VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成課件

VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成作用的研究開(kāi)題報(bào)告VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成作用的研究開(kāi)1VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成課件2VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成課件3提綱4國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義17研究?jī)?nèi)容及實(shí)驗(yàn)方案243擬解決的問(wèn)題可行性分析創(chuàng)新性56計(jì)劃進(jìn)度、預(yù)期結(jié)果經(jīng)費(fèi)落實(shí)情況及使用計(jì)劃2023/1/1提綱4國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義17研究?jī)?nèi)容及實(shí)驗(yàn)方案243擬解4國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義51.肺癌是臨床常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率及死亡率居各種癌癥之首，發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。2.肺癌豐富且形態(tài)多樣的新生血管在其快速生長(zhǎng)和侵襲轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用。3.針對(duì)抗血管生成，尋找新的靶點(diǎn)成為研究的熱點(diǎn)。2023/1/1國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義51.肺癌是臨床常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率5血管生成6正常正常微血管結(jié)構(gòu)高度有序，由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成管腔，周細(xì)胞趨附并覆蓋內(nèi)皮細(xì)胞管道外面，血管結(jié)構(gòu)完整穩(wěn)定。腫瘤在腫瘤血管中，周細(xì)胞形態(tài)異常，功能不足，連接松散甚至缺如，周細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞作用減弱，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和滲。2023/1/1血管生成6正常正常微血管結(jié)構(gòu)高度有序，由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成管腔，周6血管生成72023/1/1血管生成72022/12/277腫瘤血管生成的調(diào)節(jié)因子82023/1/1腫瘤血管生成的調(diào)節(jié)因子82022/12/278VASH(Vasohibin,血管新生抑制蛋白)2004年WatanabeDNA微陣分析實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)人的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)譜VASH-1與VASH-2，兩者52.5%的同源氨基酸序列方法誘導(dǎo)劑分類2023/1/1VASH(Vasohibin,血管新生抑制蛋白)20049VASH-1，位于人染色體14q24.3，由365個(gè)氨基酸組成，在C末端有一簇堿性氨基酸，但此序列中缺乏經(jīng)典的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分泌信號(hào)序列，也不與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)標(biāo)記蛋白共定位，為非傳統(tǒng)的蛋白主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌。VASH-2，位于染色體1q32.3上，由355個(gè)氨基酸組成。在內(nèi)皮細(xì)胞上表達(dá)很低，目前研究顯示主要由壞死邊緣區(qū)的單核細(xì)胞分泌。

VASH2023/1/1VASH-1，位于人染VASH-2，位于VASH2022/110VASH作用VASH-1的作用：通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的負(fù)反饋?zhàn)饔?，抑制血管生成。VASH-2的作用，實(shí)驗(yàn)表明：具有促血管生成的作用，是否與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子有關(guān)，說(shuō)法不一，具體機(jī)制不詳。2023/1/1VASH作用VASH-1的作用：通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和纖維細(xì)11VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道王啟志（2012.4）

肝癌中研究表明：VASH-1與血管內(nèi)皮因子A（VascularendothelialgrowthfactorA,VEGF-A）、CD34具有相關(guān)性，與肝癌侵襲、轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。王志娜等（2013.7）對(duì)肝癌組織采用免疫組化的方法，結(jié)果表明：VASH-1與缺氧因子1α（hypoxiainduciblefactor1alpha，HIF-1α）在病變組織中兩者的表達(dá)成正相關(guān)，HIF-α能夠誘導(dǎo)VEGF的分泌。122023/1/1VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道王啟志（2012.4）12VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道YazdaniS等（2013.8）

研究表明：肺癌中vasohibin-1/CD31-陽(yáng)性率代表新生血管在肺癌中的地位，但沒(méi)有組織病理性的差異性，但血管成熟程度鱗癌低于腺癌，考慮可能是在抗血管生成治療中，鱗癌副作用較多的原因。KoyanagiT等（2013.12）

研究表明：肝癌中的VASH-2過(guò)表達(dá)時(shí)，核因子（Nuclearfactorkb，NF-kB）上調(diào)。KoyanagiT等在對(duì)卵巢癌研究中限制VASH-2表達(dá)，有助于血管的正?；?。132023/1/1VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道132022/12/2713川芎嗪川芎嗪（tetramehtylpyrazine，TMP）是從中藥川芎中分離出來(lái)的一種生物堿，即四甲基吡嗪。隨著研究的不斷深入，在抗腫瘤方面有新的突破。研究顯示：1.在不同的腫瘤部位，抗腫瘤血管生成的機(jī)制不同，比如：肺癌-環(huán)氧化酶2（Cyclooxygenase-2，COX-2）、大腸癌-缺氧因子1α（hypoxiainduciblefactor1alpha，HIF-1α）；2.具有直接殺傷癌細(xì)胞的作用。川芎嗪與VASH家族關(guān)系有待進(jìn)一步研究。142023/1/1川芎嗪川芎嗪（tetramehtylpyrazine，TMP14順鉑

