8-衰老與死亡匯總

衰老與死亡蒼老與自然死亡是多細(xì)胞生物不行躲避的生物學(xué)現(xiàn)象，假如將多細(xì)胞生物的整個(gè)發(fā)育過程看成是一個(gè)嚴(yán)格的生命編程過程，則蒼老與死亡現(xiàn)象的存在表明這一程序具有單向不行逆性，或者說多細(xì)胞生物的動(dòng)力學(xué)結(jié)構(gòu)不是一個(gè)持續(xù)穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)，多細(xì)胞生物的延續(xù)只能通過世代更替的方式來完成。

即使沒有嚴(yán)峻的疾病或者非常事務(wù)發(fā)生，多細(xì)胞生物個(gè)體的蒼老和死亡也是不行避開的。動(dòng)物的衰老和死亡現(xiàn)象物種最大壽命/月懷孕時(shí)間/月青春期年齡/月人14409144長須鯨96012---印度象84021156馬7441112黑猩猩5348120棕熊442772狗40827牛36096恒河猴3485.536貓336215豬32444松鼠猴252536羊24057灰松鼠1801.512歐洲兔156112幾內(nèi)亞豬9022家鼠560.72小鼠420.71.5黃金倉鼠480.52不同物種的生理期限果蠅的衰老表明多細(xì)胞生物的壽命不是一個(gè)完全由環(huán)境確定的隨機(jī)偶然的事務(wù)，而是一個(gè)受發(fā)育程序限制的編程現(xiàn)象。動(dòng)物個(gè)體的蒼老過程和其表現(xiàn)很困難，它的表現(xiàn)大致的可以歸納為兩個(gè)方面：生理功能顯著衰退各種疾病特殊是老年性疾病接連發(fā)生。器官系統(tǒng)生理功能衰退：

生殖系統(tǒng)往往在個(gè)體全面蒼老以前便失去其功能；骨骼在老年出現(xiàn)失鈣現(xiàn)象使之變得脆弱易折；網(wǎng)狀結(jié)締組織中彈性纖維成分變性,消逝，使皮膚組織松弛；神經(jīng)系統(tǒng)在功能上出現(xiàn)記憶衰退，反應(yīng)變慢的現(xiàn)象；免疫系統(tǒng)也出現(xiàn)明顯的功能衰退現(xiàn)象；。。。。。。器官系統(tǒng)生理功能衰退不僅使生物的自我更新，修復(fù)實(shí)力減弱，而且也使個(gè)體對環(huán)境的應(yīng)變和適應(yīng)實(shí)力減弱，并可能直接或間接地誘發(fā)各種疾病的出現(xiàn)。生理功能顯著衰退動(dòng)物的很多疾病有明顯的年齡特征，疾病的高發(fā)率特殊是老年疾病的出現(xiàn)是個(gè)體衰老的另一個(gè)重要表現(xiàn)。

老年性疾病幾乎可以發(fā)生在動(dòng)物的全部器官系統(tǒng)中，（例如老年癡呆癥，心血管疾病，前列腺肥大癥以及某些癌變的高頻發(fā)生等等）。各種疾病特別是老年疾病陸續(xù)發(fā)生蒼老機(jī)制的探討來自體外培育細(xì)胞的視察與蒼老的端粒成因說自由基學(xué)說對蒼老的基因?qū)W探討來自體外培養(yǎng)細(xì)胞的觀察與衰老的端粒成因說探討發(fā)覺，動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞與體外培育細(xì)胞間有有一個(gè)共同的特征，就是它們的染色體端粒的DNA序列都隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而進(jìn)行性地縮短，細(xì)胞分裂中每次DNA復(fù)制后，端粒序列將減少大約50個(gè)堿基左右。深化探討表明，負(fù)責(zé)染色體端粒合成的端粒酶在正常的體細(xì)胞中是不表達(dá)的。端粒學(xué)說是由美國抗蒼老專家Harley于1990年提出的一個(gè)新的蒼老學(xué)說。他認(rèn)為位于染色體頂端的染色粒（端粒）的長度與蒼老和壽命親密相關(guān)。即多細(xì)胞生物的蒼老是由于在個(gè)體發(fā)育的過程中，伴隨分化細(xì)胞分裂的連續(xù)進(jìn)行，細(xì)胞染色體端粒序列不斷縮短，導(dǎo)致這一細(xì)胞學(xué)過程終止，最終使個(gè)體的生命過程受阻，誘發(fā)各種蒼老現(xiàn)象的發(fā)生。在體細(xì)胞分裂增殖時(shí)，每次DNA合成都要丟失確定長度的端粒末端序列，分裂次數(shù)越多，端粒序列越短。一旦染色體端粒序列縮短到臨界長度，染色體便失去了結(jié)構(gòu)和功能的完整性，最終失去分裂實(shí)力而死亡自由基學(xué)說自由基成因說，動(dòng)物的蒼老是由于代謝產(chǎn)物——自由基對DNA和蛋白質(zhì)分子損傷積累的結(jié)果。

