醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件

泌尿系統(tǒng)總論泌尿系統(tǒng)總論11、掌握腎臟的結(jié)構(gòu)與功能2、掌握腎臟疾病的主要臨床表現(xiàn)，常用腎功能檢查的意義，腎臟疾病的診斷3、了解腎臟病學(xué)的發(fā)展動態(tài)講授目的和要求1、掌握腎臟的結(jié)構(gòu)與功能講授目的和要求2一、概述泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管及神經(jīng)組成。一、概述泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管及神經(jīng)3醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件4腎臟微結(jié)構(gòu)腎臟5醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件6醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件7腎臟生理功能

一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物；二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡；三、內(nèi)分泌功能。通過以上功能維持機體內(nèi)環(huán)境恒定。腎臟生理功能8一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物：含氮類廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出，部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類、尿酸等，一部分經(jīng)腎小球濾過，但主要由腎小管分泌排出。一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物：9

腎小球濾過示意圖

腎小球濾過示意圖10二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡：

近端腎小管主要負(fù)責(zé)濾過液的重吸收，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氫根離子90%被重吸收，水、氯化鈉約70%被重吸收。氫離子的分泌與碳酸氫根重吸收密切相關(guān)，主要在近端腎小管進行。二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡：11

髓袢也重吸收水和各種電解質(zhì)，但各段對水和氯化鈉的重吸收不成比例。直小血管與髓袢走向平行，通過逆流交換機制，使髓質(zhì)到皮質(zhì)形成由高到低的滲透梯度，在抗利尿激素的作用下，調(diào)節(jié)尿液濃縮稀釋狀態(tài)。髓袢也重吸收水和各種電解質(zhì)，但各段對水和氯化鈉的重12

遠(yuǎn)曲小管，特別是集合管是尿液最終成分的主要調(diào)節(jié)場所。約10%的鈉離子在此處重吸收。氨離子的分泌主要發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管和集合管。尿中的鉀離子主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌。遠(yuǎn)曲小管，特別是集合管是尿液最終成分的主要調(diào)節(jié)場所13三、內(nèi)分泌功能：分泌的激素可分為血管活性激素和非血管活性激素1、分泌腎素：腎素絕大部分由近球旁器產(chǎn)生，其分泌主要受壓力感受器調(diào)節(jié)，也受交感神經(jīng)刺激調(diào)節(jié)。腎素是一種酶，在它的作用下，從肝分泌的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ；血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ及血管緊張素Ⅲ;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶還可降解緩激肽。三、內(nèi)分泌功能：14血管緊張素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收縮；②刺激腎上腺小球帶產(chǎn)生醛固酮，醛固酮作用于遠(yuǎn)端腎小管促使Na+重吸收，K+排泄；③作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)使口渴中樞興奮，飲水增加，同時也刺激鹽欲，使攝鹽增加；④刺激中樞及周圍交感神經(jīng)系統(tǒng)，使心率增快，心臟收縮力加強，周圍血管平滑肌收縮，心搏出量增加，血壓上升。血管緊張素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收15血管緊張素Ⅱ?qū)δI的作用包括：①促使腎內(nèi)血管收縮，使腎血流量減少，腎小球濾過率降低；②收縮腎小球入球及出球小動脈，對出球小動脈的收縮作用大于入球小動脈，因此濾過分?jǐn)?shù)增加；③腎血流量重新分布：皮質(zhì)血流量減少，髓質(zhì)血流量增加，造成近髓部對NaCl重吸收增加；④刺激近端腎小管Na+、H+交換，使鈉離子、碳酸氫根重吸收增加；⑤刺激腎間質(zhì)生成及分泌氨離子。血管緊張素Ⅱ?qū)δI的作用包括：①促使腎內(nèi)血管收縮，使腎血流量減16血管緊張素Ⅱ除上述作用外，還刺激產(chǎn)生許多生長因子，促使細(xì)胞增生、肥大。細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增加(硬化)。血管緊張素Ⅱ通過Ⅰ型（AT1）和Ⅱ型（AT2）受體起作用。血管緊張素Ⅱ除上述作用外，還刺激產(chǎn)生許多生長因子，促使細(xì)胞增172、前列腺素族：前列腺素族對腎臟功能的影響主要為①影響血管平滑肌及系膜細(xì)胞功能：由系膜細(xì)胞合成及釋放的PGE2、PGI2可對抗由血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素所誘致的系膜細(xì)胞收縮作用；②影響水、鈉代謝：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排鈉增加；還能抑制細(xì)胞對抗利尿激素的反應(yīng)，參與尿液濃縮稀釋過程。2、前列腺素族：前列腺素族對腎臟功能的影響主要為①影響血管平183、激肽類系統(tǒng)：腎乳頭部是血管舒緩素-激肽系統(tǒng)的主要作用部位，其結(jié)果為擴張腎臟血管，促使水、鈉排泄。4、紅細(xì)胞生成素（EPO）：紅細(xì)胞生成激素由腎臟產(chǎn)生，可促使骨髓紅細(xì)胞集落形成單位分化成熟為紅細(xì)胞。3、激肽類系統(tǒng)：腎乳頭部是血管舒緩素-激肽系統(tǒng)的主要作用部位195、1,25(OH)2D3：腎臟有1α羥化酶，可將25-羥維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)楦叨然钚缘?,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促進Ca2+重吸收，維持骨骼發(fā)育和礦化。甲狀旁腺素與1,25(OH)2D3交互作用以維持Ca2+代謝的平衡，甲狀旁腺素可刺激腎1α羥化酶的活力，1,25(OH)2D3可抑制甲狀旁腺素的合成。5、1,25(OH)2D3：腎臟有1α羥化酶，可將25-羥維20腎臟疾病的檢查一、尿常規(guī)：為診斷腎臟疾病的主要依據(jù)。（一）蛋白尿：定義