順鉑屬細(xì)胞周期非特異性藥物，具有細(xì)胞毒性，可抑制癌細(xì)胞的DNA復(fù)制過(guò)程，并損傷其細(xì)胞膜上結(jié)構(gòu)，有較強(qiáng)的廣譜抗癌作用。臨床用于卵巢癌、前列腺癌、睪丸癌、肺癌、鼻咽癌、食道癌等多種實(shí)體腫瘤均能顯示療效。兩者聯(lián)合是否通過(guò)作用于VASH具有協(xié)同抗腫瘤作用。152023/1/1順鉑順鉑屬細(xì)胞周期非特異性藥物，具有細(xì)胞毒性，可抑制癌細(xì)15研究意義通過(guò)對(duì)肺癌組織中VASH在血管生成中的作用，有助于深入了解此腫瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。可作為早期預(yù)測(cè)血管轉(zhuǎn)移的參考指標(biāo)，同時(shí)也為預(yù)防腫瘤提供理論依據(jù)。川芎嗪與順鉑的聯(lián)合作用于VASH-VEGF-CD31通路，有助于指導(dǎo)臨床用藥。NO1NO2NO32023/1/1研究意義通過(guò)對(duì)肺癌組織中VASH在血管生成中的作用，有16研究?jī)?nèi)容及方案研究?jī)?nèi)容：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)使用LLC(LewisLungCell)注射C57BL/6小鼠，建立肺腺移植瘤癌模型，空白對(duì)照組與腹腔注射用藥組，脫頸處死，取出瘤組織，采用透射電鏡、免疫組化、蛋白印跡技術(shù)，觀察藥物作用前后腫瘤細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變，檢測(cè)VASH-1、HIF-α、VEGF、CD31及其VASH-2、NF-kB、VEGF、CD31在肺癌模型中的表達(dá)情況。172023/1/1研究?jī)?nèi)容及方案研究?jī)?nèi)容：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)使用LLC(LewisL17細(xì)胞培養(yǎng)，建立肺腺癌移植瘤模型待腫瘤直徑8mm左右，分成空白對(duì)照組與腹腔用藥組，2周空白對(duì)照組腹腔注射用藥4組生理鹽水組川芎嗪組順鉑組川芎嗪+順鉑組脫頸處死，取出瘤組織，標(biāo)本制備整理數(shù)據(jù)，統(tǒng)計(jì)分析，撰寫(xiě)論文免疫組化蛋白印跡透射電鏡2023/1/1細(xì)胞培養(yǎng)，建立肺腺癌移植瘤模型待腫瘤直徑8mm左右，分成空白18技術(shù)路線檢測(cè)VASH-VEGF-CD31通路在肺腺癌血管生成中的作用川芎嗪對(duì)以上通路的作用川芎嗪聯(lián)合順鉑協(xié)同對(duì)以上通路的作用2023/1/1技術(shù)路線檢測(cè)VASH-VEGF-CD31通路在肺腺癌血管生成19擬解決的問(wèn)題3免疫組化染色過(guò)程中怎樣選用最佳的抗原修復(fù)方法和抗原修復(fù)液最大程度地暴露抗原決定簇、恢復(fù)抗原性。2

蛋白印跡技術(shù)濃縮標(biāo)本使目的蛋白信號(hào)最大化，轉(zhuǎn)膜、洗膜、封閉的時(shí)間。1各種樣品標(biāo)本的制備2023/1/1擬解決的問(wèn)題3免疫組化染色過(guò)程中怎樣選用最佳的抗原修復(fù)方法和20

