逆轉，支撐了心肌的代謝作用，有利于心肌細胞生理功能恢復。精選課件94（2）酚妥拉明：為α腎上腺素受體阻斷劑，常用量20mg+10（3）

硝普鈉：25-50mg加入250-500ml液體持續(xù)避光靜點，如有注射泵條件也可放在48ml液體中，24小時持續(xù)靜點（每小時進入2ml），可擴張阻力血管和容量血管，降低心臟前后負荷。使用血管擴張劑時可使生理分流增加，故應在吸氧條件下使用。

精選課件95（3）

硝普鈉：25-50mg加入250-500ml液體持續(xù)（4）

鈣離子拮抗劑：心痛定5-10mg，每日三次，恬爾心30mg，每日三次口服。

（5）

芐胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml靜點，擴張小動脈，降低心臟后負荷。

精選課件96（4）

鈣離子拮抗劑：心痛定5-10mg，每日三次，恬爾心32．利尿劑的應用：可使用H.C.T20mg，每日1-2次口服，同時使用螺內酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮腫嚴重，尿量少的患者使用速尿20mg，靜脈注入，但使用利尿劑同時要注意電解質與體液補充，以避免其副作用。

精選課件972．利尿劑的應用：精選課件423．強心劑的應用：選用快速小劑量洋地黃制劑，如西地蘭0.2mg加入小壺，每日二次。應注意在糾正電解質紊亂的基礎上給藥。精選課件983．強心劑的應用：精選課件43六腦水腫的治療：1、糾正缺氧、補充三磷酸腺苷（ATP）20-40mg/日，靜脈滴入；輔酶A

50-100U/日，靜脈滴入；精氨酸、有助于腦細胞內水腫的改善，腦細胞營養(yǎng)液——腦素10ml+50%葡萄糖靜脈注射1-2次/天。精選課件99六腦水腫的治療：精選課件44氣道干燥、痰栓電介質丟失（鈉、鉀、氯）血容量下降、血液粘稠→心臟負擔上升缺氧加重過大→肺腦加重2、脫水劑、利尿劑、高滲葡萄糖，對改善腦間質水腫有效，使顱壓下降。注意：劑量的選擇。精選課件100氣道干燥、痰栓過大→肺腦加重2、脫水劑、利尿劑、高滲葡萄糖，3、腎上腺皮質激素的應用：降低細胞膜和毛細血管的通透性、有利于滲出的