若每日蛋白量持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g，尿蛋白定性陽性稱為蛋白尿。腎臟疾病的檢查一、尿常規(guī)：為診斷腎臟疾病的主要依據(jù)。21腎小球濾過膜：由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）組成。腎小球濾過膜：由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞22醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件23腎小球濾過膜屏障作用包括：１、分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一定大小的蛋白分子通過。２、電荷屏障：基底膜含硫酸類肝素，內(nèi)皮及足細(xì)胞膜含帶負(fù)電荷的涎蛋白，它們共同組成了腎小球濾過膜的多價陰電荷層，通過同性電荷相斥原理，阻止含負(fù)性電荷的血漿蛋白（如白蛋白）通過。腎小球濾過膜屏障作用包括：１、分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一24正常腎小球濾過膜能允許分子量2-4萬道爾頓的蛋白質(zhì)順利通過，原尿中濾過的蛋白質(zhì)主要為小分子蛋白質(zhì)。經(jīng)腎小球濾過的蛋白質(zhì)約2~4g/d，95℅又被近曲小管重吸收，因此正常人終尿中蛋白含量極微，<150mg/d。正常腎小球濾過膜能允許分子量25尿蛋白量增高的機制：

①腎小球毛細(xì)血管壁斷裂或電荷屏障改變，大量高分子量蛋白漏出，超過近端腎小管重吸收能力而出現(xiàn)于終尿中；②腎小管功能損害，抑制近端腎小管重吸收能力；③血漿中小分子量蛋白或陽性電荷蛋白的異常增多，經(jīng)腎小球濾過，超過腎小管重吸收能力；④腎小管分泌T-H糖蛋白增加。尿蛋白量增高的機制：

①腎小球毛細(xì)血管壁斷裂或電荷屏26蛋白尿可分為生理性和病理性兩種：生理性蛋白尿見于：①體位性（直立性）蛋白尿：可在2~5%的青年中出現(xiàn)，保持直立或脊柱前凸時發(fā)生機會較多，可能與淤血有關(guān)，平臥可使蛋白尿減輕或消失，尿蛋白總量一般不超過1g/d。②功能性蛋白尿：包括運動、發(fā)熱、過冷、過熱、交感神經(jīng)興奮等因素引起的蛋白尿，誘因去除后可消失。蛋白尿可分為生理性和病理性兩種：27根據(jù)蛋白尿的發(fā)生機制分為下列三類：1、腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜分子屏障和（或）電荷屏障損害所致。如濾過膜損害較輕，僅電荷屏障損害則蛋白尿以中分子的白蛋白為主；若濾過膜損害較重，則球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多。特點:蛋白尿量大,24小時超過2g；以中大分子蛋白為主。根據(jù)蛋白尿的發(fā)生機制分為下列三類：28腎小球性蛋白尿【臨床意義】

見于各類原發(fā)性腎小球腎炎,與繼發(fā)性腎小球疾病。腎小球性蛋白尿【臨床意義】29醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件302、腎小管性蛋白尿：正常情況下，腎小球濾過膜允許分子量2-4萬道爾頓的蛋白質(zhì)順利通過，經(jīng)腎小球濾過的蛋白質(zhì)95%被近曲小管重吸收。腎小管疾病時，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白質(zhì)自尿中排出,包括溶菌酶、?2微球蛋白,故此類患者尿蛋白總量一般<2g/d；以小分子為主。2、腎小管性蛋白尿：正常情況下，腎小球濾過膜允許分子量2-4313、溢出性蛋白尿：機制：腎小球濾過及腎小管重吸收均正常，但由于血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高超過腎吸收閾值時，從尿中排出。見于多發(fā)性骨髓瘤，血管內(nèi)溶血性疾病等。3、溢出性蛋白尿：機制：腎小球濾過及腎小管重吸收均正常，但由32血尿(hematuria):血尿定義:尿離心沉渣鏡檢，若＞3個／高倍視野則稱血尿。小量出血呈顯微

鏡下血尿;出血量超過lml／L可呈

肉眼血尿.血尿(hematuria):血尿定義:33Hematuria肉眼血尿鏡下血尿

Hematuria34血尿原因：1、全身性疾?。喊ㄑ翰。ㄈ绨籽。?、感染性疾病（如流行性出血熱）、心血管疾?。ㄈ缧牧λソ撸?、藥物（如磺胺藥、水楊酸類、抗凝藥）等。2、尿路鄰近器官疾?。喝缂毙躁@尾炎、盆腔炎、結(jié)腸炎、惡性腫瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路時。3、腎及尿路疾病。腎炎、腎結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、感染、腎血管畸形等。血尿原因：1、全身性疾?。喊ㄑ翰。ㄈ绨籽。?、感35定位診斷

伴隨癥狀:伴蛋白尿、高血壓、水腫，提示腎小球疾病，進一步詢問有無關(guān)節(jié)痛、皮疹、紫癜及有無糖尿病、肝炎以排除繼發(fā)性腎小球疾病伴膀胱刺激癥狀，提示尿路感染伴腎絞痛或尿流中斷，提示尿路結(jié)石伴腫塊者提示腫瘤、多囊腎等定位診斷伴隨癥狀:36

定位診斷尿三杯試驗：

第一杯含血：前尿道第三杯(終末)含血：膀胱頸和三角區(qū)或后尿道全程血尿：膀胱或膀胱以上尿紅細(xì)胞相差顯微鏡或尿紅細(xì)胞容積分布曲線：鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿定位診斷尿三杯試驗：37。

多形型（變異形）：尿中變形紅細(xì)胞>80%，且多形性紅細(xì)胞≥8000個/ml，提示腎小球血尿。

均一型：尿中變形紅細(xì)胞<20%，提示非腎小球血尿?；旌闲停耗蛑凶冃蜶BC和正常形態(tài)RBC各占50%，提示腎小球損害的同時合并腎小球部位以下的泌尿系損害。新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查。多形型（變異形）：尿中變形紅細(xì)胞>80%，且多形性紅細(xì)38非均一RBC非均一RBC39醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件40醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件41尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查

微粒容積自動分析儀檢測紅細(xì)胞平均容積及紅細(xì)胞分布曲線，用以區(qū)分血尿來源，可以避免相差顯微鏡檢的主觀隨意性。以橫坐標(biāo)代表尿紅細(xì)胞容積，縱坐標(biāo)代表相應(yīng)容積紅細(xì)胞的數(shù)量。分布曲線呈小細(xì)胞性分布，提示為腎小球源性血尿。尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查42血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查細(xì)胞數(shù)量紅細(xì)胞容積非小球性血尿小球性血尿靜脈血紅細(xì)胞容積分布曲線混合性血尿血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查細(xì)胞數(shù)量紅細(xì)胞43

尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查

尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查44腎小球源性血尿產(chǎn)生的原因腎小球基底膜斷裂，紅細(xì)胞通過該裂縫擠出時受損；受損的紅細(xì)胞通過腎小管各段,又受不同滲透壓和pH作用，使紅細(xì)胞變形，容積變小，甚至破裂。腎小球源性血尿產(chǎn)生的原因腎小球基底膜斷裂，紅細(xì)胞通過該裂縫擠45血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線及相差顯微鏡檢查血尿的對比。自動分析儀不能特異地識別紅細(xì)胞，對其他顆粒也進行計數(shù)，特別是在血細(xì)胞數(shù)較少時，其影響更加明顯。肉眼血尿時診斷正確率前者大于后者，但輕度鏡下血尿反之，因此這兩項檢查應(yīng)相互配合、相輔相承。血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線及相差顯微鏡檢查血尿的對比。46（三）管型尿：蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固形成管型。少量透明或顆粒管型：不一定代表腎小球有病變。白細(xì)胞管型：見于活動性腎盂腎炎。紅細(xì)胞管型：見于急性腎小球腎炎。上皮細(xì)胞管型：見于腎病綜合征。腎衰管型：在集合管中形成，寬而短，見于腎衰竭時。（四）白細(xì)胞尿：尿沉渣檢查，白細(xì)胞>5個/HP即為白細(xì)胞尿。見于泌尿系統(tǒng)炎癥。（三）管型尿：蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固形成管型。少量透明或顆粒管47管型尿管型尿48常用的腎臟功能檢查

腎單位結(jié)構(gòu)及功能

腎功能檢查：

腎小球濾過功能腎小管功能檢查腎血流量測定濾過功能重吸收：2/3水電解質(zhì)小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液濃縮重吸收：少量水、鈉調(diào)節(jié)體液和酸堿平衡常用的腎臟功能檢查

腎單位49腎小球濾過功能菊粉清除率（Cin)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮、血肌酐放射性核素腎小球濾過率測定血2微球蛋白(2-MG)濃度腎小球濾過功能菊粉清除率（Cin)50腎小球濾過率（GFR）-評價濾過功能最重要的參數(shù)-單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量GFR＝Ux×V/Px

120-160ml/min腎血漿清除率（clearance）-單位時間內(nèi)能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)全部清除(Cx)（ml/min或L/24h）-如果某物質(zhì)在腎小管內(nèi)不被重吸收也不排泌，只由腎小球濾過，則濾過率與清除率相同GFR＝Cx＝Ux×V/Px腎小球濾過率（GFR）51臨床常用GFR測定方法一、菊粉清除率測定

【原理】菊粉（inulin）是由果糖構(gòu)成的一種多糖體，靜脈注射后，不被機體分解、結(jié)合、破壞。因其分子量小，可自由通過腎小球，不被腎小管排泌和重吸收，故測菊粉清除率能準(zhǔn)確反映腎小球濾過率。由于本法操作較繁雜，臨床上不能常規(guī)使用，多用于實驗研究工作。臨床常用GFR測定方法一、菊粉清除率測定52臨床常用GFR測定方法二、內(nèi)生肌酐清除率測定

【原理】肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，由腎排出。如在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定的情況，血肌酐變化主要受內(nèi)源性肌酐的影響，而且肌酐分子量小，大部分從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，故腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate，Ccr）。臨床常用GFR測定方法二、內(nèi)生肌酐清除率測定53標(biāo)本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免劇烈運動3天收集24小時尿（甲苯防腐），測定尿肌酐濃度（Ucr）同時取2ml抗凝血測血肌酐（Scr）計算：Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)×U(ml/min)

Pcr(umol/L)糾正Ccr=Ccr×1.73/體表面積正常值：80-120ml/min標(biāo)本留取方法：計算：Ccr(ml/min)=Ucr(u54臨床常用GFR測定方法三、腎小球濾過率測定(SPECT)

【原理】99mTc二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）幾乎完全經(jīng)腎小球濾過而清除，用單光子發(fā)射計算機體層攝影（SPECT）測定彈丸式靜脈注射后兩腎放射性計數(shù)率的降低，按公式自動計算GFR，并可分別顯示左右兩側(cè)腎的GFR，敏感性高，可與菊粉清除率相媲美?！緟⒖贾怠靠侴FR100±20ml／min臨床常用GFR測定方法三、腎小球濾過率測定(SPECT)55臨床常用GFR測定方法四、血清肌酐測定

【原理】血清肌酐（serumcreatinine，Scr）主要由腎小球濾過排出體外，血中的濃度取決于腎小球濾過能力，當(dāng)腎實質(zhì)損害，腎小球濾過率降低到臨界點后（GFR下降至正常人的l／3時），血中肌酐濃度就會急劇上升，故測定血中肌酐濃度可作為GFR受損的指標(biāo)。敏感性較BUN好，但并非早期診斷指標(biāo)。臨床常用GFR測定方法四、血清肌酐測定

【原理】血清肌酐（s56

eGFR:Cockcroft公式：

Ccr：

[140年齡（歲）]體重(kg)男性：Ccr=————————————血肌酐濃度（mg/dL）72

[140年齡（歲）]體重(kg）女性：Ccr=———————————— 血肌酐濃度（mg/dL）85--不適用于老年、兒童、肥胖者

eGFR:Cockcroft公式：

C57臨床常用GFR測定方法五、血清尿素氮測定

【原理】血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）主要是經(jīng)腎小球濾過隨尿排出，腎小管也有排泌，當(dāng)腎實質(zhì)受損害時，腎小球濾過率降低，致使血濃度增加，因此臨床測定血尿素氮，可粗略觀察腎小球的濾過功能。

