（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患

第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患1概述生產(chǎn)性粉塵概念主要來源分類粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響概述生產(chǎn)性粉塵2生產(chǎn)性粉塵定義：是指在生產(chǎn)過程中形成的，能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。來源：固體物質(zhì)的粉碎粉末狀物質(zhì)的加工物質(zhì)的不完全燃燒物質(zhì)在加熱過程中產(chǎn)生的蒸氣在空氣中凝集生產(chǎn)性粉塵定義：是指在生產(chǎn)過程中形成的，能長時間漂浮在空氣中3粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿4粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運5粉塵作業(yè)采煤作業(yè)粉塵作業(yè)采煤作業(yè)6粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨7粉塵作業(yè)電焊煙塵粉塵作業(yè)電焊煙塵8粉塵行業(yè)－水泥廠粉塵行業(yè)－水泥廠9粉塵行業(yè)－采石場粉塵行業(yè)－采石場10分類(按性質(zhì)）無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等分類(按性質(zhì)）無機粉塵11粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的化學(xué)成分和濃度粉塵的分散度粉塵的溶解度粉塵的比重、形狀、硬度和表面活性粉塵的荷電性粉塵的爆炸性粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的化學(xué)成分和濃度12粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義1．化學(xué)組成、濃度和接塵時間化學(xué)成分決定的危害性質(zhì)；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關(guān)粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義1．化學(xué)組成、濃度和接塵時間13一、分散度：是指物質(zhì)被分散（或粉碎）的程度。衛(wèi)生學(xué)上以以粉塵顆粒直徑大小的百分組成來表示粉塵的分散度，小顆粒粉塵所占比例愈大，則粉塵的分散度愈高。粉塵顆粒的直徑大小用μm來表示。

二、根據(jù)粉塵分散度，與衛(wèi)生學(xué)有關(guān)的粉塵有：可吸入性粉塵：是指將直徑小于15μm的粉塵顆粒稱為可吸入性粉塵。呼吸性粉塵：是指將直徑小于5μm的粉塵顆粒，稱為呼吸性粉塵。一、分散度：是指物質(zhì)被分散（或粉碎）的程度。衛(wèi)生二、根據(jù)粉塵14不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸153．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。硬度溶解度荷電性影響沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性粉塵爆炸濃度煤塵35g/m3面粉、鋁、硫磺7g/m3糖10.3g/m33．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。粉塵爆炸濃度煤塵3516生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響二、生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用局部作用急、慢性中毒呼吸系統(tǒng)疾患致纖維化作用（塵肺）粉塵沉著癥呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等一、人體對粉塵的清除

人體對沉積在呼吸道的粉塵主要通過粘膜纖毛裝置的纖毛擺動和肺泡巨噬細胞吞噬等方式清除。生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響二、生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用一、17塵肺定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內(nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。按病因分類：⑴矽肺：由長期吸入游離二氧化硅粉塵所致；⑵硅酸鹽肺：由于長期吸入結(jié)合狀態(tài)的二氧化硅所致（石棉、滑石、云母、水泥）；⑶碳塵肺：由于長期吸入煤炭、碳黑、石墨等粉塵所致；⑷混合性塵肺：由于長期吸入含有游離二氧化硅和其他某些物質(zhì)的混合性粉塵所致；⑸其他塵肺：如由于長期吸入鋁及其氧化物所致。塵肺的發(fā)病現(xiàn)狀塵肺定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以18死于塵肺病的患者是礦難人數(shù)的幾倍之多

見諸報端的“礦難”我們已經(jīng)屢見不鮮，殊不知，不流血的“白傷”遠遠大于流血的“紅傷”，死于塵肺病的患者是礦難和其他工傷事故死亡人數(shù)的數(shù)倍。至2002年底全國檢出塵肺病病人58萬多名，現(xiàn)存活44萬余名，在已查出的塵肺病人中，煤礦塵肺病人占49%，達25萬多人。2002年，塵肺病新增病例1.22萬例，其中煤礦系統(tǒng)的塵肺病占47.6％，年內(nèi)死于塵肺病的患者達2343例，是礦難和其他工傷事故死亡人數(shù)的三倍多?？墒?，塵肺病—這個產(chǎn)業(yè)工人頭號職業(yè)病殺手，為什么依舊沒有引起足夠重視？因為塵肺是鈍刀殺人沒聲響，它不傳染，不會威脅他人生命，也不會導(dǎo)致旅游蕭條、餐館歇業(yè)，而且“犧牲”的大多是農(nóng)民工。與可以治愈、可以重新自由呼吸、可以回歸社會的SARS病人不同，塵肺病是無法康復(fù)的，一旦患上，“連氣都討也討不上來了”(多妙的方言啊，呼吸是“討氣”)，他們將在疾病折磨中度過余生—最后，跪著死去。死于塵肺病的患者是礦難人數(shù)的幾倍之多見諸報端的“礦難”我們19塵肺病患者灌洗術(shù)后污濁的回收液

一位礦工的胸片

塵肺病患者灌洗術(shù)后污濁的回收液一位礦工的胸片20矽肺概念：矽塵作業(yè)：通常將接觸含有10％以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。矽肺：指在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。偏光顯微鏡下所見到的肺內(nèi)的矽塵結(jié)晶矽肺概念：偏光顯微鏡下所見到的肺內(nèi)的矽塵結(jié)晶21矽肺肉眼觀：1體積增大、切面見灰黃色黃豆大小結(jié)節(jié)、周圍是致密的纖維組織；2切面呈黑色、見粟粒大小結(jié)節(jié)、肺門淋巴結(jié)腫大。矽肺肉眼觀：22分類：速發(fā)性矽肺：在1－2年內(nèi)發(fā)病的矽肺，稱為速發(fā)性矽肺。遲發(fā)性矽肺：是指矽塵作業(yè)工人在吸入矽塵期間未發(fā)病，但脫離了矽塵作業(yè)后若干時期發(fā)病者。普通型矽肺：是指持續(xù)吸入矽塵5－10年發(fā)病者。分類：速發(fā)性矽肺：在1－2年內(nèi)發(fā)病的矽肺，23影響肺纖維化的因素：矽肺發(fā)病粉塵滯留量粉塵致纖維化能力吸入量防塵措施機體清除機制游離SiO2含量粉塵濃度游離SiO2類型：結(jié)晶型、隱晶型、不定型肺粘膜上皮纖毛裝置巨噬細胞吞噬作用粉塵分散度接塵時間石英瑪瑙硅藻土影響肺纖維化的因素：矽肺發(fā)病粉塵滯留量粉塵致纖維化能力吸入24矽肺發(fā)生的病理過程

矽肺發(fā)生的病理過程25纖維細胞性結(jié)節(jié)纖維細胞性結(jié)節(jié)26（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患27細胞纖維性結(jié)節(jié)細胞纖維性結(jié)節(jié)28（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患29矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)30（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患31矽肺的病理形態(tài)結(jié)節(jié)型矽肺：多見于長期接觸較高游離二氧化硅的作業(yè)；彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：多見于接塵工人吸入游離二氧化硅含量較低的粉塵或吸入游離二氧化硅含量雖高，但吸入量少時；團塊型矽肺：上述類型矽肺繼續(xù)進展，病變?nèi)诤隙伞?/p>

矽肺的病理形態(tài)結(jié)節(jié)型矽肺：多見于長期接觸較高游離二32（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患33（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患34（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患35（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患36（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患37（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患38二氧化硅粉塵肺纖維化？二氧化硅粉塵肺纖維化？39矽肺發(fā)生的機制