VASH在肺癌及其它腫瘤中有報(bào)道實(shí)驗(yàn)中心有條件、有技術(shù)支持查閱文獻(xiàn)，了解國(guó)內(nèi)外現(xiàn)狀可行性分析前期發(fā)表腫瘤血管生成論文數(shù)篇成功建立肺腺癌移植瘤模型2023/1/1VASH在肺癌及其它腫瘤中有報(bào)道實(shí)驗(yàn)中心有條件、有技21創(chuàng)新性VASH家族在肺腺癌各自調(diào)節(jié)血管生成的初步研究川芎嗪對(duì)VASH家族影響川芎嗪聯(lián)合順鉑對(duì)VASH家族的影響國(guó)內(nèi)關(guān)于VASH家族在腫瘤血管中作用報(bào)道相對(duì)較少2023/1/1創(chuàng)新性VASH家族在肺腺癌各川芎嗪對(duì)川芎嗪聯(lián)合順鉑對(duì)國(guó)內(nèi)關(guān)于22計(jì)劃進(jìn)度與預(yù)期進(jìn)展計(jì)劃進(jìn)度2013年3月-2013年10月查找文獻(xiàn)。2013年11月-2014年2月完成預(yù)實(shí)驗(yàn)。2014年3月-2014年7月完成實(shí)驗(yàn)。2014年8月-2014年10月整理數(shù)據(jù)，撰寫(xiě)論文。預(yù)期進(jìn)展2013年3月-2013年10月查閱國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，了解國(guó)內(nèi)外最新研究現(xiàn)狀。2013年11月-2014年2月完成預(yù)實(shí)驗(yàn)，掌握相關(guān)技術(shù)方法。2014年3月-2014年7月完成實(shí)驗(yàn)。2014年8月-2014年10月整理數(shù)據(jù)，撰寫(xiě)論文。232023/1/1計(jì)劃進(jìn)度與預(yù)期進(jìn)展計(jì)劃進(jìn)度232022/12/2723實(shí)驗(yàn)圖片2023/1/1實(shí)驗(yàn)圖片2022/12/27242023/1/12022/12/2725實(shí)驗(yàn)圖像262023/1/1實(shí)驗(yàn)圖像262022/12/2726實(shí)驗(yàn)圖像2023/1/1實(shí)驗(yàn)圖像2022/12/2727四組小鼠腹腔注射用藥后體重變化情況2023/1/1四組小鼠腹腔注射用藥后體重變化情況2022/12/2728四組小鼠腹腔注射用藥后腫瘤體積變化情況2023/1/1四組小鼠腹腔注射用藥后腫瘤體積變化情況2022/12/2729預(yù)期結(jié)果預(yù)期發(fā)表論文1-2篇預(yù)期理論結(jié)果：1.闡述VASH-1與VASH-2在肺腺癌中血管生成的可能機(jī)制。2.川芎嗪對(duì)VASH血管生成通路的影響，間接對(duì)VASH起作用，證明通路的正確性。3.川芎嗪聯(lián)合順鉑協(xié)同對(duì)VASH作用。302023/1/1預(yù)期結(jié)果預(yù)期發(fā)表論文1-2篇302022/12/2730實(shí)驗(yàn)經(jīng)費(fèi)經(jīng)費(fèi)來(lái)源：導(dǎo)師經(jīng)費(fèi)落實(shí)情況：已落實(shí)使用計(jì)劃：Lewis細(xì)胞株600元

C57BL/6小鼠2400元四季青胎牛血清2200元抗體10000元其它2000元312023/1/1實(shí)驗(yàn)經(jīng)費(fèi)經(jīng)費(fèi)來(lái)源：導(dǎo)師經(jīng)費(fèi)312022/12/2731歡迎各位專家和老師提出寶貴意見(jiàn)！322023/1/1歡迎各位專家和老師提出寶貴意見(jiàn)！322022/12/2732VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成作用的研究開(kāi)題報(bào)告VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成作用的研究開(kāi)33VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成課件34VASH-VEGF-CD31通路對(duì)肺腺癌血管生成課件35提綱36國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義17研究?jī)?nèi)容及實(shí)驗(yàn)方案243擬解決的問(wèn)題可行性分析創(chuàng)新性56計(jì)劃進(jìn)度、預(yù)期結(jié)果經(jīng)費(fèi)落實(shí)情況及使用計(jì)劃2023/1/1提綱4國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義17研究?jī)?nèi)容及實(shí)驗(yàn)方案243擬解36國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義371.肺癌是臨床常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率及死亡率居各種癌癥之首，發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。2.肺癌豐富且形態(tài)多樣的新生血管在其快速生長(zhǎng)和侵襲轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用。3.針對(duì)抗血管生成，尋找新的靶點(diǎn)成為研究的熱點(diǎn)。2023/1/1國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及意義51.肺癌是臨床常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率37血管生成38正常正常微血管結(jié)構(gòu)高度有序，由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成管腔，周細(xì)胞趨附并覆蓋內(nèi)皮細(xì)胞管道外面，血管結(jié)構(gòu)完整穩(wěn)定。腫瘤在腫瘤血管中，周細(xì)胞形態(tài)異常，功能不足，連接松散甚至缺如，周細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞作用減弱，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和滲。2023/1/1血管生成6正常正常微血管結(jié)構(gòu)高度有序，由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成管腔，周38血管生成392023/1/1血管生成72022/12/2739腫瘤血管生成的調(diào)節(jié)因子402023/1/1腫瘤血管生成的調(diào)節(jié)因子82022/12/2740VASH(Vasohibin,血管新生抑制蛋白)2004年WatanabeDNA微陣分析實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)人的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)譜VASH-1與VASH-2，兩者52.5%的同源氨基酸序列方法誘導(dǎo)劑分類2023/1/1VASH(Vasohibin,血管新生抑制蛋白)200441VASH-1，位于人染色體14q24.3，由365個(gè)氨基酸組成，在C末端有一簇堿性氨基酸，但此序列中缺乏經(jīng)典的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分泌信號(hào)序列，也不與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)標(biāo)記蛋白共定位，為非傳統(tǒng)的蛋白主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌。VASH-2，位于染色體1q32.3上，由355個(gè)氨基酸組成。在內(nèi)皮細(xì)胞上表達(dá)很低，目前研究顯示主要由壞死邊緣區(qū)的單核細(xì)胞分泌。