臨床常用GFR測定方法五、血清尿素氮測定

【原理】血58血尿素氮（BUN）腎功能損害程度評估（GFR下降到正常的50%以下時，BUN才開始上升,不作為早期指標(biāo))注意其他因素影響：

飲食蛋白質(zhì)量、消化道出血、高分解代謝如發(fā)熱等、腎前性因素如血容量不足、心功能衰竭等血尿素氮（BUN）腎功能損害程度評估59血2微球蛋白(2-MG)濃度

原理：體內(nèi)有核細(xì)胞產(chǎn)生的小分子球蛋白，自由通過腎小球，幾乎完全被腎小管重吸收臨床意義

與BUN、Scr一樣，血2-MG升高，提示GFR降低優(yōu)點:

不受年齡、性別、肌肉容積、飲食蛋白質(zhì)量等影響缺點：炎癥、腫瘤等可影響血β2微球蛋白的濃度(增高)腎小管功能障礙也影響。血2微球蛋白(2-MG)濃度

原理：體內(nèi)有核細(xì)胞產(chǎn)生的小60（2）腎小管功能檢查：近端腎小管功能——尿氨基酸測定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。遠(yuǎn)端腎小管功能——尿比重，尿滲透壓，尿濃縮稀釋試驗，自由水清除率。

（2）腎小管功能檢查：61近端小管功能測定（一）對小分子蛋白的重吸收功能測定（二）尿氨基酸測定（三）腎小管葡萄糖最大重吸收試驗（四）腎小管對氨馬尿酸最大排泄量試驗近端小管功能測定（一）對小分子蛋白的重吸收功能測定62對小分子蛋白的重吸收功能測定尿β2-MG升高的意義①可見于范可尼綜合征等②氨基甙類抗生素及其它化學(xué)藥物對腎小管的毒性③上尿路感染④腎移植急性排異反應(yīng)對小分子蛋白的重吸收功能測定尿β2-MG升高的意義632.尿酶的測定尿溶菌酶：正常尿中<2g/ml，而在腎小管損傷的病人可大大增加。因此常用于腎小管性疾病的早期診斷標(biāo)志。常見于：鉛等重金屬中毒累及腎小管、腎毒性藥物所致腎損害、腎移植排異反應(yīng)等。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高的意義：①監(jiān)測藥物腎毒性；②腎移植急性排異反應(yīng)，③急性腎小管壞死、腎盂腎炎、腎小球腎炎、梗阻性腎病等。醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件64腎小管葡萄糖最大重吸收試驗原理：腎小管重吸收葡萄糖達到極限后不能夠再吸收，此時可出現(xiàn)糖尿。

臨床意義：腎小管損傷時，近端小管對葡萄糖重吸收功能減退。缺點：繁瑣，臨床少用。腎小管葡萄糖最大重吸收試驗原理：腎小管重吸收葡65原理：對氨馬尿酸從腎小球濾過及腎小管排泌，當(dāng)血對氨馬尿酸濃度足夠高時，腎小管排泌出現(xiàn)最高峰。臨床意義：近端小管損傷時其最大排泄量下降。缺點：繁瑣，臨床少用。腎小管對氨馬尿酸最大排泄量試驗原理：對氨馬尿酸從腎小球濾過及腎小管腎小管對氨馬尿酸最大排泄66（2）腎小管功能檢查：近端腎小管功能——尿氨基酸測定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。遠(yuǎn)端腎小管功能——尿比重，尿滲透壓，尿濃縮稀釋試驗，自由水清除率。

（2）腎小管功能檢查：67濃縮和稀釋功能試驗－晝夜尿比重試驗（Mosenthaltest）原理：一般條件下觀察尿量、尿比重試驗條件：正常進食每餐含水500-600ml上午8時排尿，棄去以后每2小時留尿一次，至晚8時次日上午8時在留尿一次。分別測定每次尿的量和比重濃縮和稀釋功能試驗－晝夜尿比重試驗（Mosenthalte68結(jié)果：正常尿量1000-2000ml，夜尿量<750ml日尿量：夜尿量＝3-4:1尿比重最高>1.020,比重最高－最低>0.009臨床意義：急、慢性腎功能不全間質(zhì)性腎炎老年等

結(jié)果：正常尿量1000-2000ml，夜尿量<75069尿滲透壓（Uosm）測定原理：尿中全部溶質(zhì)微粒總數(shù)可減少蛋白質(zhì)、葡萄糖等對尿比重測定的影響。方法：晚餐后禁飲8小時以上次日留尿，并采血取血清，分別測定尿、血滲透壓。尿滲透壓（Uosm）測定原理：尿中全部溶質(zhì)微?？倲?shù)70結(jié)果：尿滲透壓：600-1000mOsm/kgH2O血滲透壓：275-305mOsm/kgH2O尿/血＝3-4.5:1低滲尿:300mOsm/kgH2O左右等滲尿：<300mOsm/kgH2O臨床意義：急、慢性腎小管間質(zhì)損害慢性腎功能不全晚期