矽肺發(fā)生的機制

40既往的一些學(xué)說機械刺激學(xué)說化學(xué)中毒或硅酸聚合學(xué)說表面活性學(xué)說自由基學(xué)說……….既往的一些學(xué)說機械刺激學(xué)說……….41肺巨噬細胞肺泡Ⅰ型上皮細胞肺成纖維細胞增生肺纖維化透明樣變二氧化硅粉塵矽肺發(fā)生的幾個重要環(huán)節(jié)肺巨噬細胞肺泡Ⅰ型上皮細胞肺成纖維細胞增生肺纖維化透明樣變二421.二氧化硅石英顆粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與肺泡巨噬細胞、多核細胞等的生物膜蛋白或磷脂形成氫鍵，產(chǎn)生氫的交換核電子傳遞，使細胞膜通透性增高、流動性降低、功能改變，進而破裂；石英在粉碎過程中，硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，與空氣中O2、CO2、H2O或與體液中水反應(yīng)，生產(chǎn)自由基和過氧化氫，參與生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起膜損傷。1.二氧化硅石英顆粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與肺泡巨432.巨噬細胞（Macrophages)塵細胞掃描電鏡圖像透射電鏡圖像2.巨噬細胞（Macrophages)塵細胞掃描電鏡圖像透射44巨噬細胞的變化石英直接損害巨噬細胞膜，改變細胞膜通透性，促使細胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)進入胞內(nèi)的鈣離子濃度超過Ca2+—Mg2+ATP酶的排鈣能力，導(dǎo)致細胞死亡、破裂；石英損傷巨噬細胞后，釋出白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、纖維粘連蛋白（FN）、轉(zhuǎn)變生長因子β（TNF-β）等各種介質(zhì)。這些因子參與刺激成纖維細胞增生，或網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成。巨噬細胞的變化石英直接損害巨噬細胞膜，改變細胞膜通透性，促使453.肺泡上皮細胞(Alveolarcells)3.肺泡上皮細胞(Alveolarcells)46（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患47（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患48（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患49

石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細胞，使其變性腫脹、崩解脫落，當(dāng)肺泡Ⅱ型細胞不能及時修復(fù)時，基底膜受損松解，暴露間質(zhì)，激活成纖維細胞增生。石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細胞，使其變性腫脹、崩解脫504.成纖維細胞(Fibroblasts)4.成纖維細胞(Fibroblasts)51細胞內(nèi)脯氨酸賴氨酸羥化羥脯氨酸羥賴氨酸交聯(lián)前原膠原（粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）膠原合成過程：交聯(lián)

前原膠原（細胞外）粘多糖、Cu2+成熟膠原內(nèi)切肽酶水解原膠原細胞內(nèi)脯氨酸賴氨酸羥化羥脯氨酸羥賴氨酸交聯(lián)前原膠原（粗面內(nèi)質(zhì)525.可能存在的免疫機制

石英引起巨噬細胞損傷及功能改變，啟動免疫系統(tǒng)，形成抗原抗體復(fù)合物，沉淀在網(wǎng)狀纖維上，形成矽結(jié)節(jié)透明樣物質(zhì)。依據(jù)：

1.矽肺患者矽結(jié)節(jié)中球蛋白含量較高；

2.矽結(jié)節(jié)周圍有漿細胞及漿母細胞；

3.用矽結(jié)節(jié)作為抗原可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體；

4.矽肺病人細胞免疫低下，而體液免疫較高。5.可能存在的免疫機制石英引起巨噬細胞損傷53矽結(jié)節(jié)成份比較正常膠原矽結(jié)節(jié)肺淀粉樣變膠原蛋白82％40％41.2％球蛋白18％60％52.8％矽結(jié)節(jié)成份比較正常膠原矽結(jié)節(jié)肺淀粉樣變膠原蛋白82％40％454（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患55矽肺的臨床表現(xiàn)癥狀體癥X線胸片表現(xiàn)肺功能改變并發(fā)癥矽肺的臨床表現(xiàn)癥狀56癥狀呼吸困難咳嗽咯血胸痛植物神經(jīng)功能紊亂癥狀呼吸困難57體征聽診：早期矽肺患者無特殊體征，隨著病情的進展，可逐步出現(xiàn)干性羅音、哮鳴音，如合并感染還可出現(xiàn)濕性羅音。肺氣腫—桶狀胸，呼吸音↓，如并發(fā)肺心病，則出現(xiàn)相應(yīng)的體征。實驗室檢查：血清溶菌酶、銅藍蛋白、尿羥脯氨酸均增加體征聽診：早期矽肺患者無特殊體征，隨著病情的進展，可逐步出現(xiàn)58X線胸片表現(xiàn)主要X線表現(xiàn)1.陰影

A.小陰影（直徑＜10mm）

類圓形小陰影（R):直徑小于10mm

不規(guī)則小陰影（IR)：橫徑小于10mmB.大陰影（長徑＞10mm）2.胸膜改變次要X線表現(xiàn)1.肺門改變2.肺紋理改變3.肺氣腫初期：肺門陰影增大，密度↑晚期：肺門被牽拉外移，出現(xiàn)垂柳/殘根改變初期：增粗，扭曲變形，延伸至外帶晚期：中斷、消失X線胸片表現(xiàn)主要X線表現(xiàn)初期：肺門陰影增大，密度↑晚期：肺門59小陰影大陰影類圓形小陰影不規(guī)則小陰影病理基礎(chǔ)形態(tài)部位分類結(jié)節(jié)型纖維化圓形/類圓形p、q、r肺間質(zhì)纖維性化蜂窩狀/網(wǎng)狀s、t、u肺中、下部團塊狀纖維化長條型、橢圓肺中、上部圓形小陰影大陰影類圓形小陰影不規(guī)則小陰影病理基礎(chǔ)60正常X線片表現(xiàn)正常X線片表現(xiàn)61p-3級密集度p-3級密集度62q-3級密集度q-3級密集度63r-3級密集度r-3級密集度64s-3級密集度s-3級密集度65t-3級密集度t-3級密集度66u-3級密集度u-3級密集度67小陰影聚集和“八字形”小陰影聚集和“八字形”68胸膜粘連、增厚胸膜粘連、增厚69胸膜改變胸膜改變70伴局限性肺氣腫伴局限性肺氣腫71肺氣腫、肺門改變肺氣腫、肺門改變72肺功能改變目的：判斷病人勞動能力內(nèi)容：

1.肺通氣功能肺活量時間肺活量殘氣量

2.肺換氣功能血氧飽和度肺功能改變目的：判斷病人勞動能力73并發(fā)癥肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中肺結(jié)核是矽肺最常見、危害最嚴重的并發(fā)癥。死亡原因：咯血窒息、合并肺部感染（呼衰）、肺心?。ㄐ乃ィ┎l(fā)癥肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中肺結(jié)74Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構(gòu)成Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病75

矽肺結(jié)核病圖中可見胸膜增厚，切面上可見矽肺引起的肺氣腫小囊泡。右側(cè)白色斑塊為結(jié)核病灶

矽肺結(jié)核病76矽肺的診斷診斷原則：

確切的SiO2粉塵職業(yè)接觸史現(xiàn)場調(diào)查

動態(tài)X線檢查（采用后前位，高千伏攝片）矽肺的診斷診斷原則：77X線胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)：《塵肺病的診斷》依據(jù)：

1.形態(tài)大?。簆、q、r、s、t、u、大陰影

2.密集度：是指一定范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量分肺區(qū)密集度和總體密集度，首先根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)片判定各肺區(qū)密集度，然后確定總體密集度；判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)面積的三分之二；密集度可簡單劃分為四大級，即0、1、2、3級和十二小級，即0/-、0/0、0/1、1/0、1/1、1/2、2/1、2/2、2/3、3/2、3/3、3/+；總體密集度：是指全肺內(nèi)密集度最高的肺區(qū)的密集度