VASH2023/1/1VASH-1，位于人染VASH-2，位于VASH2022/142VASH作用VASH-1的作用：通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的負(fù)反饋?zhàn)饔?，抑制血管生成。VASH-2的作用，實(shí)驗(yàn)表明：具有促血管生成的作用，是否與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子有關(guān)，說(shuō)法不一，具體機(jī)制不詳。2023/1/1VASH作用VASH-1的作用：通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和纖維細(xì)43VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道王啟志（2012.4）

肝癌中研究表明：VASH-1與血管內(nèi)皮因子A（VascularendothelialgrowthfactorA,VEGF-A）、CD34具有相關(guān)性，與肝癌侵襲、轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。王志娜等（2013.7）對(duì)肝癌組織采用免疫組化的方法，結(jié)果表明：VASH-1與缺氧因子1α（hypoxiainduciblefactor1alpha，HIF-1α）在病變組織中兩者的表達(dá)成正相關(guān)，HIF-α能夠誘導(dǎo)VEGF的分泌。442023/1/1VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道王啟志（2012.4）44VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道YazdaniS等（2013.8）

研究表明：肺癌中vasohibin-1/CD31-陽(yáng)性率代表新生血管在肺癌中的地位，但沒(méi)有組織病理性的差異性，但血管成熟程度鱗癌低于腺癌，考慮可能是在抗血管生成治療中，鱗癌副作用較多的原因。KoyanagiT等（2013.12）

研究表明：肝癌中的VASH-2過(guò)表達(dá)時(shí)，核因子（Nuclearfactorkb，NF-kB）上調(diào)。KoyanagiT等在對(duì)卵巢癌研究中限制VASH-2表達(dá)，有助于血管的正?；?52023/1/1VASH在腫瘤血管生成中最新的報(bào)道132022/12/2745川芎嗪川芎嗪（tetramehtylpyrazine，TMP）是從中藥川芎中分離出來(lái)的一種生物堿，即四甲基吡嗪。隨著研究的不斷深入，在抗腫瘤方面有新的突破。研究顯示：1.在不同的腫瘤部位，抗腫瘤血管生成的機(jī)制不同，比如：肺癌-環(huán)氧化酶2（Cyclooxygenase-2，COX-2）、大腸癌-缺氧因子1α（hypoxiainduciblefactor1alpha，HIF-1α）；2.具有直接殺傷癌細(xì)胞的作用。川芎嗪與VASH家族關(guān)系有待進(jìn)一步研究。462023/1/1川芎嗪川芎嗪（tetramehtylpyrazine，TMP46順鉑