結(jié)果：尿滲透壓：600-1000mOsm/kgH2O71腎功能檢查法功能定位標(biāo)準(zhǔn)檢查法臨床常用檢查法腎小球濾過功能菊粉清除率內(nèi)生肌酐清除率（Ccr)放射性核素GFR測定血尿素氮、血肌酐血2微球蛋白(2-MG)濃度近端腎小管功能腎小管最大葡萄糖重吸收量（TmG）腎小管對氨馬尿酸最大排泌量（TmPAH）尿NAG、2-MG、1-M、溶菌酶、鈉、氨基酸、糖、濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FeNa）遠(yuǎn)端腎單位功能禁飲尿滲量、濃縮稀釋試驗、一次性尿滲量（少尿）、晨尿比重腎血流量對氨馬尿酸鹽清除率碘銳特清除率131I-鄰碘馬尿酸鈉檢查有效腎血漿流量（ERPF）腎小管性酸中毒診斷試驗氯化銨負(fù)荷試驗堿負(fù)荷試驗?zāi)I功能檢查法功能定位標(biāo)準(zhǔn)檢查法臨床常用檢查法腎小球濾過功能菊723、其它輔助檢查：如清潔中段尿培養(yǎng)、尿路平片、靜脈腎盂造影、逆行腎盂造影、膀胱鏡檢查、ECT、CT、B超、磁共振檢查、經(jīng)皮腎活檢等。3、其它輔助檢查：如清潔中段尿培養(yǎng)、尿路平片、靜脈腎盂造影、73腎臟疾病的癥狀一、腎炎綜合征：以蛋白尿、血尿、浮腫及高血壓為特點的綜合征。急性腎炎綜合征：以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓、腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿必備。嚴(yán)重少尿、高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭、浮腫、酸堿平衡失調(diào)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。腎臟疾病的癥狀一、腎炎綜合征：以蛋白尿、血尿、浮腫及高血壓為74急進性腎炎綜合征：腎功能急性進行性惡化，于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者。慢性腎炎綜合征：病情遷延大于一年。醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件75二、腎病綜合征：主要表現(xiàn)為浮腫、大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血癥（<30g/L）、高脂血癥等。二、腎病綜合征：主要表現(xiàn)為浮腫、大量蛋白尿（>3.5g/d）76三、無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿。以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）。四、慢性腎衰竭綜合征：不管什么原因?qū)е碌倪M行性、不可逆的腎單位喪失及腎功能損害。表現(xiàn)為貧血，夜尿增多，血肌酐、尿素氮、磷升高，血鈣下降，雙腎體積縮小等。三、無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿。以77五、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征：區(qū)別GFR的下降是幾天（急性腎衰竭ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生在臨床上有用。膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因是導(dǎo)致ARF的常見原因，而由于免疫損傷或血管炎引起的毛細(xì)血管外增生性（新月體）腎小球腎炎是RPRF的主要原因。五、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征：78腎臟疾病的診斷與防治原則一、診斷：根據(jù)病史、癥狀、體征、實驗室檢查、特殊檢查，作出病因診斷、功能診斷、部位診斷、病理診斷。二、預(yù)防：如注意衛(wèi)生，預(yù)防尿路感染。三、治療：不同疾病治療方法各異。腎臟疾病的診斷與防治原則一、診斷：根據(jù)病史、癥狀、體征、實驗79一、腎小球病理及免疫發(fā)病機制的研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關(guān)病理生理研究二、降壓治療三、對癥治療四、紅細(xì)胞生成素、活性維生素D3等的廣泛應(yīng)用已使慢性腎衰患者取得癥狀及生活質(zhì)量的改善。五、腎衰竭的腎臟治療（1）腹膜透析（2）血液透析（3）腎移植六、中西醫(yī)結(jié)合治療醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件80泌尿系統(tǒng)總論泌尿系統(tǒng)總論811、掌握腎臟的結(jié)構(gòu)與功能2、掌握腎臟疾病的主要臨床表現(xiàn)，常用腎功能檢查的意義，腎臟疾病的診斷3、了解腎臟病學(xué)的發(fā)展動態(tài)講授目的和要求1、掌握腎臟的結(jié)構(gòu)與功能講授目的和要求82一、概述泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管及神經(jīng)組成。一、概述泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管及神經(jīng)83醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件84腎臟微結(jié)構(gòu)腎臟85醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件86醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件87腎臟生理功能

一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物；二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡；三、內(nèi)分泌功能。通過以上功能維持機體內(nèi)環(huán)境恒定。腎臟生理功能88一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物：含氮類廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出，部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類、尿酸等，一部分經(jīng)腎小球濾過，但主要由腎小管分泌排出。一、生成和排泄尿液，排泄代謝廢物：89

腎小球濾過示意圖

腎小球濾過示意圖90二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡：

近端腎小管主要負(fù)責(zé)濾過液的重吸收，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氫根離子90%被重吸收，水、氯化鈉約70%被重吸收。氫離子的分泌與碳酸氫根重吸收密切相關(guān)，主要在近端腎小管進行。二、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡：91

髓袢也重吸收水和各種電解質(zhì)，但各段對水和氯化鈉的重吸收不成比例。直小血管與髓袢走向平行，通過逆流交換機制，使髓質(zhì)到皮質(zhì)形成由高到低的滲透梯度，在抗利尿激素的作用下，調(diào)節(jié)尿液濃縮稀釋狀態(tài)。髓袢也重吸收水和各種電解質(zhì)，但各段對水和氯化鈉的重92