3.病變范圍：

小陰影分布范圍是指出現(xiàn)有1級密集度（含1級）以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)X線胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)：《塵肺病的診斷》78（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患79P-1級密集度P-1級密集度80P-2級密集度P-2級密集度81P-3級密集度P-3級密集度82q-1級密集度q-1級密集度83q-2級密集度q-2級密集度84q-3級密集度q-3級密集度85r-1級密集度r-1級密集度86r-2級密集度r-2級密集度87r-3級密集度r-3級密集度88s-1級密集度s-1級密集度89s-2級密集度s-2級密集度90s-3級密集度s-3級密集度91t-1級密集度t-1級密集度92t-2級密集度t-2級密集度93t-3級密集度t-3級密集度94u-1級密集度u-1級密集度95u-2級密集度u-2級密集度96u-3級密集度u-3級密集度97分期陰影大小總體密集度病變范圍0---0+00/1至少兩個肺區(qū)Ⅰ小陰影12-4Ⅰ＋小陰影1>42達到4Ⅱ小陰影2>43達到4Ⅱ＋小陰影3>4小陰影聚集大陰影長短徑<21cmⅢ大陰影長短徑>21cm，不超過右上肺區(qū)面積Ⅲ+大陰影超過右上肺區(qū)面積分期陰影大小總體密集度病變范圍0---0+00/1至少兩個98輔助診斷

經(jīng)皮胸腔針刺活檢(needleBiopsy)：可作病理診斷，對診斷和鑒別診斷有很大幫助；纖維支氣管鏡檢查同時進行肺灌洗、肺活檢，可協(xié)助病因診斷；胸腔鏡檢查，對病因?qū)W診斷意義很大；鎖骨上淋巴結(jié)組織學(xué)檢查，對于鑒別結(jié)核、癌轉(zhuǎn)移和矽結(jié)節(jié)有很大價值；電子計算機斷層攝影（CT）檢查輔助診斷經(jīng)皮胸腔針刺活檢(needleBiopsy)：可99矽肺的鑒別診斷

1.血行布散性結(jié)核小點狀陰影兩肺均勻分布無間質(zhì)纖維化抗癆治療粒狀陰影被吸收矽肺的鑒別診斷1.血行布散性結(jié)核1002.特發(fā)性肺纖維化(idiopathicpulmonaryfibrosis)有肺底部吸氣期可聽到Velcro羅音和杵狀指及紫紺等重要體征。陰影分布呈彌漫性、散在性、邊緣性，下肺野多于上肺野，兩肺門無淋巴結(jié)腫大。早期為特異性肺泡炎，晚期為廣泛纖維化，無矽結(jié)節(jié)形成。2.特發(fā)性肺纖維化(idiopathicpulmonary1013.肺結(jié)節(jié)病是一種原因未明的多系統(tǒng)非干酪肉芽腫性疾病，除累及肺外，皮膚、眼、淺表淋巴結(jié)、肝、心臟等。X線表現(xiàn)雙（或單）肺門及縱膈淋巴結(jié)腫大，伴或不伴肺內(nèi)網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀或杵狀陰影。

CT檢查可與矽肺鑒別。3.肺結(jié)節(jié)病1024.肺含鐵血黃素沉著癥多見于成年風(fēng)心病二尖瓣狹窄反復(fù)發(fā)生心力衰竭的患者，長期反復(fù)的肺毛細血管擴張、瘀血和破裂出血，含鐵血黃素沉著于肺組織中引起異物反應(yīng)。X線有典型的二尖瓣狹窄心，肺野對稱性的散布彌漫性結(jié)節(jié)樣病灶，近肺門處較密，逐漸向外帶消失。心衰控制后肺野的陰影可完全消失。4.肺含鐵血黃素沉著癥1035.肺泡微石癥（microlithiasis）肺內(nèi)充滿細砂狀結(jié)石。本病與家屬遺傳有關(guān)，同胞兄弟中有相同疾病。X線表現(xiàn)兩肺滿布彌漫性、細小砂粒樣小陰影，數(shù)量極多。肺門及肺紋理無變化。病變進展緩慢，X線表現(xiàn)多年不變。

5.肺泡微石癥（microlithiasis）1046.外源性變應(yīng)性肺泡炎為吸入外界有機粉塵或生物性代謝物、真菌等所引起的過敏性肺泡炎。早期為肺泡炎和慢性間質(zhì)性肺炎，伴肺泡內(nèi)滲出性水腫。X線表現(xiàn)急性期在中、下肺野見彌漫性、細小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)狀陰影，間有線狀或片狀浸潤。病變可逆轉(zhuǎn)。慢性期有彌漫性間質(zhì)纖維化。通過血清學(xué)檢查可鑒別。6.外源性變應(yīng)性肺泡炎105矽肺的藥物治療矽肺的藥物治療106矽肺的治療原則改善癥狀；延緩病情；預(yù)防并發(fā)癥；增強機體抵抗力。矽肺的治療原則改善癥狀；107藥物治療的機制針對石英塵——與貯留在肺內(nèi)的石英塵相吸附，改變其表層的性質(zhì)，減弱其毒性。針對肺泡巨噬細胞保護巨噬細胞，防止脂質(zhì)過氧化作用，抑制石英塵破壞肺巨噬細胞的溶酶體膜，從而防止溶酶體釋放免致細胞死亡；亦有防止石英塵表面形成的硅酸與蛋白作用形成氫鍵結(jié)合而使細胞變性死亡。抑制肺巨噬細胞分泌致纖維化因子（MFF），等生物活性因子，從而減弱成纖維細胞合成膠原。藥物治療的機制針對石英塵——與貯留在肺內(nèi)的石英塵相吸附，改變108針對肺表面活性系統(tǒng)——降低肺表面活性物質(zhì)含量，改變其組分比例，并可與藥物形成復(fù)合物，從而抑制石英塵的毒性作用。針對成纖維細胞——抑制成纖維細胞合成前膠原、阻止其被釋放到細胞外，抑制原膠原交聯(lián)聚合成膠原；也可使已形成的矽肺膠原降解成原膠原成分及低分子多肽。針對免疫功能——增強細胞免疫功能；調(diào)理機體功能，增強機體免疫作用。針對肺表面活性系統(tǒng)——降低肺表面活性物質(zhì)含量，改變其組分比例109幾種有效治療矽肺的藥物幾種有效治療矽肺的藥物110克矽平：主要是保護肺巨噬細胞的溶酶體酶，免受石英塵的毒性作用而死亡。還可抑制肺巨噬細胞分泌致纖維化因子，從而抑制矽肺纖維化作用。漢防己甲素（漢甲）：主要為抑制肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫、化學(xué)發(fā)光物質(zhì)及致纖維化因子等，從而抑制成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯(lián)聚合成膠原。對已形成的矽結(jié)節(jié)病灶中的膠原，有促進其降解作用。同時還可抑制肺表面活性物質(zhì)中的磷脂合成，改變各組分比例。喹哌類藥物：保護肺巨噬細胞，抑制膠原蛋白合成。檸檬酸鋁：主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋于石英塵粒表面，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。矽寧：保護肺巨噬細胞，抑制其分泌超氧離子、過氧化氫、白細胞介素-1及肺表面活性物質(zhì)中磷脂含量及其組分，從而抑制纖維化作用。中藥其他：肺灌洗療法克矽平：主要是保護肺巨噬細胞的溶酶體酶，免受石英塵的毒性作用111矽肺藥物治療的展望尋找治療矽肺新藥的途徑采取聯(lián)合用藥及綜合療效評價建立治療矽肺藥物研究的規(guī)范化方案矽肺藥物治療的展望尋找治療矽肺新藥的途徑112粉塵危害控制1.法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》(2002,全國人大常委會)《中華人民共和國塵肺病防治條例》(1987,國務(wù)院)《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ1-2002)《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》(GBZ2-2002)其他法規(guī)規(guī)章2.組織措施加強領(lǐng)導(dǎo)和宣傳教育加強防塵設(shè)備的管理和維修八字方針：革水密風(fēng)管護查粉塵危害控制1.法律措施八字方針：革水密風(fēng)管護查1133．技術(shù)措施技術(shù)改革濕式作業(yè)（水）密閉塵源通風(fēng)除塵（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患114除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風(fēng)除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴砂濕式球磨機除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風(fēng)除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴1154．衛(wèi)生保健措施粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查個體防護查4．衛(wèi)生保健措施粉塵濃度監(jiān)測和健康檢查查116個體防塵用品送風(fēng)防塵頭盔送風(fēng)防塵頭罩防塵口罩呼吸防護器護個體防塵用品送風(fēng)防塵頭盔送風(fēng)防塵頭罩防塵口罩呼吸防護器護117小結(jié)