順鉑屬細(xì)胞周期非特異性藥物，具有細(xì)胞毒性，可抑制癌細(xì)胞的DNA復(fù)制過(guò)程，并損傷其細(xì)胞膜上結(jié)構(gòu)，有較強(qiáng)的廣譜抗癌作用。臨床用于卵巢癌、前列腺癌、睪丸癌、肺癌、鼻咽癌、食道癌等多種實(shí)體腫瘤均能顯示療效。兩者聯(lián)合是否通過(guò)作用于VASH具有協(xié)同抗腫瘤作用。472023/1/1順鉑順鉑屬細(xì)胞周期非特異性藥物，具有細(xì)胞毒性，可抑制癌細(xì)47研究意義通過(guò)對(duì)肺癌組織中VASH在血管生成中的作用，有助于深入了解此腫瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制?？勺鳛樵缙陬A(yù)測(cè)血管轉(zhuǎn)移的參考指標(biāo)，同時(shí)也為預(yù)防腫瘤提供理論依據(jù)。川芎嗪與順鉑的聯(lián)合作用于VASH-VEGF-CD31通路，有助于指導(dǎo)臨床用藥。NO1NO2NO32023/1/1研究意義通過(guò)對(duì)肺癌組織中VASH在血管生成中的作用，有48研究?jī)?nèi)容及方案研究?jī)?nèi)容：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)使用LLC(LewisLungCell)注射C57BL/6小鼠，建立肺腺移植瘤癌模型，空白對(duì)照組與腹腔注射用藥組，脫頸處死，取出瘤組織，采用透射電鏡、免疫組化、蛋白印跡技術(shù)，觀察藥物作用前后腫瘤細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變，檢測(cè)VASH-1、HIF-α、VEGF、CD31及其VASH-2、NF-kB、VEGF、CD31在肺癌模型中的表達(dá)情況。492023/1/1研究?jī)?nèi)容及方案研究?jī)?nèi)容：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)使用LLC(LewisL49細(xì)胞培養(yǎng)，建立肺腺癌移植瘤模型待腫瘤直徑8mm左右，分成空白對(duì)照組與腹腔用藥組，2周空白對(duì)照組腹腔注射用藥4組生理鹽水組川芎嗪組順鉑組川芎嗪+順鉑組脫頸處死，取出瘤組織，標(biāo)本制備整理數(shù)據(jù)，統(tǒng)計(jì)分析，撰寫(xiě)論文免疫組化蛋白印跡透射電鏡2023/1/1細(xì)胞培養(yǎng)，建立肺腺癌移植瘤模型待腫瘤直徑8mm左右，分成空白50技術(shù)路線檢測(cè)VASH-VEGF-CD31通路在肺腺癌血管生成中的作用川芎嗪對(duì)以上通路的作用川芎嗪聯(lián)合順鉑協(xié)同對(duì)以上通路的作用2023/1/1技術(shù)路線檢測(cè)VASH-VEGF-CD31通路在肺腺癌血管生成51擬解決的問(wèn)題3免疫組化染色過(guò)程中怎樣選用最佳的抗原修復(fù)方法和抗原修復(fù)液最大程度地暴露抗原決定簇、恢復(fù)抗原性。2

蛋白印跡技術(shù)濃縮標(biāo)本使目的蛋白信號(hào)最大化，轉(zhuǎn)膜、洗膜、封閉的時(shí)間。1各種樣品標(biāo)本的制備2023/1/1擬解決的問(wèn)題3免疫組化染色過(guò)程中怎樣選用最佳的抗原修復(fù)方法和52

VASH在肺癌及其它腫瘤中有報(bào)道實(shí)驗(yàn)中心有條件、有技術(shù)支持查閱文獻(xiàn)，了解國(guó)內(nèi)外現(xiàn)狀可行性分析前期發(fā)表腫瘤血管生成論文數(shù)篇成功建立肺腺癌移植瘤模型2023/1/1VASH在肺癌及其它腫瘤中有報(bào)道實(shí)驗(yàn)中心有條件、有技53創(chuàng)新性VASH家族在肺腺癌各自調(diào)節(jié)血管生成的初步研究川芎嗪對(duì)VASH家族影響川芎嗪聯(lián)合順鉑對(duì)VASH家族的影響國(guó)內(nèi)關(guān)于VASH家族在腫瘤血管中作用報(bào)道相對(duì)較少2023/1/1創(chuàng)新性VASH家族在肺腺癌各川芎嗪對(duì)川芎嗪聯(lián)合順鉑對(duì)國(guó)內(nèi)關(guān)于54計(jì)劃進(jìn)度與預(yù)期進(jìn)展計(jì)劃進(jìn)度2013年3月-2013年10月查找文獻(xiàn)。2013年11月-2014年2月完成預(yù)實(shí)驗(yàn)。2014年3月-2014年7月完成實(shí)驗(yàn)。2014年8月-2014年10月整理數(shù)