遠(yuǎn)曲小管，特別是集合管是尿液最終成分的主要調(diào)節(jié)場所。約10%的鈉離子在此處重吸收。氨離子的分泌主要發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管和集合管。尿中的鉀離子主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌。遠(yuǎn)曲小管，特別是集合管是尿液最終成分的主要調(diào)節(jié)場所93三、內(nèi)分泌功能：分泌的激素可分為血管活性激素和非血管活性激素1、分泌腎素：腎素絕大部分由近球旁器產(chǎn)生，其分泌主要受壓力感受器調(diào)節(jié)，也受交感神經(jīng)刺激調(diào)節(jié)。腎素是一種酶，在它的作用下，從肝分泌的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ；血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ及血管緊張素Ⅲ;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶還可降解緩激肽。三、內(nèi)分泌功能：94血管緊張素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收縮；②刺激腎上腺小球帶產(chǎn)生醛固酮，醛固酮作用于遠(yuǎn)端腎小管促使Na+重吸收，K+排泄；③作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)使口渴中樞興奮，飲水增加，同時也刺激鹽欲，使攝鹽增加；④刺激中樞及周圍交感神經(jīng)系統(tǒng)，使心率增快，心臟收縮力加強，周圍血管平滑肌收縮，心搏出量增加，血壓上升。血管緊張素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收95血管緊張素Ⅱ?qū)δI的作用包括：①促使腎內(nèi)血管收縮，使腎血流量減少，腎小球濾過率降低；②收縮腎小球入球及出球小動脈，對出球小動脈的收縮作用大于入球小動脈，因此濾過分?jǐn)?shù)增加；③腎血流量重新分布：皮質(zhì)血流量減少，髓質(zhì)血流量增加，造成近髓部對NaCl重吸收增加；④刺激近端腎小管Na+、H+交換，使鈉離子、碳酸氫根重吸收增加；⑤刺激腎間質(zhì)生成及分泌氨離子。血管緊張素Ⅱ?qū)δI的作用包括：①促使腎內(nèi)血管收縮，使腎血流量減96血管緊張素Ⅱ除上述作用外，還刺激產(chǎn)生許多生長因子，促使細(xì)胞增生、肥大。細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增加(硬化)。血管緊張素Ⅱ通過Ⅰ型（AT1）和Ⅱ型（AT2）受體起作用。血管緊張素Ⅱ除上述作用外，還刺激產(chǎn)生許多生長因子，促使細(xì)胞增972、前列腺素族：前列腺素族對腎臟功能的影響主要為①影響血管平滑肌及系膜細(xì)胞功能：由系膜細(xì)胞合成及釋放的PGE2、PGI2可對抗由血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素所誘致的系膜細(xì)胞收縮作用；②影響水、鈉代謝：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排鈉增加；還能抑制細(xì)胞對抗利尿激素的反應(yīng)，參與尿液濃縮稀釋過程。2、前列腺素族：前列腺素族對腎臟功能的影響主要為①影響血管平983、激肽類系統(tǒng)：腎乳頭部是血管舒緩素-激肽系統(tǒng)的主要作用部位，其結(jié)果為擴張腎臟血管，促使水、鈉排泄。4、紅細(xì)胞生成素（EPO）：紅細(xì)胞生成激素由腎臟產(chǎn)生，可促使骨髓紅細(xì)胞集落形成單位分化成熟為紅細(xì)胞。3、激肽類系統(tǒng)：腎乳頭部是血管舒緩素-激肽系統(tǒng)的主要作用部位995、1,25(OH)2D3：腎臟有1α羥化酶，可將25-羥維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)楦叨然钚缘?,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促進Ca2+重吸收，維持骨骼發(fā)育和礦化。甲狀旁腺素與1,25(OH)2D3交互作用以維持Ca2+代謝的平衡，甲狀旁腺素可刺激腎1α羥化酶的活力，1,25(OH)2D3可抑制甲狀旁腺素的合成。5、1,25(OH)2D3：腎臟有1α羥化酶，可將25-羥維100腎臟疾病的檢查一、尿常規(guī)：為診斷腎臟疾病的主要依據(jù)。（一）蛋白尿：定義

若每日蛋白量持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g，尿蛋白定性陽性稱為蛋白尿。腎臟疾病的檢查一、尿常規(guī)：為診斷腎臟疾病的主要依據(jù)。101腎小球濾過膜：由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）組成。腎小球濾過膜：由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞102醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件103腎小球濾過膜屏障作用包括：１、分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一定大小的蛋白分子通過。２、電荷屏障：基底膜含硫酸類肝素，內(nèi)皮及足細(xì)胞膜含帶負(fù)電荷的涎蛋白，它們共同組成了腎小球濾過膜的多價陰電荷層，通過同性電荷相斥原理，阻止含負(fù)性電荷的血漿蛋白（如白蛋白）通過。腎小球濾過膜屏障作用包括：１、分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一104正常腎小球濾過膜能允許分子量2-4萬道爾頓的蛋白質(zhì)順利通過，原尿中濾過的蛋白質(zhì)主要為小分子蛋白質(zhì)。經(jīng)腎小球濾過的蛋白質(zhì)約2~4g/d，95℅又被近曲小管重吸收，因此正常人終尿中蛋白含量極微，<150mg/d。正常腎小球濾過膜能允許分子量105尿蛋白量增高的機制：

①腎小球毛細(xì)血管壁斷裂或電荷屏障改變，大量高分子量蛋白漏出，超過近端腎小管重吸收能力而出現(xiàn)于終尿中；②腎小管功能損害，抑制近端腎小管重吸收能力；③血漿中小分子量蛋白或陽性電荷蛋白的異常增多，經(jīng)腎小球濾過，超過腎小管重吸收能力；④腎小管分泌T-H糖蛋白增加。尿蛋白量增高的機制：

①腎小球毛細(xì)血管壁斷裂或電荷屏106蛋白尿可分為生理性和病理性兩種：生理性蛋白尿見于：①體位性（直立性）蛋白尿：可在2~5%的青年中出現(xiàn)，保持直立或脊柱前凸時發(fā)生機會較多，可能與淤血有關(guān)，平臥可使蛋白尿減輕或消失，尿蛋白總量一般不超過1g/d。②功能性蛋白尿：包括運動、發(fā)熱、過冷、過熱、交感神經(jīng)興奮等因素引起的蛋白尿，誘因去除后可消失。蛋白尿可分為生理性和病理性兩種：107根據(jù)蛋白尿的發(fā)生機制分為下列三類：1、腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜分子屏障和（或）電荷屏障損害所致。如濾過膜損害較輕，僅電荷屏障損害則蛋白尿以中分子的白蛋白為主；若濾過膜損害較重，則球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多。特點:蛋白尿量大,24小時超過2g；以中大分子蛋白為主。根據(jù)蛋白尿的發(fā)生機制分為下列三類：108腎小球性蛋白尿【臨床意義】

見于各類原發(fā)性腎小球腎炎,與繼發(fā)性腎小球疾病。腎小球性蛋白尿【臨床意義】109醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件1102、腎小管性蛋白尿：正常情況下，腎小球濾過膜允許分子量2-4萬道爾頓的蛋白質(zhì)順利通過，經(jīng)腎小球濾過的蛋白質(zhì)95%被近曲小管重吸收。腎小管疾病時，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白質(zhì)自尿中排出,包括溶菌酶、?2微球蛋白,故此類患者尿蛋白總量一般<2g/d；以小分子為主。2、腎小管性蛋白尿：正常情況下，腎小球濾過膜允許分子量2-41113、溢出性蛋白尿：機制：腎小球濾過及腎小管重吸收均正常，但由于血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高超過腎吸收閾值時，從尿中排出。見于多發(fā)性骨髓瘤，血管內(nèi)溶血性疾病等。3、溢出性蛋白尿：機制：腎小球濾過及腎小管重吸收均正常，但由112血尿(hematuria):血尿定義:尿離心沉渣鏡檢，若＞3個／高倍視野則稱血尿。小量出血呈顯微