自由基又稱游離基，是在體內(nèi)氧化代謝過程中產(chǎn)生的，它是與核酸，蛋白質(zhì)和脂肪等物質(zhì)反應(yīng)生成的相應(yīng)氧化物和過氧化物。正常機(jī)體自由基的產(chǎn)生和消退處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。隨著年齡的增長，機(jī)體自由基產(chǎn)生怎多，抗氧化酶活性降低，機(jī)體不能完全清除自由基，多余的自由基就會(huì)在細(xì)胞內(nèi)積累并擴(kuò)散到細(xì)胞外。自由基除引起核酸，蛋白質(zhì)，脂質(zhì)氧化受損外，還與不飽和脂肪酸作用產(chǎn)生過氧化脂質(zhì)。過氧化脂質(zhì)可引起能量生成障礙，蛋白質(zhì)合成受阻，細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，還引起蛋白質(zhì)變性，血小板聚集等，導(dǎo)致機(jī)體蒼老。（當(dāng)前國際抗蒼老探討中的主流理論學(xué)說）對蒼老的基因?qū)W探討對蒼老的基因限制的探討包括兩方面的內(nèi)容：一.盡管各種動(dòng)物的壽命很不一樣，從蟲到人，都發(fā)覺基因突變能造成壽命變更的現(xiàn)象，這無疑供應(yīng)了從基因的角度來認(rèn)動(dòng)物蒼老機(jī)制的線索。二.很多老年性疾病表現(xiàn)出來自基因限制方面的緣由。秀麗線蟲除了daf-2基因突變可以顯著地變更線蟲的壽命外clk-1基因不僅延緩了發(fā)育過程中的細(xì)胞分裂速率，并且同時(shí)延長線蟲壽命70%，而在其他動(dòng)物個(gè)體中也發(fā)覺了clk-1基因突變延長壽命的現(xiàn)象。老年性癡呆即AD病，表現(xiàn)為患者丟失記憶力，推斷力下降，心情不穩(wěn)定，通常會(huì)使患者在發(fā)病后4-12年內(nèi)在極度虛弱，不能動(dòng)彈的狀態(tài)下死去。從遺傳特性來說，AD病可分為兩類：一.是由單基因突變引起的在較早年齡就會(huì)發(fā)病，因?yàn)榫哂屑易暹z傳特征，所以又叫做家族性AD病。（APP\PSEN-1\PSEN-2）二.類由多基因及環(huán)境因子共同影響，發(fā)病時(shí)間較晚，并有較強(qiáng)的不行預(yù)料性，叫做偶發(fā)性AD病。（APOEepsilon4）APP基因和金屬硫蛋白-III基因突變有關(guān)。APP基因的突變位置恰恰在APP進(jìn)行淀粉樣蛋白降解的切割位點(diǎn)。APP蛋白在體內(nèi)有兩種不同的降解方式：（1）分泌型降解途徑（2）細(xì)胞處理途徑試驗(yàn)證明過量APP表達(dá)會(huì)造成早死和對恐驚癥和空間認(rèn)知實(shí)力的損害。金屬硫蛋白-III基因作為調(diào)整因子，可能通過鋅離子或氧自由基，對APP蛋白形成淀粉樣蛋白沉淀的過程進(jìn)行調(diào)整，影響AD病的形成