矽肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾??；

矽肺是塵肺中最嚴重、最多見、報告的最早、研究的最多、病理改變最典型的一種塵肺；矽肺發(fā)病機制尚未完全清楚，目前認為存在粉塵、巨噬細胞/肺泡上皮細胞、成纖維細胞、肺纖維化的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)；根據(jù)目前的機制，分別針對各環(huán)節(jié)進行矽肺的藥物治療，采用聯(lián)合用藥，以提高療效，降低毒性；矽肺的發(fā)病機制有待進一步闡明，有效的藥物也有待進一步發(fā)現(xiàn)。小結(jié)矽肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而發(fā)118硅酸鹽肺石棉肺硅酸鹽肺石棉肺119硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥5μm—可吸入性纖維非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物石棉滑120硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統(tǒng)稱為硅酸鹽肺，現(xiàn)行職業(yè)病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規(guī)則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結(jié)核較矽肺低。硅酸鹽肺定義121石棉肺1．石棉蛇紋石和閃石類硅酸鹽礦物的總稱蛇紋石－質(zhì)地柔軟，具可織性，如溫石棉閃石類－直硬而脆，包括青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石、角閃石石棉制品廣泛用于保溫、絕緣以及各種耐磨、耐熱等材料石棉不但可以引起肺組織纖維化，且可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌，是確認的致癌物石棉肺1．石棉122石棉制品石棉布石棉剎車片石棉繩石棉板石棉水泥瓦石棉制品石棉布石棉剎車片石棉繩石棉板石棉水泥瓦123（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患1249.11事件對石棉產(chǎn)生正面輿論（此前我們聽到的全是粉塵、污染之類的話題），哈薩克斯坦ATON聯(lián)合礦產(chǎn)公司人員講，由于世貿(mào)大廈鋼鐵屋梁上噴涂含石棉的防火層，使世貿(mào)大廈的倒塌延緩了4個小時，從而挽救了成千上萬人的生命；

泰國工業(yè)部工廠司司長說:只要泰國還是發(fā)展中國家,就不能輕率的禁止石棉;英國環(huán)境與人口顧問考密斯博士撰文:由于后來高度重視了職業(yè)健康防護,現(xiàn)代石棉企業(yè)的粉塵暴露水平非常低。至于石棉的環(huán)境影響，他列舉了28種生命危險的評價中屬于“極低的稀有事件危險”，死亡率十萬分之一，比颶風(fēng)和雷擊造成的死亡率還要低，是完全可以接受的；煤炭是工業(yè)的糧食，石油是工業(yè)的血液，石棉是工業(yè)的食鹽；假定一個人連續(xù)從事石棉職業(yè)25年或50年，那么只要他所處的工作環(huán)境空氣中的石棉纖維濃度小于兩根或1根/毫升，就是安全的。通過大量測定，社會環(huán)境中石棉纖維的平均暴露水平僅為0.0005根/升(不是毫升),不構(gòu)成任何危險。9.11事件對石棉產(chǎn)生正面輿論（此前我們聽到的全是粉塵、污染125世界石棉產(chǎn)量

國家(地區(qū))年度198619871988198919901991199219931994199519961997199819992000前蘇聯(lián)240255.5260260240240240

俄羅斯

120808068.5706867.575哈薩克斯坦

40252016.9161512.512.5加拿大66.266.57170.172.564.361.560555552.444.74233.734巴西20.421.322.820.623.223.3212121212117171717津巴布韋16.419.418.718.716.116.11616161616.9161511.511中國15.215.516.418.519.221.322.9630.739.473644.1743.729.732.931.46南非13.913.614.615.516.216.116.51410108.8661.91.9希臘5.167.17.36.6

66666765印度2.52.93.13.62.62.42

1.922.1美國5.151.81.723.33.1

10.70.60.70.6斯威士蘭2.42.62.22.73.61.43.3

2.82.82.5意大利11.511.89.55.54

哥倫比亞0.70.70.80.80.8

日本0.40.50.30.30.4

1.81.81.8其它0.911.70.80.70.60.5

31.715.69.90.90.7世界合計400.7422.3430426.1407.9388.8386.86307.7252.47244267.37235.7216.7191.2195.56

世界石棉產(chǎn)量國家(地區(qū))年度19861987198819126

石棉種類及性質(zhì)

纖維型化學(xué)組成非纖維型溫石棉3MgO.2SiO2.2H2O

葉蛇紋石青石棉Na2O.Fe2O3.3FeO.8SiO2.H2O

鈉閃石鐵石棉5.5FeO.1.5MgO.8SiO2.H2O

鎂鐵閃石直閃石7MgO.8SiO2.H2O

未定名透閃石2CaO.5MgO.8SiO2.H2O

未定名陽起石2CaO.4MgO.FeO.8SiO2.H2O

未定名石棉種類及性質(zhì)127性質(zhì)石棉是鐵、鎂、鎳、鋁等元素的硅酸鹽；具有耐酸、耐堿、耐熱、抗拉、抗腐蝕、絕緣等性能；具有纖維結(jié)構(gòu)，可紡。性質(zhì)1282．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦石棉加工廠石棉制品廠保溫、耐火材料的制造維修舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修、拆除移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

2．主要接觸石棉的作業(yè)石棉礦移除石棉防火材料石棉梳紡車間石129影響石棉發(fā)病的因素石棉種類：毒性大小與硬度纖維長度與直徑：到達肺內(nèi)的石棉纖維長度以3－5um、直徑<3um居多纖維塵的濃度和接塵時間：石棉纖維負荷是導(dǎo)致肺纖維病變的主要因素其他：肺部疾患、吸煙嗜好。影響石棉發(fā)病的因素130

石棉纖維的吸入、毒性與歸宿石棉纖維粉塵被呼吸道吸入后通過截留方式沉積。較長的纖維在支氣管分叉處易被截留，直徑<3m的纖維易進入肺泡。直而硬的閃石類纖維截留于肺泡，軟而彎曲的溫石棉纖維多在呼吸細支氣管以上部位沉積。粒徑越小的對肺組織的穿透力越強，故青石棉致纖維化和致癌作用都最強，且病變出現(xiàn)早，石棉小體形成多。石棉纖維的吸入、毒性與歸宿131不同石棉粉塵的細胞毒性依次為石英>青石棉>溫石棉。吸入肺泡的石棉纖維大多被巨噬細胞吞噬，<5m的纖維可被完全吞噬，一根長纖維可由兩個或多個細胞同時吞噬。從呼吸道進入的石棉粉塵大部分由粘液纖毛排出，部分滯留于肺內(nèi)，部分穿過肺組織到達胸膜。各種石棉纖維進入肺內(nèi)，均可方式斷裂和溶解，其中以溫石棉最易斷裂。

不同石棉粉塵的細胞毒性依次為石英>青石棉>溫石棉。132肺組織中的石棉纖維和石棉小體肺組織中的石棉纖維和石棉小體133（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患134石棉小體：系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成；鐵反應(yīng)呈陽性，故又稱含鐵小體（ferrugenousbody）。其形態(tài)：一般多為30～50m，粗2～5m，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀、分節(jié)號念珠樣結(jié)構(gòu)，軸心為無色透明的石棉絲。注意：肺內(nèi)查到石棉小體僅僅是吸入石棉的標(biāo)志，并非疾病的證據(jù)。石棉小體：系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸135（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患136石棉肺的病理改變肺間質(zhì)彌漫性纖維化胸膜斑