鏡下血尿;出血量超過lml／L可呈

肉眼血尿.血尿(hematuria):血尿定義:113Hematuria肉眼血尿鏡下血尿

Hematuria114血尿原因：1、全身性疾?。喊ㄑ翰。ㄈ绨籽。⒏腥拘约膊。ㄈ缌餍行猿鲅獰幔⑿难芗膊。ㄈ缧牧λソ撸?、藥物（如磺胺藥、水楊酸類、抗凝藥）等。2、尿路鄰近器官疾?。喝缂毙躁@尾炎、盆腔炎、結(jié)腸炎、惡性腫瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路時。3、腎及尿路疾病。腎炎、腎結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、感染、腎血管畸形等。血尿原因：1、全身性疾?。喊ㄑ翰。ㄈ绨籽。⒏?15定位診斷

伴隨癥狀:伴蛋白尿、高血壓、水腫，提示腎小球疾病，進一步詢問有無關(guān)節(jié)痛、皮疹、紫癜及有無糖尿病、肝炎以排除繼發(fā)性腎小球疾病伴膀胱刺激癥狀，提示尿路感染伴腎絞痛或尿流中斷，提示尿路結(jié)石伴腫塊者提示腫瘤、多囊腎等定位診斷伴隨癥狀:116

定位診斷尿三杯試驗：

第一杯含血：前尿道第三杯(終末)含血：膀胱頸和三角區(qū)或后尿道全程血尿：膀胱或膀胱以上尿紅細(xì)胞相差顯微鏡或尿紅細(xì)胞容積分布曲線：鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿定位診斷尿三杯試驗：117。

多形型（變異形）：尿中變形紅細(xì)胞>80%，且多形性紅細(xì)胞≥8000個/ml，提示腎小球血尿。

均一型：尿中變形紅細(xì)胞<20%，提示非腎小球血尿。混合型：尿中變形RBC和正常形態(tài)RBC各占50%，提示腎小球損害的同時合并腎小球部位以下的泌尿系損害。新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查。多形型（變異形）：尿中變形紅細(xì)胞>80%，且多形性紅細(xì)118非均一RBC非均一RBC119醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件120醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件121尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查

微粒容積自動分析儀檢測紅細(xì)胞平均容積及紅細(xì)胞分布曲線，用以區(qū)分血尿來源，可以避免相差顯微鏡檢的主觀隨意性。以橫坐標(biāo)代表尿紅細(xì)胞容積，縱坐標(biāo)代表相應(yīng)容積紅細(xì)胞的數(shù)量。分布曲線呈小細(xì)胞性分布，提示為腎小球源性血尿。尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查122血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查細(xì)胞數(shù)量紅細(xì)胞容積非小球性血尿小球性血尿靜脈血紅細(xì)胞容積分布曲線混合性血尿血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查細(xì)胞數(shù)量紅細(xì)胞123

尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查

尿紅細(xì)胞容積分布曲線檢查124腎小球源性血尿產(chǎn)生的原因腎小球基底膜斷裂，紅細(xì)胞通過該裂縫擠出時受損；受損的紅細(xì)胞通過腎小管各段,又受不同滲透壓和pH作用，使紅細(xì)胞變形，容積變小，甚至破裂。腎小球源性血尿產(chǎn)生的原因腎小球基底膜斷裂，紅細(xì)胞通過該裂縫擠125血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線及相差顯微鏡檢查血尿的對比。自動分析儀不能特異地識別紅細(xì)胞，對其他顆粒也進行計數(shù)，特別是在血細(xì)胞數(shù)較少時，其影響更加明顯。肉眼血尿時診斷正確率前者大于后者，但輕度鏡下血尿反之，因此這兩項檢查應(yīng)相互配合、相輔相承。血尿診斷尿紅細(xì)胞容積分布曲線及相差顯微鏡檢查血尿的對比。126（三）管型尿：蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固形成管型。少量透明或顆粒管型：不一定代表腎小球有病變。白細(xì)胞管型：見于活動性腎盂腎炎。紅細(xì)胞管型：見于急性腎小球腎炎。上皮細(xì)胞管型：見于腎病綜合征。腎衰管型：在集合管中形成，寬而短，見于腎衰竭時。（四）白細(xì)胞尿：尿沉渣檢查，白細(xì)胞>5個/HP即為白細(xì)胞尿。見于泌尿系統(tǒng)炎癥。（三）管型尿：蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固形成管型。少量透明或顆粒管127管型尿管型尿128常用的腎臟功能檢查

腎單位結(jié)構(gòu)及功能

腎功能檢查：

腎小球濾過功能腎小管功能檢查腎血流量測定濾過功能重吸收：2/3水電解質(zhì)小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液濃縮重吸收：少量水、鈉調(diào)節(jié)體液和酸堿平衡常用的腎臟功能檢查

腎單位129腎小球濾過功能菊粉清除率（Cin)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮、血肌酐放射性核素腎小球濾過率測定血2微球蛋白(2-MG)濃度腎小球濾過功能菊粉清除率（Cin)130腎小球濾過率（GFR）-評價濾過功能最重要的參數(shù)-單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量GFR＝Ux×V/Px

120-160ml/min腎血漿清除率（clearance）-單位時間內(nèi)能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)全部清除(Cx)（ml/min或L/24h）-如果某物質(zhì)在腎小管內(nèi)不被重吸收也不排泌，只由腎小球濾過，則濾過率與清除率相同GFR＝Cx＝Ux×V/Px腎小球濾過率（GFR）131臨床常用GFR測定方法一、菊粉清除率測定

【原理】菊粉（inulin）是由果糖構(gòu)成的一種多糖體，靜脈注射后，不被機體分解、結(jié)合、破壞。因其分子量小，可自由通過腎小球，不被腎小管排泌和重吸收，故測菊粉清除率能準(zhǔn)確反映腎小球濾過率。由于本法操作較繁雜，臨床上不能常規(guī)使用，多用于實驗研究工作。臨床常用GFR測定方法一、菊粉清除率測定132臨床常用GFR測定方法二、內(nèi)生肌酐清除率測定