：壁層胸膜局限性纖維增厚。典型的胸膜斑常發(fā)生于脊柱兩側(cè)胸壁和膈肌中心腱，可單側(cè)或雙側(cè)，高出表面，并與周圍胸膜分界清楚，呈乳白色斑塊狀或結(jié)節(jié)狀排列，質(zhì)硬如軟骨。石棉肺的病理改變肺間質(zhì)彌漫性纖維化137兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。

兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕。138石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚上．下葉肺組織纖維化。胸膜斑石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚胸膜斑139臨床表現(xiàn)

、診斷和處理癥狀和體征⑴咳嗽⑵呼吸困難⑶胸痛，一時性尖銳胸痛可能與嚴重呼吸困難或呼吸肌負荷加重有關(guān)；持續(xù)性胸痛首先要考慮并發(fā)肺癌或惡性胸膜間皮瘤。⑷聽診雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音，多在吸氣期間聞及。⑸杵狀指，由于長期缺氧所致。臨床表現(xiàn)、診斷和處理癥狀和體征140肺功能損害。出現(xiàn)較早，由于肺硬化而導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，主要表現(xiàn)為限制性肺功能損害為特征：肺活量（VC）漸進性下降，這是石棉肺患者肺功能損害的特征。彌散量（DLCO）下降，是發(fā)現(xiàn)早期石棉肺的敏感指標(biāo)之一。用力肺活量（FVC）下降。肺總量（TLC）下降。（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患141X線胸片變化肺部改變肺部不規(guī)則小陰影為主，多半首先出現(xiàn)在兩肺下葉，然后中葉，很少在上肺野。多量的不規(guī)則小陰影和變影的肺紋理交織形成所謂網(wǎng)織陰影，其間夾雜有少量淺淡的小點狀陰影，邊緣不整，呈星芒狀。

肺氣腫X線胸片變化肺部改變142不規(guī)則小陰影不規(guī)則小陰影143不規(guī)則小陰影不規(guī)則小陰影144石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡。石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個145胸膜改變

胸膜斑。多在雙下肺側(cè)胸壁6～10肋間。

彌漫性胸膜改變。胸膜增厚廣泛呈不規(guī)則陰影，中下肺區(qū)明顯。

縱膈心包膜增厚系指縱膈胸膜增厚與心包膜粘連，形成雙側(cè)心緣模糊，呈鋸齒狀改變，嚴重粘連者與肺門影或肺內(nèi)大塊纖維化交叉重疊形成所謂“蓬發(fā)狀心影”（shaggyheart）。胸膜改變146胸膜改變胸膜改變147胸膜斑胸膜斑148組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；左上圖示鈣化胸膜斑正面投影；左下圖示膈，縱膈胸膜鈣化。組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；左149“蓬發(fā)狀心”“蓬發(fā)狀心”150胸片（左圖）示肺紋理廣泛增強，近兩肺門處有小點陰影，兩上肺輕度肺氣腫。8年后胸片（右圖）示兩肺廣泛粗糙的網(wǎng)織狀陰影，兩上肺氣腫，兩下肺有支氣管肺炎和胸膜改變。心緣和縱隔毛糙不清。胸片（左圖）示肺紋理廣泛增強，近兩肺門處有小點陰影，兩上肺輕151并發(fā)癥肺感染肺心病肺氣腫癌癥并發(fā)癥152

診斷原則和方法同矽肺。但又要考慮石棉肺的特殊性，即具有典型的對其X線分期有重要意義的胸膜斑的X線表現(xiàn)。石棉接觸工人根據(jù)X線胸片小陰影密集度和分布范圍診斷為0＋、Ⅰ＋者，如出現(xiàn)肯定的胸膜斑，則可提高“半期”診斷，即分別診斷為Ⅰ、Ⅱ期；胸片表現(xiàn)為Ⅱ＋者，單側(cè)或兩側(cè)多個胸膜斑長度之和超過單側(cè)胸壁長度的1/2，或累及心緣使其部分顯示蓬亂者，可診斷為Ⅲ期。

診斷原則和方法同矽肺。但又要考慮石棉肺的特殊性，即具有典型153石棉接觸有關(guān)的有診斷意義的胸膜斑：

一是胸膜斑的厚度為5mm；二是僅有肺尖和肋膈角處的胸膜斑不能作為石棉診斷的依據(jù)；三是不再要求胸膜斑必須是雙側(cè)的。

石棉接觸有關(guān)的有診斷意義的胸膜斑：154二、石棉粉塵與肺部腫瘤肺癌

是指石棉并發(fā)肺癌。

間皮瘤

絕大多數(shù)惡性間皮瘤有職業(yè)接觸石棉史，即使短時間接觸，經(jīng)長潛伏期也可發(fā)生。惡性間皮瘤可發(fā)生于胸膜和腹膜。我國石棉工人惡性間皮瘤經(jīng)病理證實者8例（胸7，腹1）。二、石棉粉塵與肺部腫瘤肺癌155（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患156有機粉塵所致肺部疾患有機粉塵所致肺部疾患157有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵植物性有機粉塵人工合成有機粉塵呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥慢性阻塞性肺病支氣管哮喘職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎有機粉塵毒性綜合征棉塵病分類所致疾患有機粉塵（organicdust）動物性有機粉塵分類所致疾158（一）棉塵病（byssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性粉塵所致臨床表現(xiàn)為特征性的胸部緊束感和（或）胸悶氣短等?！靶瞧谝话Y狀”在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數(shù)小時后，出現(xiàn)胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱等癥狀通氣功能損害急性阻塞性通氣功能障礙→慢性肺功能損害診斷按《棉塵病診斷標(biāo)準(zhǔn)》進行治療按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病處理，以對癥治療為主（一）棉塵病（byssinosis）長期吸入棉、麻塵等植物性159(二)職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎定義：生產(chǎn)過程中吸入某種具有抗原性的有機粉塵所引起的以肺泡變態(tài)反應(yīng)為主的一組呼吸系統(tǒng)疾病，常見的有農(nóng)民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鳥飼養(yǎng)工肺(birdbreeder’slung)基本病理改變：肺組織間質(zhì)細胞浸潤和肉芽腫形成發(fā)病機制：Ⅲ型和Ⅳ型多種變態(tài)反應(yīng)共同作用的結(jié)果(二)職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎定義：生產(chǎn)過程中吸入某種具有抗160農(nóng)民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物等粉碎加工的職業(yè)人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高溫放線菌、熱吸水鏈霉菌孢子的霉變枯草、谷物等粉塵表現(xiàn)：吸入有機粉塵后4～8h出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、氣急、干咳等，脫離接塵一周后自行消失診斷：按《職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》治療：對癥處理，重者早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素農(nóng)民肺（farmer’slung）主要發(fā)生在從事枯草和谷物161思考題名詞解釋：粉塵、塵肺、矽塵作業(yè)、矽肺、硅酸鹽肺、石棉肺粉塵的衛(wèi)生學(xué)意義。影響矽肺發(fā)病的因素有哪些？簡述目前對于矽肺發(fā)病機制的認識。矽肺的臨床表現(xiàn)。矽肺的X線表現(xiàn)。矽肺診斷依據(jù)。塵肺的預(yù)防原則。思考題名詞解釋：粉塵、塵肺、矽塵作業(yè)、矽肺、硅酸鹽肺、石棉肺162第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患163概述生產(chǎn)性粉塵概念主要來源分類粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響概述生產(chǎn)性粉塵164生產(chǎn)性粉塵定義：是指在生產(chǎn)過程中形成的，能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。來源：固體物質(zhì)的粉碎粉末狀物質(zhì)的加工物質(zhì)的不完全燃燒物質(zhì)在加熱過程中產(chǎn)生的蒸氣在空氣中凝集生產(chǎn)性粉塵定義：是指在生產(chǎn)過程中形成的，能長時間漂浮在空氣中165粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿粉塵作業(yè)打眼隧道開鑿166粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運粉塵作業(yè)礦石粉碎水泥搬運167粉塵作業(yè)采煤作業(yè)粉塵作業(yè)采煤作業(yè)168粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨粉塵作業(yè)噴涂作業(yè)金屬削磨169粉塵作業(yè)電焊煙塵粉塵作業(yè)電焊煙塵170粉塵行業(yè)－水泥廠粉塵行業(yè)－水泥廠171粉塵行業(yè)－采石場粉塵行業(yè)－采石場172分類(按性質(zhì)）無機粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等分類(按性質(zhì)）無機粉塵173粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的化學(xué)成分和濃度粉塵的分散度粉塵的溶解度粉塵的比重、形狀、硬度和表面活性粉塵的荷電性粉塵的爆炸性粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的化學(xué)成分和濃度174粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義1．化學(xué)組成、濃度和接塵時間化學(xué)成分決定的危害性質(zhì)；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關(guān)粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義1．化學(xué)組成、濃度和接塵時間175一、分散度：是指物質(zhì)被分散（或粉碎）的程度。衛(wèi)生學(xué)上以以粉塵顆粒直徑大小的百分組成來表示粉塵的分散度，小顆粒粉塵所占比例愈大，則粉塵的分散度愈高。粉塵顆粒的直徑大小用μm來表示。

二、根據(jù)粉塵分散度，與衛(wèi)生學(xué)有關(guān)的粉塵有：可吸入性粉塵：是指將直徑小于15μm的粉塵顆粒稱為可吸入性粉塵。呼吸性粉塵：是指將直徑小于5μm的粉塵顆粒，稱為呼吸性粉塵。一、分散度：是指物質(zhì)被分散（或粉碎）的程度。衛(wèi)生二、根據(jù)粉塵176不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸1773．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。硬度溶解度荷電性影響沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性粉塵爆炸濃度煤塵35g/m3面粉、鋁、硫磺7g/m3糖10.3g/m33．其他理化特性粉塵密度影響沉降速度。粉塵爆炸濃度煤塵35178生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響二、生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用局部作用急、慢性中毒呼吸系統(tǒng)疾患致纖維化作用（塵肺）粉塵沉著癥呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等一、人體對粉塵的清除

人體對沉積在呼吸道的粉塵主要通過粘膜纖毛裝置的纖毛擺動和肺泡巨噬細胞吞噬等方式清除。生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響二、生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用一、179塵肺定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：肺內(nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。按病因分類：⑴矽肺：由長期吸入游離二氧化硅粉塵所致；⑵硅酸鹽肺：由于長期吸入結(jié)合狀態(tài)的二氧化硅所致（石棉、滑石、云母、水泥）；⑶碳塵肺：由于長期吸入煤炭、碳黑、石墨等粉塵所致；⑷混合性塵肺：由于長期吸入含有游離二氧化硅和其他某些物質(zhì)的混合性粉塵所致；⑸其他塵肺：如由于長期吸入鋁及其氧化物所致。塵肺的發(fā)病現(xiàn)狀塵肺定義：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以180死于塵肺病的患者是礦難人數(shù)的幾倍之多

見諸報端的“礦難”我們已經(jīng)屢見不鮮，殊不知，不流血的“白傷”遠遠大于流血的“紅傷”，死于塵肺病的患者是礦難和其他工傷事故死亡人數(shù)的數(shù)倍。至2002年底全國檢出塵肺病病人58萬多名，現(xiàn)存活44萬余名，在已查出的塵肺病人中，煤礦塵肺病人占49%，達25萬多人。2002年，塵肺病新增病例1.22萬例，其中煤礦系統(tǒng)的塵肺病占47.6％，年內(nèi)死于塵肺病的患者達2343例，是礦難和其他工傷事故死亡人數(shù)的三倍多?？墒?，塵肺病—這個產(chǎn)業(yè)工人頭號職業(yè)病殺手，為什么依舊沒有引起足夠重視？因為塵肺是鈍刀殺人沒聲響，它不傳染，不會威脅他人生命，也不會導(dǎo)致旅游蕭條、餐館歇業(yè)，而且“犧牲”的大多是農(nóng)民工。與可以治愈、可以重新自由呼吸、可以回歸社會的SARS病人不同，塵肺病是無法康復(fù)的，一旦患上，“連氣都討也討不上來了”(多妙的方言啊，呼吸是“討氣”)，他們將在疾病折磨中度過余生—最后，跪著死去。死于塵肺病的患者是礦難人數(shù)的幾倍之多見諸報端的“礦難”我們181塵肺病患者灌洗術(shù)后污濁的回收液

一位礦工的胸片

塵肺病患者灌洗術(shù)后污濁的回收液一位礦工的胸片182矽肺概念：矽塵作業(yè)：通常將接觸含有10％以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。矽肺：指在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。偏光顯微鏡下所見到的肺內(nèi)的矽塵結(jié)晶矽肺概念：偏光顯微鏡下所見到的肺內(nèi)的矽塵結(jié)晶183矽肺肉眼觀：1體積增大、切面見灰黃色黃豆大小結(jié)節(jié)、周圍是致密的纖維組織；2切面呈黑色、見粟粒大小結(jié)節(jié)、肺門淋巴結(jié)腫大。矽肺肉眼觀：184分類：速發(fā)性矽肺：在1－2年內(nèi)發(fā)病的矽肺，稱為速發(fā)性矽肺。遲發(fā)性矽肺：是指矽塵作業(yè)工人在吸入矽塵期間未發(fā)病，但脫離了矽塵作業(yè)后若干時期發(fā)病者。普通型矽肺：是指持續(xù)吸入矽塵5－10年發(fā)病者。分類：速發(fā)性矽肺：在1－2年內(nèi)發(fā)病的矽肺，185影響肺纖維化的因素：矽肺發(fā)病粉塵滯留量粉塵致纖維化能力吸入量防塵措施機體清除機制游離SiO2含量粉塵濃度游離SiO2類型：結(jié)晶型、隱晶型、不定型肺粘膜上皮纖毛裝置巨噬細胞吞噬作用粉塵分散度接塵時間石英瑪瑙硅藻土影響肺纖維化的因素：矽肺發(fā)病粉塵滯留量粉塵致纖維化能力吸入186矽肺發(fā)生的病理過程

矽肺發(fā)生的病理過程187纖維細胞性結(jié)節(jié)纖維細胞性結(jié)節(jié)188（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患189細胞纖維性結(jié)節(jié)細胞纖維性結(jié)節(jié)190（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患191矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)192（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患193矽肺的病理形態(tài)結(jié)節(jié)型矽肺：多見于長期接觸較高游離二氧化硅的作業(yè)；彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：多見于接塵工人吸入游離二氧化硅含量較低的粉塵或吸入游離二氧化硅含量雖高，但吸入量少時；團塊型矽肺：上述類型矽肺繼續(xù)進展，病變?nèi)诤隙伞?/p>

矽肺的病理形態(tài)結(jié)節(jié)型矽肺：多見于長期接觸較高游離二194（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患195（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患196（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患197（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患198（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患199（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患200二氧化硅粉塵肺纖維化？二氧化硅粉塵肺纖維化？201矽肺發(fā)生的機制