【原理】肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，由腎排出。如在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定的情況，血肌酐變化主要受內(nèi)源性肌酐的影響，而且肌酐分子量小，大部分從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，故腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate，Ccr）。臨床常用GFR測定方法二、內(nèi)生肌酐清除率測定133標(biāo)本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免劇烈運動3天收集24小時尿（甲苯防腐），測定尿肌酐濃度（Ucr）同時取2ml抗凝血測血肌酐（Scr）計算：Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)×U(ml/min)

Pcr(umol/L)糾正Ccr=Ccr×1.73/體表面積正常值：80-120ml/min標(biāo)本留取方法：計算：Ccr(ml/min)=Ucr(u134臨床常用GFR測定方法三、腎小球濾過率測定(SPECT)

【原理】99mTc二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）幾乎完全經(jīng)腎小球濾過而清除，用單光子發(fā)射計算機體層攝影（SPECT）測定彈丸式靜脈注射后兩腎放射性計數(shù)率的降低，按公式自動計算GFR，并可分別顯示左右兩側(cè)腎的GFR，敏感性高，可與菊粉清除率相媲美?！緟⒖贾怠靠侴FR100±20ml／min臨床常用GFR測定方法三、腎小球濾過率測定(SPECT)135臨床常用GFR測定方法四、血清肌酐測定

【原理】血清肌酐（serumcreatinine，Scr）主要由腎小球濾過排出體外，血中的濃度取決于腎小球濾過能力，當(dāng)腎實質(zhì)損害，腎小球濾過率降低到臨界點后（GFR下降至正常人的l／3時），血中肌酐濃度就會急劇上升，故測定血中肌酐濃度可作為GFR受損的指標(biāo)。敏感性較BUN好，但并非早期診斷指標(biāo)。臨床常用GFR測定方法四、血清肌酐測定

【原理】血清肌酐（s136

eGFR:Cockcroft公式：

Ccr：

[140年齡（歲）]體重(kg)男性：Ccr=————————————血肌酐濃度（mg/dL）72

[140年齡（歲）]體重(kg）女性：Ccr=———————————— 血肌酐濃度（mg/dL）85--不適用于老年、兒童、肥胖者

eGFR:Cockcroft公式：

C137臨床常用GFR測定方法五、血清尿素氮測定

【原理】血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）主要是經(jīng)腎小球濾過隨尿排出，腎小管也有排泌，當(dāng)腎實質(zhì)受損害時，腎小球濾過率降低，致使血濃度增加，因此臨床測定血尿素氮，可粗略觀察腎小球的濾過功能。

臨床常用GFR測定方法五、血清尿素氮測定

【原理】血138血尿素氮（BUN）腎功能損害程度評估（GFR下降到正常的50%以下時，BUN才開始上升,不作為早期指標(biāo))注意其他因素影響：

飲食蛋白質(zhì)量、消化道出血、高分解代謝如發(fā)熱等、腎前性因素如血容量不足、心功能衰竭等血尿素氮（BUN）腎功能損害程度評估139血2微球蛋白(2-MG)濃度

原理：體內(nèi)有核細(xì)胞產(chǎn)生的小分子球蛋白，自由通過腎小球，幾乎完全被腎小管重吸收臨床意義

與BUN、Scr一樣，血2-MG升高，提示GFR降低優(yōu)點:

不受年齡、性別、肌肉容積、飲食蛋白質(zhì)量等影響缺點：炎癥、腫瘤等可影響血β2微球蛋白的濃度(增高)腎小管功能障礙也影響。血2微球蛋白(2-MG)濃度

原理：體內(nèi)有核細(xì)胞產(chǎn)生的小140（2）腎小管功能檢查：近端腎小管功能——尿氨基酸測定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。遠(yuǎn)端腎小管功能——尿比重，尿滲透壓，尿濃縮稀釋試驗，自由水清除率。

（2）腎小管功能檢查：141近端小管功能測定（一）對小分子蛋白的重吸收功能測定（二）尿氨基酸測定（三）腎小管葡萄糖最大重吸收試驗（四）腎小管對氨馬尿酸最大排泄量試驗近端小管功能測定（一）對小分子蛋白的重吸收功能測定142對小分子蛋白的重吸收功能測定尿β2-MG升高的意義①可見于范可尼綜合征等②氨基甙類抗生素及其它化學(xué)藥物對腎小管的毒性③上尿路感染④腎移植急性排異反應(yīng)對小分子蛋白的重吸收功能測定尿β2-MG升高的意義1432.尿酶的測定尿溶菌酶：正常尿中<2g/ml，而在腎小管損傷的病人可大大增加。因此常用于腎小管性疾病的早期診斷標(biāo)志。常見于：鉛等重金屬中毒累及腎小管、腎毒性藥物所致腎損害、腎移植排異反應(yīng)等。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高的意義：①監(jiān)測藥物腎毒性；②腎移植急性排異反應(yīng)，③急性腎小管壞死、腎盂腎炎、腎小球腎炎、梗阻性腎病等。醫(yī)學(xué)泌尿系統(tǒng)總論培訓(xùn)課件144腎小管葡萄糖最大重吸收試驗原理：腎小管重吸收葡萄糖達到極限后不能夠再吸收，此時可出現(xiàn)糖尿。

臨床意義：腎小管損傷時，近端小管對葡萄糖重吸收功能減退。缺點：繁瑣，臨床少用。腎小管葡萄糖最大重吸收試驗原理：腎小管重吸收葡145原理：對氨馬尿酸從腎小球濾過及腎小管排泌，當(dāng)血對氨馬尿酸濃度足夠高時，腎小管排泌出現(xiàn)最高峰。臨床意義：近端小管損傷時其最大排泄量下降。缺點：繁瑣，臨床少用。腎小管對氨馬尿酸最大排泄量試驗原理：對氨馬尿酸從腎小球濾過及腎小管腎小管對氨馬尿酸最大排泄146（2）腎小管功能檢查：近端腎小管功能——尿氨基酸測定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。遠(yuǎn)端腎小管功能——尿比重，尿滲透壓，尿濃縮稀釋試驗，自由水清除率。

（2）腎小管功能檢查：147濃縮和稀釋功能試驗－晝夜尿比重試驗（Mosenthaltest）原理：一般條件下觀察尿量、尿比重試驗條件：正常進食每餐含水500-600ml