矽肺發(fā)生的機制

202既往的一些學(xué)說機械刺激學(xué)說化學(xué)中毒或硅酸聚合學(xué)說表面活性學(xué)說自由基學(xué)說……….既往的一些學(xué)說機械刺激學(xué)說……….203肺巨噬細胞肺泡Ⅰ型上皮細胞肺成纖維細胞增生肺纖維化透明樣變二氧化硅粉塵矽肺發(fā)生的幾個重要環(huán)節(jié)肺巨噬細胞肺泡Ⅰ型上皮細胞肺成纖維細胞增生肺纖維化透明樣變二2041.二氧化硅石英顆粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與肺泡巨噬細胞、多核細胞等的生物膜蛋白或磷脂形成氫鍵，產(chǎn)生氫的交換核電子傳遞，使細胞膜通透性增高、流動性降低、功能改變，進而破裂；石英在粉碎過程中，硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，與空氣中O2、CO2、H2O或與體液中水反應(yīng)，生產(chǎn)自由基和過氧化氫，參與生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起膜損傷。1.二氧化硅石英顆粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與肺泡巨2052.巨噬細胞（Macrophages)塵細胞掃描電鏡圖像透射電鏡圖像2.巨噬細胞（Macrophages)塵細胞掃描電鏡圖像透射206巨噬細胞的變化石英直接損害巨噬細胞膜，改變細胞膜通透性，促使細胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)進入胞內(nèi)的鈣離子濃度超過Ca2+—Mg2+ATP酶的排鈣能力，導(dǎo)致細胞死亡、破裂；石英損傷巨噬細胞后，釋出白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、纖維粘連蛋白（FN）、轉(zhuǎn)變生長因子β（TNF-β）等各種介質(zhì)。這些因子參與刺激成纖維細胞增生，或網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成。巨噬細胞的變化石英直接損害巨噬細胞膜，改變細胞膜通透性，促使2073.肺泡上皮細胞(Alveolarcells)3.肺泡上皮細胞(Alveolarcells)208（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患209（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患210（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患211

石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細胞，使其變性腫脹、崩解脫落，當(dāng)肺泡Ⅱ型細胞不能及時修復(fù)時，基底膜受損松解，暴露間質(zhì)，激活成纖維細胞增生。石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細胞，使其變性腫脹、崩解脫2124.成纖維細胞(Fibroblasts)4.成纖維細胞(Fibroblasts)213細胞內(nèi)脯氨酸賴氨酸羥化羥脯氨酸羥賴氨酸交聯(lián)前原膠原（粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）膠原合成過程：交聯(lián)

前原膠原（細胞外）粘多糖、Cu2+成熟膠原內(nèi)切肽酶水解原膠原細胞內(nèi)脯氨酸賴氨酸羥化羥脯氨酸羥賴氨酸交聯(lián)前原膠原（粗面內(nèi)質(zhì)2145.可能存在的免疫機制

石英引起巨噬細胞損傷及功能改變，啟動免疫系統(tǒng)，形成抗原抗體復(fù)合物，沉淀在網(wǎng)狀纖維上，形成矽結(jié)節(jié)透明樣物質(zhì)。依據(jù)：

1.矽肺患者矽結(jié)節(jié)中球蛋白含量較高；

2.矽結(jié)節(jié)周圍有漿細胞及漿母細胞；

3.用矽結(jié)節(jié)作為抗原可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體；

4.矽肺病人細胞免疫低下，而體液免疫較高。5.可能存在的免疫機制石英引起巨噬細胞損傷215矽結(jié)節(jié)成份比較正常膠原矽結(jié)節(jié)肺淀粉樣變膠原蛋白82％40％41.2％球蛋白18％60％52.8％矽結(jié)節(jié)成份比較正常膠原矽結(jié)節(jié)肺淀粉樣變膠原蛋白82％40％4216（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患217矽肺的臨床表現(xiàn)癥狀體癥X線胸片表現(xiàn)肺功能改變并發(fā)癥矽肺的臨床表現(xiàn)癥狀218癥狀呼吸困難咳嗽咯血胸痛植物神經(jīng)功能紊亂癥狀呼吸困難219體征聽診：早期矽肺患者無特殊體征，隨著病情的進展，可逐步出現(xiàn)干性羅音、哮鳴音，如合并感染還可出現(xiàn)濕性羅音。肺氣腫—桶狀胸，呼吸音↓，如并發(fā)肺心病，則出現(xiàn)相應(yīng)的體征。實驗室檢查：血清溶菌酶、銅藍蛋白、尿羥脯氨酸均增加體征聽診：早期矽肺患者無特殊體征，隨著病情的進展，可逐步出現(xiàn)220X線胸片表現(xiàn)主要X線表現(xiàn)1.陰影

A.小陰影（直徑＜10mm）

類圓形小陰影（R):直徑小于10mm

不規(guī)則小陰影（IR)：橫徑小于10mmB.大陰影（長徑＞10mm）2.胸膜改變次要X線表現(xiàn)1.肺門改變2.肺紋理改變3.肺氣腫初期：肺門陰影增大，密度↑晚期：肺門被牽拉外移，出現(xiàn)垂柳/殘根改變初期：增粗，扭曲變形，延伸至外帶晚期：中斷、消失X線胸片表現(xiàn)主要X線表現(xiàn)初期：肺門陰影增大，密度↑晚期：肺門221小陰影大陰影類圓形小陰影不規(guī)則小陰影病理基礎(chǔ)形態(tài)部位分類結(jié)節(jié)型纖維化圓形/類圓形p、q、r肺間質(zhì)纖維性化蜂窩狀/網(wǎng)狀s、t、u肺中、下部團塊狀纖維化長條型、橢圓肺中、上部圓形小陰影大陰影類圓形小陰影不規(guī)則小陰影病理基礎(chǔ)222正常X線片表現(xiàn)正常X線片表現(xiàn)223p-3級密集度p-3級密集度224q-3級密集度q-3級密集度225r-3級密集度r-3級密集度226s-3級密集度s-3級密集度227t-3級密集度t-3級密集度228u-3級密集度u-3級密集度229小陰影聚集和“八字形”小陰影聚集和“八字形”230胸膜粘連、增厚胸膜粘連、增厚231胸膜改變胸膜改變232伴局限性肺氣腫伴局限性肺氣腫233肺氣腫、肺門改變肺氣腫、肺門改變234肺功能改變目的：判斷病人勞動能力內(nèi)容：

1.肺通氣功能肺活量時間肺活量殘氣量

2.肺換氣功能血氧飽和度肺功能改變目的：判斷病人勞動能力235并發(fā)癥肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中肺結(jié)核是矽肺最常見、危害最嚴重的并發(fā)癥。死亡原因：咯血窒息、合并肺部感染（呼衰）、肺心?。ㄐ乃ィ┎l(fā)癥肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中肺結(jié)236Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構(gòu)成Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病237

矽肺結(jié)核病圖中可見胸膜增厚，切面上可見矽肺引起的肺氣腫小囊泡。右側(cè)白色斑塊為結(jié)核病灶

矽肺結(jié)核病238矽肺的診斷診斷原則：

確切的SiO2粉塵職業(yè)接觸史現(xiàn)場調(diào)查

動態(tài)X線檢查（采用后前位，高千伏攝片）矽肺的診斷診斷原則：239X線胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)：《塵肺病的診斷》依據(jù)：

1.形態(tài)大小：p、q、r、s、t、u、大陰影

2.密集度：是指一定范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量分肺區(qū)密集度和總體密集度，首先根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)片判定各肺區(qū)密集度，然后確定總體密集度；判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)面積的三分之二；密集度可簡單劃分為四大級，即0、1、2、3級和十二小級，即0/-、0/0、0/1、1/0、1/1、1/2、2/1、2/2、2/3、3/2、3/3、3/+；總體密集度：是指全肺內(nèi)密集度最高的肺區(qū)的密集度

3.病變范圍：

小陰影分布范圍是指出現(xiàn)有1級密集度（含1級）以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)X線胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)：《塵肺病的診斷》240（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患241P-1級密集度P-1級密集度242P-2級密集度P-2級密集度243P-3級密集度P-3級密集度244q-1級密集度q-1級密集度245q-2級密集度q-2級密集度246q-3級密集度q-3級密集度247r-1級密集度r-1級密集度248r-2級密集度r-2級密集度249r-3級密集度r-3級密集度250s-1級密集度s-1級密集度251s-2級密集度s-2級密集度252s-3級密集度s-3級密集度253t-1級密集度t-1級密集度254t-2級密集度t-2級密集度255t-3級密集度t-3級密集度256u-1級密集度u-1級密集度257u-2級密集度u-2級密集度258u-3級密集度u-3級密集度259分期陰影大小總體密集度病變范圍0---0+00/1至少兩個肺區(qū)Ⅰ小陰影12-4Ⅰ＋小陰影1>42達到4Ⅱ小陰影2>43達到4Ⅱ＋小陰影3>4小陰影聚集大陰影長短徑<21cmⅢ大陰影長短徑>21cm，不超過右上肺區(qū)面積Ⅲ+大陰影超過右上肺區(qū)面積分期陰影大小總體密集度病變范圍0---0+00/1至少兩個260輔助診斷

經(jīng)皮胸腔針刺活檢(needleBiopsy)：可作病理診斷，對診斷和鑒別診斷有很大幫助；纖維支氣管鏡檢查同時進行肺灌洗、肺活檢，可協(xié)助病因診斷；胸腔鏡檢查，對病因?qū)W診斷意義很大；鎖骨上淋巴結(jié)組織學(xué)檢查，對于鑒別結(jié)核、癌轉(zhuǎn)移和矽結(jié)節(jié)有很大價值；電子計算機斷層攝影（CT）檢查輔助診斷經(jīng)皮胸腔針刺活檢(needleBiopsy)：可261矽肺的鑒別診斷

1.血行布散性結(jié)核小點狀陰影兩肺均勻分布無間質(zhì)纖維化抗癆治療粒狀陰影被吸收矽肺的鑒別診斷1.血行布散性結(jié)核2622.特發(fā)性肺纖維化(idiopathicpulmonaryfibrosis)有肺底部吸氣期可聽到Velcro羅音和杵狀指及紫紺等重要體征。陰影分布呈彌漫性、散在性、邊緣性，下肺野多于上肺野，兩肺門無淋巴結(jié)腫大。早期為特異性肺泡炎，晚期為廣泛纖維化，無矽結(jié)節(jié)形成。2.特發(fā)性肺纖維化(idiopathicpulmonary2633.肺結(jié)節(jié)病是一種原因未明的多系統(tǒng)非干酪肉芽腫性疾病，除累及肺外，皮膚、眼、淺表淋巴結(jié)、肝、心臟等。X線表現(xiàn)雙（或單）肺門及縱膈淋巴結(jié)腫大，伴或不伴肺內(nèi)網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀或杵狀陰影。

CT檢查可與矽肺鑒別。3.肺結(jié)節(jié)病2644.肺含鐵血黃素沉著癥多見于成年風(fēng)心病二尖瓣狹窄反復(fù)發(fā)生心力衰竭的患者，長期反復(fù)的肺毛細血管擴張、瘀血和破裂出血，含鐵血黃素沉著于肺組織中引起異物反應(yīng)。X線有典型的二尖瓣狹窄心，肺野對稱性的散布彌漫性結(jié)節(jié)樣病灶，近肺門處較密，逐漸向外帶消失。心衰控制后肺野的陰影可完全消失。4.肺含鐵血黃素沉著癥2655.肺泡微石癥（microlithiasis）肺內(nèi)充滿細砂狀結(jié)石。本病與家屬遺傳有關(guān)，同胞兄弟中有相同疾病。X線表現(xiàn)兩肺滿布彌漫性、細小砂粒樣小陰影，數(shù)量極多。肺門及肺紋理無變化。病變進展緩慢，X線表現(xiàn)多年不變。

5.肺泡微石癥（microlithiasis）2666.外源性變應(yīng)性肺泡炎為吸入外界有機粉塵或生物性代謝物、真菌等所引起的過敏性肺泡炎。早期為肺泡炎和慢性間質(zhì)性肺炎，伴肺泡內(nèi)滲出性水腫。X線表現(xiàn)急性期在中、下肺野見彌漫性、細小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)狀陰影，間有線狀或片狀浸潤。病變可逆轉(zhuǎn)。慢性期有彌漫性間質(zhì)纖維化。通過血清學(xué)檢查可鑒別。6.外源性變應(yīng)性肺泡炎267矽肺的藥物治療矽肺的藥物治療268矽肺的治療原則改善癥狀；延緩病情；預(yù)防并發(fā)癥；增強機體抵抗力。矽肺的治療原則改善癥狀；269藥物治療的機制針對石英塵——與貯留在肺內(nèi)的石英塵相吸附，改變其表層的性質(zhì)，減弱其毒性。針對肺泡巨噬細胞保護巨噬細胞，防止脂質(zhì)過氧化作用，抑制石英塵破壞肺巨噬細胞的溶酶體膜，從而防止溶酶體釋放免致細胞死亡；亦有防止石英塵表面形成的硅酸與蛋白作用形成氫鍵結(jié)合而使細胞變性死亡。抑制肺巨噬細胞分泌致纖維化因子（MFF），等生物活性因子，從而減弱成纖維細胞合成膠原。藥物治療的機制針對石英塵——與貯留在肺內(nèi)的石英塵相吸附，改變270針對肺表面活性系統(tǒng)——降低肺表面活性物質(zhì)含量，改變其組分比例，并可與藥物形成復(fù)合物，從而抑制石英塵的毒性作用。針對成纖維細胞——抑制成纖維細胞合成前膠原、阻止其被釋放到細胞外，抑制原膠原交聯(lián)聚合成膠原；也可使已形成的矽肺膠原降解成原膠原成分及低分子多肽。針對免疫功能——增強細胞免疫功能；調(diào)理機體功能，增強機體免疫作用。針對肺表面活性系統(tǒng)——降低肺表面活性物質(zhì)含量，改變其組分比例271幾種有效治療矽肺的藥物幾種有效治療矽肺的藥物272克矽平：主要是保護肺巨噬細胞的溶酶體酶，免受石英塵的毒性作用而死亡。還可抑制肺巨噬細胞分泌致纖維化因子，從而抑制矽肺纖維化作用。漢防己甲素（漢甲）：主要為抑制肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫、化學(xué)發(fā)光物質(zhì)及致纖維化因子等，從而抑制成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯(lián)聚合成膠原。對已形成的矽結(jié)節(jié)病灶中的膠原，有促進其降解作用。同時還可抑制肺表面活性物質(zhì)中的磷脂合成，改變各組分比例。喹哌類藥物：保護肺巨噬細胞，抑制膠原蛋白合成。檸檬酸鋁：主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋于石英塵粒表面，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。矽寧：保護肺巨噬細胞，抑制其分泌超氧離子、過氧化氫、白細胞介素-1及肺表面活性物質(zhì)中磷脂含量及其組分，從而抑制纖維化作用。中藥其他：肺灌洗療法克矽平：主要是保護肺巨噬細胞的溶酶體酶，免受石英塵的毒性作用273矽肺藥物治療的展望尋找治療矽肺新藥的途徑采取聯(lián)合用藥及綜合療效評價建立治療矽肺藥物研究的規(guī)范化方案矽肺藥物治療的展望尋找治療矽肺新藥的途徑274粉塵危害控制1.法律措施《中華人民共和國職業(yè)病防治法》(2002,全國人大常委會)《中華人民共和國塵肺病防治條例》(1987,國務(wù)院)《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ1-2002)《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》(GBZ2-2002)其他法規(guī)規(guī)章2.組織措施加強領(lǐng)導(dǎo)和宣傳教育加強防塵設(shè)備的管理和維修八字方針：革水密風(fēng)管護查粉塵危害控制1.法律措施八字方針：革水密風(fēng)管護查2753．技術(shù)措施技術(shù)改革濕式作業(yè)（水）密閉塵源通風(fēng)除塵（實用課件）生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患276除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備通風(fēng)除塵（木工車間）濕式除塵器密閉式噴砂濕式球磨機除塵的設(shè)備技術(shù)除塵設(shè)備